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polineuropatias

En emergencia IPS 2010 DRA. GLORIA MEZA ROJAS. polineuropatias. La neurona. Ganglio de la raiz posterior. Sistema nervioso autonomo.

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Presentation Transcript

  1. En emergencia IPS 2010 DRA. GLORIA MEZA ROJAS polineuropatias

  2. La neurona

  3. Ganglio de la raiz posterior

  4. Sistema nervioso autonomo

  5. Es un término colectivo para un síndrome neurológico que incluye todas las enfermedades inflamatorias y degenerativas que afectan al sistema nervioso periférico. Los rasgos principales de presentación incluyen alteraciones motoras y sensitivas diseminadas de los nervios periféricos. Esta patología se observa usualmente en jóvenes o adultos de mediana edad, presentándose más en hombres que en mujeres NEUROPATIAS

  6. Son términos intercambiables hablando estrictamente, Polineuropatía se refiere a las enfermedades degenerativas primarias que comienzan en el parénquima nervioso y son iniciados por causas tóxicas, metabólicas o vasculares. Mientras que polineuritis son todas las enfermedades inflamatorias primarias del tejido conectivo de los nervios periféricos que se deben a sustancias tóxicas, alérgicas e infecciosas. La Polineuropatía puede actuar de varias formas en diferentes puntos de los nervios periféricos POLINEUROPATIA Y POLINEURITIS

  7. Infecciones • Infecciones locales de nervios periféricos (Virus, herpes, bacterias) •  Polineuritis complicando una infección general (paperas) •  Infecciones por organismos cuyas toxinas tienen afinidad por el sistema nervioso periférico (difteria, tétanos) • Polineropatíasposinfecciosas:Síndrome de Guillain Barré. • Sustancias tóxicas: Mercurio, plomo, arsénico. . • Carenciales: Alteraciones sanguíneas y metabólicas (alcoholismo, leucemia, insuficiencia hepática, deficiencias vitamínicas. • Traumáticas. Traumatismo físico (eléctrico o injuria nerviosa). . • Enfermedad del tejido conectivo y alteraciones asociadas en las que se producen anormalidades en el metabolismo de las proteínas séricas. (lupus eritematoso sistémico, carcinoma). • Alteraciones genéticas: Neuropatías radicular sensitiva hereditaria (Denny-Brown), atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth). . • Alteraciones vasculares puras: Alteraciones del colágeno, diabetes mellitus. • Polineuropatías de origen desconocido. CAUSAS

  8. Cuerpo neuronal ,axon y vaina de mielina de 2da neurona motora MOTONEURONA 1ra neurona sensitiva GANGLIONAR Neuronas preganglionares y postganglionares del SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

  9. NEGATIVOS por disminución o ausencia de la actividad neuronal. POSITIVOS por aumento del umbral exitatorio e irritabilidad en neuronas parcialmente afectadas. SIGNOS Y SINTOMAS

  10. Según el tipo de neurona MOTORA SENSITIVA NEUROVEGETATIVA MIXTA clasificacion

  11. SINDROME DEL TUNEL CARPIANO PARALISIS DEL NERVIO RADIAL SINDROME DEL PIE CAIDO SINDROME DEL NERVIO CIATICO SINDROME DEL TARSO MERALGIA PARESTESICA mononeuropatias

  12. PARALISIS DEL RADIAL

  13. SINDROME DEL TUNEL CARPIANO

  14. SINDROME DEL TARSO

  15. Según la evolución AGUDAS ( < 1 MES ) SUBAGUDAS CRÓNICAS (> 6 MESES ) CLASIFICACION

  16. LOCALIZADAS: mononeuropatías radiculopatías plexopatías • GENERALIZADAS simétricas asimétricas CLASIFICACION

  17. CERVICALES LUMBARES SINDROME DEL LA COLA DE CABALLO RADICULOPATIAS

  18. RADICULOPATIA L5

  19. PARALISIS BRAQUIAL OBSTETRICA PLEXOPATIA TRAUMATICA DEL ADULTO SINDROME DE PANCOAST-TOBIAS PLEXOPATIAS LUMBOSACRAS PLEXOPATIAS

  20. PARALISIS BRAQUIAL OBSTETRICA

  21. POLIRADICULONEUROPATIA AGUDA MOTORA , SIMETRICA DESMIELINIZANTE SE DEBE A UN PROCESO INMUNOLOGICO SE HALLA PRECEDIDO EN UN30 % DE UN CUADRO INFECCIOSO 1 A 3 SEMANAS ANTES CAMPYLOBACTER JEJUNI O HERPES VIRUS. DISOCIACION ALBUMINO CITOLOGICA EN LCR A PARTIR DE LOS 7 A 10 DIAS SINDROME DE GUILLAIN BARRE

  22. SINDROME DE GUILLAIN BARRE

  23. 􀂃Plomo=Pb, plumbum: plomero 􀂃S= Saturno: saturnismo 􀂃Metal gris, azulado, maleable, dúctil 􀂃Exposición OcupacionalNo ocupacional INTOXICACIÓN POR PLOMO

  24. 􀂃 Minas de plomo y Zinc • 􀂃 Industria metalúrgica • 􀂃 Industria de la construcción • 􀂃 Fabricación de acumuladores • 􀂃 Pigmentos pinturas Pigmentos- • 􀂃 Imprentas, insecticidas, recubierta de cables. • 􀂃 Gasolinas. Plomo: Fuentes de exposición

  25. – El plomo actúa en 3 sitios: √ Sistema nervioso:Central Central-periférico √ Musculatura lisa √ Sistema hematopoyético PLOMO TOXICODINAMIA

  26. Fase de Intoxicación • Cefalea, anorexia, palidez, pérdida de peso, mialgias, anemia microcíticahipocrómica. • Cólico saturnino:Estreñimiento, dolor periumbilical, vómito, diarrea. • Ribete de Burton: pigmentación azul-gris en encias. • Polineuritis motora: Parálisis radial, tibial, ciático • Hipertensión, nefritis crónica. • Encefalopatía saturnina. INTOXICACION POR PLOMO

  27. 􀂃La prueba analítica que se requiere para un buen diagnóstico es la determinación de “plomo en sangre” por espectrofotometría de absorción atómica. • 􀂃Sangre venosa: IdealSangre Ideal • 􀂃Sangre capilar: No es la más efectiva, solo como prueba presuntiSangre presuntiva, se va, confirmará con A.A.SA.S., por que no se correlaciona con los niveles de ., plomo en sangreplomo sangre. . • 􀂃Buscar líneas de plomo en huesos largos (niños).􀂃Opacidades en abdomen. INTOXICACION PLOMO DIAGNOSTICO

  28. 1. La terapia PROFILACTICA de quelaciónestá prohibida. • 2.EDTA Na2Ca50-75 mg/kg/día/5 días (5-3) • 3.DMSA Succimer: 10 mg/kgc/8 horas/5 días (19 días) • 4.DMPS: 100 mgc/12 horas/5 días (5-3) • 5.D-PENICILAMINA: 250 mgc/6 horas 5 días(21-5) • 6. En encefalopatía plúmbica: EDTA Na2Ca+ BAL INTOXICACION PLOMO TRATAMIENTO

  29. 􀂃 1500 AC: en Egipto • 􀂃 1493 1493-1541 DC: ParacelsusParacelsus, , tratamiento de la sífilis. • 􀂃 1800 DC Agente antisifilítico. • – “Mad as a hatter”, uso de mercurio en elaboración de • sombreros. • 􀂃 1800 1800-1950: Antiséptico, antibacteriano, laxante, diurético • 􀂃 1940 1940-1950: Enfermedad Rosa: “Pinkdisease”: Acrodinia • AcroAcro-odyne=(dolor dolor): Enf eruptiva, caracterizada por la sensibilidad aumentada de ): las plantas de • los pies y las palmas de las manos, con sensaciones de hormigueo y dolores reumatoideos en • manos y pies y erupción eritematosa seguida de exfoliación y pigmentación parda. • 􀂃 1960: Enfermedad de MinamataMinamata: : Hg orgánico. • 􀂃 1970: Trigo contaminado, Hg orgánico • 􀂃 1998: “Crema de Belleza Manning” • 􀂃 1999: Thimerosal –Autismo. MERCURIO(HG HG) HISTORIA

  30. ●Manufactura de bateríasManufactura baterías●AcumuladoresAcumuladores●TermTermóómetrosmetros●BarBaróómetrosmetros●CurtidurCurtidurííaa●Catalizador espumas de poliuretanoCatalizadorpoliuretano●ProducciProduccióónelectrolnelectrolíítica de clorotica cloro--sosa csosacááusticaustica●LLáámparasfluorescentesmparasfluorescentes●JoyerJoyerííaa●TaxidermiaTaxidermia●AmalgamasdentalesAmalgamasdentales●FungicidaFungicida●CremascutCremascutááneasneas●AntisifilAntisifilíítico (calomelano)tico ●EspejosEspejos●AntisAntisééptico externo (HgClptico HgCl22) ) ●HgO: Pinturas protectoras en los cascos de los barcosHgO: barcos●Mercurocromo o merthiolateMercurocromomerthiolate--Thiomerosal ; conservador de las vacunas. HG: USOS-APLICACIONES

  31. 􀂃 Disminuye la conducción del potencial eléctrico • 􀂃Inhibe a la Na Na-K-ATPasaATPasa. • 􀂃 Hemoliza a los eritrocitos • 􀂃 Nefrotóxico • 􀂃 Como “metilmercurio”: Actúa sobre los cuerpos • celulares de los ganglios de las raíces dorsales • dañando los nervios sensoriales periféricos. • 􀂃Lesiona células nerviosasencorteza, áreas • precalcarinas y atrofia el cerebelo TOXICODINAMIA . HG

  32. 􀂃Temblor fino en manos, alteraciones de la personalidad, inversión del ritmo de sueño, ansiedad, labilidad emocional.El temblor fino progresa a intenso con movimientos toscos y sacudidas.Alteración y distorsión de la escritura.●Ribete de Burton (azulRibete azul--violeta)●Trastornos en la memoriaTrastornosmemoria●Alteraciones visuales y auditivasauditivas●Gingivitis, salivaciGingivitis, salivacióónn●PolineuritissensitivaPolineuritis sensitiva--motoramotora●PPéérdida de la lrdidalííbido MANIFESTACIONES CLINICAS

  33. 􀂃 Lesiones en SNC Estomatitis Anorexia • • • 􀂃 Insomnio Da o renal Ginigivitis • Daño • • 􀂃 Temblor fino Aumento de salivaci • • Trastornos sensitivos en manos y pies • Polineuritis sensitivo motora (reducci n de la velocidad de conducci n nerviosa en nervios perif ricos) sensitivo-reducción conducción perifé • Neuropat a mixta en MssInfss y Supss. Neuropatí • Impotencia sexual Histeria • • Lesi n nervio acsticovestibular Lesión acú • Lesi n nervio ptico (visi n en t nel) Lesión óptico visión tú • Nefritis intersticial cr nica . IRC crósalivación • • ricos) • a • • stico • nel) • EXPOSICION CRONICA LABORAL HG

  34. 􀂃 B. hemática • 􀂃 Mercurio en sangre (< 2 g/ dl ). μg/dl • 􀂃Mercurioenorina (24 h o durante turno de trabajo: 8 h): • < 10 ug /L normales ug • >100 ug /L (Orina 24h)= exposición ug • >300 ug /L = síntomas. ug • Imágenes radiológicas • Simple de abdómen(descartar cuerpos extraños que contengan Hg ). Hg • TAC RMN: lesiones estructurales o edema cerebral. TAC-). ///radiológicas: ). LABORATORIO

  35. Hg Inorgánico • 􀂃 1. 1.- BAL ( i.muscmusc.) .) 1a. elección • 􀂃 (Actualmente prohibido en Europa). • 􀂃 DMPS: Ácido 2,3 dimercapto dimercapto-1-propano • sulfonato (DimavalDimaval). ). 1a. Elección • 􀂃 DMSA: Succimer (2da elección) • 􀂃 D-Penicilamina (SufortánSufortán). ). 3era. elección. • 􀂃 Vitamina B1 • 􀂃 No alcohol, tabaco. • 􀂃Beta Beta-bloqueadores para temblor TRATAMIENTO

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