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VÉRTIGO PERIFÉRICO LAURA ALEJANDRA REY
Vértigo Periférico son episodios de inicio súbito de sensación de movimiento de tipo rotacional, desorientación en el entorno (vértigo objetivo) o ilusión de movimiento del paciente (vértigo subjetivo). Acompañado de nauseas, vomito, alteración del equilibrio y limitación para la marcha
Anatomía y fisiología OÍDO INTERNO: • Receptor para la audición: función del órgano de Corti o sistema coclear, que garantiza la audición de los sonidos (laberinto anterior). • • Receptor para el equilibrio: función del laberinto posterior que contribuye junto con el sistema vestibular a la regulación del balance de nuestro cuerpo en el espacio.
Las máculas saculares y utriculares: son células neuroepiteliales, sus ciliaspenetran en la membrana gelatinosa donde están los otolitos. • Otolitos: concreciones de carbonato de calcio que le dan peso a la membrana otoconial haciéndola sensible a las aceleraciones lineales y acción de la gravedad (antero y retropulsión, ascenso y descenso y desplazamientos laterales)
El conducto semicircular lateral está en posición casi horizontal, se inclina en 30° hacia arriba cuando la cabeza está erecta: “trabaja” en el plano horizontal y en relación a los movimientos oculares en ese plano: recto externo, recto interno. • El conducto semicircular anterior, en posición vertical tiene una inclinación de 55° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano vertical y en relación a los movimientos oculares verticales: recto superior e inferior. • El conducto semicircular posterior, en posición vertical tiene una inclinación de 45° con respecto al plano sagital: trabaja en el plano oblicuo y en relación a los movimientos oculares, torsionales o rotatorios: oblicuos superior e inferior.
Las crestas ampollares células de sostén y células sensoriales, tienen cilios, el mayor de ellos se denomina kinocilio. • Cuando no hay deflexión de los mismos, se encuentra en posición de reposo. • Cuando la rotación hace que las estereocilias se inclinen hacia el kinocilio, se produce una despolarización del receptor con más descargas de impulsos. • Si se produce una rotación en sentido opuesto, las estereociliasdel kinocilio provocando una hiperpolarización con la consiguiente disminución de actividad
Los núcleos vestibulares establecen conexiones con: • La médula espinal mediante fibras vestibuloespinales: pulsión • Los núcleos motores del III , IV y VI par craneal mediante fibras vestíbulo-oculomotoras: Nistagmus • El cerebelo mediante fibras vestíbulo-cerebelosas. • La formación reticulada: sintomas neurovegetativos • Fibras de conexión con la corteza: sensación de vértigo
Hallazgos clínicos NISTAGMUS: Movimiento involuntario rítmico y oscilatorio de los ojos • Componente lento que sigue la dirección del flujo de la endolinfa • Componente rápido es dirigido por la sustancia reticular ascendente • Horizontal o rotatorio • se puede suprimir mediante fijación de la mirada, convergencia de los ojos, o mirada en dirección de la fase lenta.
** El paciente se sienta en una camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se va a examinar. A continuación se le acuesta hacia atrás rápidamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS Nistagmus
CAUSAS DE VERTIGO PERIFERICO Neuritis Vestibular: • Episodios de vértigo severo y súbito que dura incluso varios días. • Se desconoce la etiología exacta, cambios degenerativos en el ganglio de Scarpa y en el nervio vestibular relacionados con procesos virales. • No cursa con hipoacusia, ni síntomas neurológicos focales. • Exámenes otoscópico y audiométrico son normales. • Pruebas vestibulares una respuesta calórica disminuida o ausente en el lado comprometido. • La inestabilidad puede persistir por varias semanas y hasta un 50% de los pacientes tiene como antecedente de infección respiratoria alta.
Laberintitis viral aguda: Aparición súbita de vértigo intenso, náuseas, vómito, duración oscila entre pocos días a 2 o 3 semanas, proceso precedido por infección viral respiratoria; a diferencia de la neuronitis vestibular el paciente puede cursar con hipoacusia. • Laberintitis serosa: Inflamaciónaséptica del oído interno, usualmente causada por trauma o infecciones vecinas, se observa luego de cirugías en el oído medio, también puede estar asociada a la otitis media aguda o la otitis media con efusión.
Laberintitissupurativaaguda: Se presenta generalmente como secuela de una otomastoiditis crónica supurativa, los síntomas súbitos e incluyen vértigo intenso, nistagmus, náuseas, vómito y pérdida auditiva total. Es una emergencia pues puede evolucionar hacia meningitis aguda.
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) • Es la causa más frecuente, y generalmente se observa en pacientes entre 45 a 65 años de edad. • Acumulación de productos de desecho en el canal semicircular posterior que ocasiona desplazamientos de la cúpula al mover la cabeza. • Sensación de vértigo que dura menos de un minuto y ocurre al mover la cabeza con respecto a la gravedad. • Usualmente autolimitada a menos de dos semanas. • Tratamiento consiste en dispersar los restos de otolitos en los canales semicirculares o reposicionar las partículas en el utrículo mediante la maniobras de Epley.
Enfermedad de Ménière • Por aumento de presión de la endolinfa, distorsiona el laberinto membranoso y desplaza la cúpula. • Vértigo agudo se acompaña de hipoacusia, acúfenointenso y de síntomas vegetativos: náuseas, vómito, diaforesis. • Duración varía entre 20 minutos y 4 horas, luego del episodio de vértigo agudo el paciente experimenta desequilibrio por varios días. • Ataques repetidos originan pérdida progresiva y permanente de la función vestibular y auditiva con la característica hipoacusia neurosensorial fluctuante en frecuencias graves. • Tratamiento se recomiendan dietas hiposódicas, restricción de cafeína, utilización de acetazolamida 250 mg/día iníciales con incrementos graduales de 250 mg cada cuatro días. • Aplicación de gentamicinatranstimpánica, laberintectomía cuando ya no hay audición útil, descompresión del saco endolinfático o neurectomía vestibular.
Síndrome de dehiscencia del canal semicircular superior • síntomas vertiginosos inducidos por sonidos intensos y/o cambios de presión endocraneana. • crea una tercera ventana móvil dentro de oído interno. • laberinto membranoso está en contacto directo con la duramadre. • hipoacusia conductiva en frecuencias graves con timpanogramasnormales y reflejos estapedialesnormales. • Dxse confirma con un TAC
TRATAMIENTO • Antihistamínicos • Dimenhidrinato: previene la respuesta histamínica de las terminaciones sensoriales de nervios y vasos sanguíneos. • Adultos: 50 mg VO cada 8 horas • Niños • 2-6 años: 12.5-25 mg vía oral cada 8 horas sin exceder 75 mg/d • 6-12 años: 25-50 mg vía oral cada 8 horas sin exceder 150 mg/d
Benzodiacepinas • Diazepam (Valium):Depresor de la formación reticular. Excelente para episodios agudos. • Adultos: 5-10 mg vía oral /IV/IM cada 6 horas vigilancia estricta del patrón respiratorio. • Niños • <6 meses: No recomendado • >6 meses: 0.05-0.3 mg/kg/dosis IV/IM o 0.12-0.8 mg/kg/dosis vía oral cada 6 a 8 horas no exceder 10 mg/dosis
Betahistina: Bloquea receptores H3, incrementando histamina: vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular en el oído interno, reduce el funcionamiento vestibular asimétrico. Vértigo recurrente, enfermedad de Méniére. • Bloqueadores de los canales de calcio: Cinarizina, flunarizina; disminuyen la excitabilidad vestibular. • Vasodilatadores : Ginkgo biloba: Mejoran la microcirculación.
