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Un mal peut en cacher un autre. Histoire d’une psychose. Cas clinique Circonstances d’admission. Patiente de 43 ans admise dans le cadre d’une MEO procédure urgente.

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Presentation Transcript


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Un mal peut en cacher un autre

Histoire d’une psychose


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Cas cliniqueCirconstances d’admission

Patiente de 43 ans admise dans le cadre d’une MEO procédure urgente.

Réquisitoire d’expertise psychiatrique demandé par le Parquet suite à plaintes répétées du voisinage qui s’inquiète des troubles du comportement (notamment agressivité) d’intensité croissante.

La patiente bien connue du quartier (et de l’agent de secteur). Elle vit dans sa voiture depuis plusieurs mois suite à la perte de son logement.

Elle explique être Procureur « dans une certaine vérification » pour les Etats-Unis et la Russie. Dans le cadre d’une de ses enquêtes, elle aurait mis à jour un réseau d’Al-Qaeda. Depuis lors, elle serait poursuivie et menacée (elle aurait échappé de justesse à un attentat en 2005) ; raison pour laquelle elle a coupé tout contact avec sa famille. La patiente mentionne également de nombreuses procédures en cours (notamment auprès du Conseil Supérieur de la Justice); les tenants et les aboutissants restent cependant peu clair.


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Antécédents personnels

Psychiatriques:

  • Aucun antécédent psychiatrique n’est rapporté

  • La patiente a déjà fait l’objet de trois réquisitoires d’expertise psychiatrique dans l’année qui précède (sans que les conditions de MEO ne soient jamais remplies)

    Médicochirurgicaux:

    - Notion de paralysie des membres inférieurs il y a quelques mois; résolution spontanée dans les heures qui suivirent (il est impossible de faire préciser d’avantage les circonstance, la durée, l’intensité de l’épisode)

    Familiaux:

    - Néant (selon la patiente)


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Eléments biographiques et mode de vie

Célibataire sans enfant.

Cadette d’un fratrie de 4 enfants (2 frères et une sœur). Mère âgée de 90 ans. Père décédé il y a quelques années (affection somatique, pas d’autre précision). Rupture de contact avec famille il y a trois ans (selon elle, pour les protéger).

Travaillait comme employée administrative (intérimaire) jusqu’à sa « réquisition à vie » par le Ministère de la Justice.

Ne dispose actuellement d’aucun revenu (perte de ses droits au chômage faute de démarches ad hoc). A perdu son logement quelques mois auparavant. Subsiste actuellement grâce à ses économies.

Consommations:alcool /-/

tabac/-/

stupéfiants/-/

Allergies non connues

Traitement: contraception orale


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Examen mental à l’admission

Calme, collaborante, BOTE.

Aspect général conservé.

Contact interpersonnel hyposyntone.

Discret ralentissement idéomoteur.

Emoussement affectif.

Absence d’IN ou d’IS.

Absence de troubles du sommeil rapportés.

Appétit conservé.

Anxiété psychique modérée.

Délire sur thème de persécution manifeste.

Systématisation importante.

Discours sublogorrhéïque et par moment tout à fait déstructuré et incohérent.

Totale anosognosie.


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Hétéroanamnèse

Médecin traitant:

  • Voit la patiente 1-2x/an (prescription contraception)

  • Pas d’antécédent particulier

  • Pas de notion de problème psychiatrique

    Famille:

  • Rupture de contact il y a 3 ans suite à une dispute lors d’un déménagement (histoire de vase brisé); n’ont plus eu de contact depuis lors.

  • Pas de notion de problème somatique ou psychiatrique particulier (ni de TDC)

  • Pas d’antécédent familiaux


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Examens complémentaires

Biologie à l’admission

Hémato sp

VS 24 mm/h

Ionogrammesp

Electrophorèse des protéinesα2 globulines 1,2 g/dl

Hémostasesp

Fonction rénalesp

Tests hépatiquessp

Bilan lipidiquechol tot à 206 mg/dl

HDL, LDL, TG sp

Glycémie sp

Tests thyroïdiensdans les limites de la normale


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Examens complémentaires

EEG: tracé normal

ECG: dans les limites de la normale

CT cérébral:

  • Aspect normal des structures de la fosse postérieure

  • À l’étage supra tentoriel, les structures médianes sont en place

  • Aspect normal des sillons corticaux et des espaces ventriculaires

  • Présence d’une image lacunaire au niveau temporal à droite correspondant en première hypothèse à un espace périvasculaire de Virchow Robin élargi

  • Petite plage hypodense temporale gauche pouvant correspondre à une lésion séquellaire, méritant toutefois un contrôle par IRM

  • En fenêtre osseuse, on ne met pas de lésion en évidence

    Rx thorax (F/P): pas d’anomalie spécifique reconnaissable


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Examens complémentaires

Tomoscintigraphie cérébrale:

- Altération diffuse de la fonction corticale et notamment dans la région fronto-pariétale (D>G)

  • Pas d’anomalie de captation au niveau des structures cérébelleuses

    IRM cérébrale :

    - Objectif: évaluation plage hypodense temporale gauche au CT Scan

  • séquences pondérées T2, Flair, Diffusion

  • Examen avec contraste n’a pu être réalisé vu la présence d’une réaction claustrophobique

  • CCL: plages de démyélinisation multifocale aspécifique

    dilatation banale des espaces de Virchow Robin dans le noyau de la base à gauche

    > Début de la mise au point neurologique: 52600 !


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Examens complémentaires

DD affections démyélinisantes chez adulte :

1/ SEP

2/ Origine ischémique :

Microangiopathie de la substance blanche sous corticale se traduisant généralement par un épaississement paroi vasculaire, un élargissement des espaces périvasculaires de Virchow-Robin et une démyélinisation progressive ; association: diabète, HTA

Patients migraineux, traités au long cours par des dérivés de l’ergot de seigle qui peut aussi provoquer des démyélinisations ischémiques

Artérites compliquant les collagénoses ; foyers lésionnels corticaux, parfois associés à des anomalies de la substance blanche

Post-radique < microangiopathie induite par la radiothérapie

3/ Origine toxique :

Alcool : myélinolyse centro-pontine secondaire à la correction trop rapide de l’hyponatrémie qui peut compliquer l’alcoolisme (démyélinisation aigue de la partie centrale du pont => hypodensité centrale au CT scan,, lésion hypodense en T1 et hyperdense en T2) ; encéphalopathie de Wernike-Korsakoff (foyers de signaux hyperdenses en T2 au niveau du plancher de l’aqueduc de Sylvius et des parois du 3ème ventricule, atrophie possible des tubercules mamillaires)

Intoxication au CO

Chimiothérapies (MTX en intra thécal)

4/ Origine infectieuse :

Maladie de Lyme

Encéphalite à HIV

Panencéphalite sclérosante subaiguë (complication rare de la rougeole)


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Examens complémentaires

Sérologie:

Tréponème IgG /-/

IgM /-/

Anti-HIV /-/

Borrélia IgG /-/

IgM /-/

Acide folique sériquedans limites de la normale

Vit B12 dans limites de la normale

Céruloplasmine dans limites de la normale


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Examens complémentaires

Analyse du LCR

Limpide

Globules rouges10 µ/L

Eléments nucléés<1 µ/L

Neutrophilestrop peu d’élément pour faire une formule

Glucose72 mg/dl

Protéines0,26 g/L

Lactate15 mg/dl

Analyse qualitative:

Isoelectric focusingprésence de bandes oligoclonales surnuméraires (par rapport au sérum)

résultats compatibles avec une maladie systémique inflammatoire ou autoimmune du SNC (SEP, neurosyphillis, panencéphalite subaiguë sclérosante…)

Analyse quantitative (basée sur le dosage des IgG et de l’albumine, ensuite extrapolation via analyse mathématique):

Index IgG1,60

synthèse intra thécale probable si index > 0,7


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Examens complémentaires


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Examens complémentaires

Automimmunité:

FAN/-/

ANCA/-/

Facteur rhumatoïde/-/

Antiphospholipides (anti-cardiolipines IgG)/-/

Anticoagulant lupique/-/


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Examens complémentaires

IRM cérébrale:

  • Objectif: mise au point dans contexte de suspicion de SEP

  • Examen réalisé en coupes sagittales Flair, axiales Flair, axiales T1, sagittales, axiales T2, séquences diffusion, en coupes axiales pondérées T1 après contraste, en séquence 3D pondérées T1 après contraste.

  • CCL> statu quo par rapport à l’examen précédent

    > multiples plages hyperintenses sur la séquence Flair compatibles avec une pathologie démyélinisante soit dans le cadre d’une microangiopathie soit dans le cadre d’une pathologie de sclérose en plaque

    > absence de rehaussement anormal après contraste


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Examens complémentaires

Potentiels évoqués visuels:

Par flash: réponses de latences normales mais de faible amplitude aux deux yeux

Par pattern reversal: retard bilatéral pour les réponses aux stimuli les plus petits

résultats plaidant pour une neuropathie optique bilatérale (si une maculopathie est exclue)

Potentiels évoqués somesthésiques:

  • Stimulation nerfs médians et tibiaux postérieurs

  • Les réponses périphériques, sous corticales et corticales sont normales et plus ou moins symétriques tant au départ des médians que des SPI

    CCL: examen normal


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Examens complémentaires

Bilan neuropsychologique:

- L’évaluation met en évidence des déficits exécutifs (mémoire de travail, inhibition, initiation).

  • La reconnaissance d’informations visuelles est déficitaire.

  • Le ralentissement de la vitesse de traitement des informations est constaté à certaines tâches mais n’est ni majeur, ni généralisé.


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Attitude

  • Plages de démyélinisation multifocales à l’IRM

  • Index IgG élevé et présence de bandes oligoclonales surnuméraires dans le LCR

  • Signes de neuropathie optique bilatérale aux PEV

  • Déficit exécutif

    Hypothèse d’une SEP retenue.

    Décision de tenter un traitement à base de corticoïdes IV haute dose

    > Solumedrol IV 1g/jour pendant 5jours


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Evolution

Dans les semaines suivant corticothérapie:

  • Amélioration du contact interpersonnel

  • Diminution de l’apathie (la patiente sort de sa chambre, entame démarches spontanées, parle de projets….)

  • Délire passe au second plan (projet de reprise du travail via agence d’intérim!)

    Malgré tout, amélioration modeste.

    Transfert vers structure de moyen séjour pour revalidation socioprofessionnelle et réinsertion.


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EvolutionRéévaluation après 6 mois

Bilan neuropsychologique:

La patiente n’est plus significativement ralentie mais maintient un déficit attentionnel dans certaines tâches, une fluctuation de l’attention apparaissant au sein de plusieurs d’entre elles. La mémoire de travail et la flexibilité spontanée restent également déficitaires.

Par rapport au bilan précédent, on relève plutôt quelques légères améliorations (ex. : vitesse, fluence).

Avis neuro:

Anosognosie partielle avec relatif déni des anciens troubles du comportement.

BOTE. L’empan mnésique inverse est perturbé. Les fluences verbales sont légèrement diminuées. Par contre, le rappel verbal différé est normal. Les séries de Luria sont correctement réalisées.

Le discours est adéquat mais manque parfois de discernement.

Le reste de l’examen neurologique est sans particularité.

CCL: 1- Sclérose en plaque rémittente probable révélée par une poussée de type cognitivo-comportemental

2- Persistance des troubles exécutifs séquellaires pouvant rendre la réinsertion professionnelle problématique

3- IRM cérébrale de contrôle et examen ophtalmologique à prévoir

4- Arrêt progressif de l’Invega à envisager

5- A réévaluer dans 6 mois


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EvolutionRéévaluation après 6 mois

IRM cérébrale:

Absence de modification par rapport à l’examen précédent.

Multiples plages hyperintenses dans la substance blanche de type non spécifiques.

Absence de rehaussement pathologique.

Examen ophtalmologique:

Acuité viduelle 10/10 G/D car correction

Segment antérieur sp

Tension intra oculaire 13/14 mm Hg

FO papilles et macules sp, pas d’œdème

Champs visuels, vision des contrastes, vision des couleurs dans les limites de la normale

CCLPas de signe favorable d’un atteinte oculaire dans le cadre d’une SEP


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DD SEP

Inflammatory and infectious diseases

Systemic lupus erythematosus

Sjögren syndrome

Behcet syndrome

Sarcoidosis

Lyme disease

Antiphospholipid antibody syndrome

Neurosyphilis

Acquired immune deficiency syndrome (AIDS)

Whipple disease

Human T lymphocyte virus (HTLV)-I-associated myelopathy

Cerebrovascular diseases

Recurrent strokes

CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy)

Vascular malformations

Moyamoya disease

Others

B12/Folate deficiency

Cerebral lymphoma

Mitochondrial diseases

Funicular myelopathy

Adrenoleukodystrophy with adult onset

Other genetic leukodystrophies with occasional adult onset


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La Sclérose en plaque

La SEP est une maladie démyélinisante du SNC touchant donc essentiellement la substance blanche.

Elle est associée à un désordre immunitaire touchant le SNC, mais la cause exacte reste inconnue (virus, facteurs génétiques...).

Elle est caractérisée par des foyers de démyélinisation disséminés, sans ordre dans le SNC, respectant habituellement la substance grise et le SNP, d'où une symptomatologie très polymorphe.

Elle évolue le plus souvent par poussées plus ou moins régressives.

D'où une double dissémination :dans le temps

dans l'espace


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La Sclérose en plaque

Epidémiologie:0,5 à 1/1000 en Belgique

Touche préférentiellement les femmes (2:1)

Gradient nord-sud (rare en Afrique et en Orient, très rare dans les régions équatoriennes, fréquence croissante en s’approchant des pôles)

Etiologie:Peu claire et multifactorielle

Hypothèse d’une origine virale (réaction immunologique contre EBV…)

Facteurs génétiques (association à certains HLA, mutation gène PTPRC)

Clinique:Troubles moteurs: signes pyramidaux (parésie, paralysie…..)

signes cérébelleux (tremblements, ataxie, dysarthrie)

troubles sensitifs (paresthésies, névralgies….)

Troubles oculaires (névrite optique….)

Troubles vestibulaires (vertiges, nystagmus…)

Troubles médullaires (faiblesse musculaire, parésie, spasticité, incontinence, constipation,…)

Troubles mentaux


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La Sclérose en plaque

Evolution:

  • Hétérogène

  • Types:d’émblée progressif vs « poussées/rémissions »

  • Conversion forme poussée/rémissions et forme secondairement progressive après 5-15 ans

    Pronostic:

  • Intervalles libres de plus en plus courts

  • Après 20ans,35% mènent une vie active

    45% sont grabataires (paraplégie, tr paroles, tr sphinctériens, détérioration intellectuelle…)

    20% sont décédés

    Traitement:de la poussée (corticoïdes)

    traitement de fond (IFN…)


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Intérêt de la questionImpact des affections psychiatriques sur les patients atteints d’une SEP

Prévalence élevée du taux de suicide dans la population de SEP

  • Revue basée sur certificats de décès (Sadovnick 1991):

    suicide = 15% décès SEP clinique

  • FR: Dépression (principal facteur)

    Troubles anxieux, isolement social, ATCD TS, détérioration fonctionnelle récente

    Rem.: pas d’influence du niveau d’infirmité

  • Attitude: prévention par identification/traitement trouble dépressif (Goldman Consensus Group 2005)


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Intérêt de la questionImpact des affections psychiatriques sur les patients atteints d’une SEP

Multiples interférences des problèmes psychiatriques dans la vie et la prise en charge de patients atteints d’une SEP

  • Dans le cas de la dépression (le plus étudié),

  • Moindre adhérence au traitement

  • Sensibilité accrue aux effets secondaires des traitements

  • Moindre QoL

  • Difficultés cognitives subjectives et moindre performances aux tests neuropsychologiques

  • Association exacerbations SEP et « non traumatic stressful life events » (svt associés à affections psychiatriques) (Mohr 2005)

    Rem.: « traumatic life-threatening stressors » (bombardements de Tel Aviv pendant la 1ere guerre du Golfe) réduisent le risque d’exacerbation


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Influence du traitementet iatrogénie

Glucocorticoïdes

  • Incidence des troubles neuropsychiatriques:

    5 à 8% (Kershner 1989, Lewis 1983)

  • Multiples effets (Marra 2010)

    Signes et symptômes: agitation, anxiété, distractibilité, hypomanie, insomnie, apathie, léthargie, labilité de l’humeur

    Troubles psychiatriques: manie, dépression, états mixtes, delirium, psychose, hallucinations


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Influence du traitementet iatrogénie

Glucocorticoïdes

  • Arguments pour imputabilité aux corticoïdes (Marra 2010)

    • Délai: instauration, majoration, voire l’arrêt (y compris inhalation)

    • Dose: « seuil » 40mg prednisone/jour (Hall 1979)

      Boston Collaborative Drug Surveillance Program 1972

      Etude prospective de 1966 à 1972 avec prednisone

      < 40mg: 1,3% (n=463)

      41 à 80mg: 4,6% (n=175)

      > 80mg: 18,4% (n=38)


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Influence du traitementet iatrogénie

Glucocorticoïdes

  • Délai d’apparition des troubles psychiques sous corticoïdes (Marra 2010):

    • Précoce comparé aux autres effets secondaires des corticoïdes (qq jours à qq sem après instauration)

      Smyllie et Connolly 19681049 patients avec une RCH, 3ans de suivi

      43% 1ère semaine

      93% à 6semaines

      Lewis 1983médiane 11,5jours

      39% 1ère semaine

      62% 2ème semaine

      83% dans les 6semaines


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Influence du traitementet iatrogénie

Glucocorticoïdes

  • Traitements:

  • Arrêt/diminution si possible

  • SN anxiolytiques, thymorégulateurs, neuroleptiques atypiques (SGA)

  • Antidépresseurs: éviter tricycliques (confusion, agitation, hallucinations, manie)

  • ATCD personnels ne sont pas une CI à la reprise (ni un facteur prédictif)

  • Préventif: éducation patient (et entourage) aux effets des corticoïdes


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Influence du traitementet iatrogénie

INTERFERON

  • Molécules: IFNß1b (Betaseron)

    IFNß1a (Avonex)

  • Effets secondaires:

    • somatiques: syndrome grippal (T°, myalgies), altérations tests hépatiques, anémie

    • psychiatriques: données contradictoires

      - majoration dépression après 2-6mois de traitement (mais semble plutôt lié au niveau thymique préexistant avant traitement)

      - 2 RCT’s ne montrent pas de changement avec IFNß1a

      - quelques « case report » de psychose induite (anecdotique)

    • Pharma.be: « Affections psychiatriquesfréquence indéterminée

      dépression,

      insomnie, suicide, psychose, anxiété, confusion, labilité émotionnelle »

  • CCL: Pas de preuve d’une éventuelle majoration du risque de dvlp un trouble dépressif

    Mais prévalence reste élevé

    Donc, éduquer les patients

    screening régulier en cours de traitement


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Influence du traitementet iatrogénie

Acétate de glatiramère (Copaxone)

Mitoxantrone (Xantrosin)

Natalizumab (Tysabri)

Pas de données suggérant effets secondaires neuropsychiatiques


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Troubles dépressifs

Remarque préliminaire:

Dépressions secondaires

La symptomatologie ne se limite pas au versant thymique.

Association à une autre pathologie:

  • Psychiatriqueex.: abus d’alcool ou de substances (tr dépressifs induits)

  • Somatique Le trouble dépressif complique ou révèle la pathologie

    Les causes les plus fréquentes sont :

    i affections cérébrales (Parkinson, SEP, tumeurs, démences…),

    ii affections endocriniennes (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, diabète…),

    iii affections générales (cancer, lupus, autres collagénoses…).

    Concept de « Major Depressive-like Disorder » (ou MD-lD)

    Cas des dépressions iatrogènes:

    Amphétamines. Neuroleptiques. Corticoïdes, indométacine. Clonidine, méthyldopa, bêtabloquants liposolubles. Chloroquine. Isoniazide. Réserpine. Oestroprogestatifs.


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Troubles dépressifs

Epidémiologie

  • Très variable selon les études

  • Prévalence:

    « MD-lD lifetime prevalence in MS » : 22 à 54% (vs 16% dans la population générale)

    Prévalence sur un an (Patten 2003):

    « MD-lD in MS » : 15,7% (vs 7,4% dans la population générale)

  • Etudes épidémiologiques:

    association entre MD-lD et niveau d’impotence fonctionnelle

    âge <35ans

    1ère année de diagnostic


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Troubles dépressifs

Etiologie

  • Génétique

    • Pas d’histoire familiale de dépression

    • Etude sur l’apolipoproteine E (Julian 2009)

      Rôle protecteur de l’allèle ApoE ε2

      Pas de risque majoré avec l’allèle ApoE ε4 (connu pour être facteur de mauvais pronostic)


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Troubles dépressifs

Etiologie

  • Neuroimagerie

    Schiffer 1983 et Rabins 1986:

    Risque accru quand prédominance cérébrale (versus spinale) de la charge lésionnelle.

    Berg 2000:

    Charge lésionnelle (IRM T2) accrue dans le lobe temporal droit chez les patients déprimés.

    Bakshi 2000:

    Pondération IRM T2: pas de conclusions pour association entre lésions et dépression.

    Pondération IRM T1: lésions accrues dans les régions frontales supérieures et pariétales supérieures


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Troubles dépressifs

Etiologie

  • Neuroimagerie

    Zorzon 2001:

    Différenciation des patients SEP déprimés et non déprimés par des lésions focalisées sur les régions frontales droites et une atrophie temporale également droite.

    Feinstein 2004:

    Chez les patients atteints d’une SEP et d’une « MD-lD », IRM montre:

  • Charge lésionnelle (T1 et T2) accrue en frontal inférieur gauche

  • Atrophie corticale prédominant dans la région temporale gauche

  • Atrophie cortico sous corticale et charge lésionnelle totale comparables


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Troubles dépressifs

Etiologie

  • Facteurs psychosociaux

    Facteurs prédicteurs de troubles dépressifs (Lynch 2001)

  • Impotence fonctionnelle,

  • Incertitude,

  • Perte d’espoir,

  • “Emotion-centered coping” (efforts directed toward managing negative emotions associated with the stressor vs problem-centered coping strategies, taking direct actions to solve problem)

    Rôle du sentiment d’impuissance, faible réseau social, absence de loisirs et de centres d’intérêt, niveau de stress perçu, fatigue…


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Troubles dépressifs

Clinique

Critères diagnostiques DSM-IV-TR de l’Episode Dépressif Majeur (EDM ou MDD)

Symptômes caractéristiques (au moins cinq dont au moins a ou b)

a - humeur dépressive

b - perte d’intérêt ou de plaisir

c - variation poids ou appétit

d - insomnie/hypersomnie

e - agitation ou ralentissement psychomoteur

f - fatigue, perte d’énergie

g - sentiment de dévalorisation ou culpabilité

h - trouble de la concentration

i - pensées de mort récurrentes, idéation suicidaire

Durée de deux semaines

Ne répondent pas aux critères d’un épisode mixte

Souffrance cliniquement significative ou dysfonctionnement social ou professionnel

Non imputables à substance ou affection médicale générale

Symptômes ne sont pas mieux expliqués par un deuil càd persistance des symptômes >2mois après la perte ou accompagnés d’une altération marquées du fonctionnement, de préoccupations morbides de dévalorisation, d’idées suicidaires, de symptômes psychotiques ou d’un ralentissement psychomoteur


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Troubles dépressifs

Caractéristiques spécifiques de la dépression chez patients atteints d’une SEP

Minden 1987

Ron and Logsdail 1989

Feinstein and Feinstein 2001

  • MDlD+MS: irritabilité et frustration, préoccupation et rumination, découragement

  • MDD seule: dévalorisation, culpabilité, retrait social, apathie


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Troubles dépressifs

Diagnostic

  • Clinique

  • Via échelles

    • Autoévaluation (BDI, BDI-II, PHQ-9)

    • Par cotateur (HDRS ou Ham-D, MADRS, Prime-MD)


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PRIME-MD

Primary Care Evaluation of Mental Disorders screening questionaire for depressive symptoms

A. Evaluation questions

1. Depressed mood: Have you felt sad, low, down, depressed, or hopeless?

2. Loss of interest: Have you lost interest or pleasure in the things you usually like to do? Have you been as social as usual? Have you been less interested in interacting with others (family, co-workers)?

If answered yes to one or both of the above symptoms, continue...

B. Symptom questions

3. Sleep disturbance: Have you been sleeping much more than usual or had difficulty falling asleep or staying asleep?

4. Appetite disturbance: Have you lost your appetite or had an unusual increase in appetite? Any cravings for junk food?

5. Loss of energy: Have you been feeling tired or having little energy?

6. Difficulty concentrating: Does your thinking seem slower or more confused than usual? Are you making more mistakes?

7. Feelings of worthlessness: Have you felt that you are a failure or that you let yourself or your family down? What are you looking forward to? Have you felt guilty about things that happened in your life?

8. Psychomotor retardation: Have you been moving or talking more slowly than usual? Have you felt agitated or on edge? Do you feel like you have to keep talking or moving all the time? (Also can be observed)

9. Suicidal thoughts (bored with life): Have you thought that you or your family would be better off if you were dead? Have you thought of killing yourself? Have you tried to hurt/kill yourself before? When? How many times? What did you do? Are you thinking of killing yourself? Do you have a plan? How will you do it? What stops you from acting on your thoughts?

Scoring

• Score one point for each positive answer.

• For patients with five or more points, the diagnosis is major depressive disorder.

If less than five symptoms are present, consider other depressive disorders.

• Patients who answer positively to the suicide questions are at high risk and need urgent attention.


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Troubles dépressifs

Traitement

  • Principes

    • Sous évalué

    • Sous diagnostiqué

    • Sous traité

      Mohr 2006

      260 patients atteints de SEP (suivis par 35 neurologues)

      26% remplissaient critères EDM

      Parmi eux, 66% ne reçoivent pas d’antidépresseur

      4,7% doses infra thérapeutiques


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Troubles dépressifs

Traitement

  • Pharmacothérapie

    • Usage courant

    • Peu validé:

      peu de littérature, peu d’études

      pas d’étude contre placebo (seulement contrôle)

      molécules testées: desipramine, sertraline

      attrition importante ( > effets secondaires)

    • Ce qui est démontré: amélioration du tableau (mais pas nécessairement rémission complète)

    • Effets secondaires encore plus mal tolérés chez les patients atteints de SEP


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Troubles dépressifs

Traitement

  • Psychothérapie

    CBT (approche cognitivo-comportementale)

  • Efficacité démontrée

    Recommandation du Goldman Consensus Group: orienter patient (MS + MDD) vers CBT

  • Réponse: CBT ≥ antidépresseurs (ou autres psychothérapies)

    Taux proches de 50%

  • Attrition faible (vs pharmacothérapie)

  • Etude sur forme de CBT par téléphone (anecdotique)

    - Meilleure adhérence au traitement

    - Rentable (« cost effective treatment »)

    - Dépasse barrières du « face to face » (fatigue, séquelles, logistique tq déplacement, garde des enfants, coût etc)


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Troubles dépressifs

Traitement

  • Exercice physique

    Effets favorables:

    • Multiples (humeur, douleur, fatigue, QoL, vie sexuelle, fonctionnement psychosocial…)

    • Démontrés chez patients atteints de SEP

      sur MDD (pas sur MS+MDlD)

    • Bénéfices exercice > absence de traitement

      ≈ AD ou CBT dans dépression légère à modérée

      Types d’exercice:

    • Modéré (20min marche/jour à 60% FCmax)

    • Plus efficace que l’exercice intense

    • Moins de « drop out »


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Trouble bipolaire

  • Quelques « case reports »

  • Lésions semblent prédominer dans la zone des cornes temporales

  • Traitement

    • Lithium (et acide valproïque)

    • SN SGA et benzodiazépines


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Troubles anxieux

Peu étudié!

Epidémiologie: « lifetime prévalence » 36% vs 25% population générale (Korostil 2007)

Types de troubles anxieux:TAG 18%

Trouble panique 10%

TOC 8%

Facteurs de risque:sexe féminin

ATCD dépression

abus d’alcool

faible soutien social

Non diagnostiqué dans la majorité des cas et, donc, sous traité.


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Abus/dépendance de substances

  • Ampleur supérieure à la population générale

  • Dégâts supplémentaires à un SNC déjà fragilisé

  • Interactions médicamenteuses

  • Accentuation des déficits cognitifs liés à MS

  • Altération des stratégies de coping

  • Exacerbation des tableaux dépressifs et majoration du risque suicidaire


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Abus/dépendance de substances

Alcool

Turner et Hawkins 2009

Etudes parmi 2655 vétérans

Prévalence abus alcool 13,9%

Pas de différence entre les sexes (vs population générale)

FR<60ans

avoir un emploi

« better physical health »

Seulement 26% des abuseurs rapportent conseil spécialisé pour contrôler ou interrompre consommation…

Bombardier et Blake 2004

Enquête par la poste, 708 participants sont finalement repris dans l’étude

Dans le mois qui précède,14% abus ou dépendance alcool

7,4% abus substance illicite

19% abus alcool et/ou substance illicite

FRjeune âge

moindre impotence fonctionnelle

actif

score supérieur dans échelles d’autoévaluation pour la dépression

Se disent également intéressé par informations en vue d’arrêter consommation


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Abus/dépendance de substances

Alcool

  • Dépendance rare

  • Abus fréquents (usage inadéquat avec altération du fonctionnement et souffrance cliniquement significative

    avec incapacité à remplir ses obligations,

    consommer dans situations où cela peut être physiquement dangereux,

    problèmes judiciaires associés,

    utilisation malgré problèmes associés)

    « lifetime prevalence of alcohol abuse »

    SEP>13,6%Population générale7,4%

  • Attitude: Screeningex.: CAGE, PHQ alcohol screen

    Conseil et information


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CAGE screening tool

The CAGE questionnaire, the name of which is an acronym of its four questions, is a widely used method of screening for alcoholism.

Two "yes" responses indicate that the respondent should be investigated further. The questionnaire asks the following questions:

  • Have you ever felt you needed to Cut down on your drinking?

  • Have people Annoyed you by criticizing your drinking?

  • Have you ever felt Guilty about drinking?

  • Have you ever felt you needed a drink first thing in the morning (Eye-opener) to steady your nerves or to get rid of a hangover?

    The CAGE questionnaire, among other methods, has been extensively validated for use in identifying alcoholism.CAGE is considered a validated screening technique, with one study determining that CAGE test scores >=2 had a sensitivity of 93% and a specificity of 76% for the identification of problem drinkers.

    It is not valid for diagnosis of other substance use disorders, although somewhat modified versions of the CAGE are frequently implemented for such a purpose.


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PHQ Alcohol screen

Have any of the following happened to you more than once in the last six months?

  • You drank alcohol even though a doctor suggested that you stop drinking because of a problem with your health

  • You drank alcohol, were high from alcohol, or hung over while you were working, going to school, or taking care of children, or other responsibilities.

  • You missed or were late for work, school, or other a activities because you were drinking or hung over.

  • You had a problem getting along with other people while you were drinking.

  • You drove a car after having several drinks or after drinking too much.

    A “Yes” response to any of the above questions indicates “probable alcohol abuse or dependence”


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Abus/dépendance de substances

Cannabis

  • Prévalence

    Bombardier et Blake 2004

    Enquête par la poste, 708 participants sont finalement repris dans l’étude

    Dans le mois qui précède,14% abus ou dépendance alcool

    7,4% abus substance illicite

    19% abus alcool et/ou substance illicite

    FRjeune âge

    moindre impotence fonctionnelle

    actif

    score supérieur dans échelles d’autoévaluation pour la dépression

    Se disent intéressé par informations en vue d’arrêter consommation


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Abus/dépendance de substances

Cannabis

  • Prétendus effets bénéfiques sur symptômes associés à SEP:

    spasticité, douleur, tremblements, problèmes urinaires

    Zajicek 2003

    RCT avec 66O participants

    Résultats: pas de différence pour spasticité

    amélioration douleur et sommeil

    >30% ont tenté de soulager symptômes avec cannabis

    la majorité rapporte des effets positifs

    >70% des non-utilisateurs testeraient si légalisé


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Troubles psychotiques

  • Epidémiologie

    Patten 2005

    Etude épidémiologique dans la province de l’Alberta.

    2,45 millions d’habitants.

    10367 SEP

    A l’exclusion des troubles psychotiques transitoires ou induits par substances

    Résultats:Prévalence 3% de troubles psychotiques dans la SEP

    Pic vers 15-24 ans

    RR dvlp tr psychotique qd atteint SEP x2 (p/r population générale)


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Troubles psychotiques

  • Etiologie

    Prédisposition génétique

    Evoquée:

    Feinstein et Ron 1992

    Etude sur 65 patients présentant un trouble psychotique dans le décours d’une affection neurologique

    4% histoire familale de schizophrénie (4xRR de la population générale)


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Troubles psychotiques

  • Etiologie

    Influence de la localisation des lésions

  • Feinstein 1992

    étude de patients atteints de SEP présentant un tableau psychotique

    charge lésionnelle globale plus importante

    localisation prédominante : - périventriculaire

    - cornes temporales

    - partie gauche du trigone cérébral

  • Diaz-Olavarrieta 1999

    corrélation entre hallucinations et lésions frontotemporales secondaires à SEP

  • Association démontrée de lésions neurologiques des régions temporales (AVC, épilepsie, tumeurs) avec des symptômes psychotiques tq délire et hallucinations


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Troubles psychotiques

  • Etiologie

    En résumé,

    • Multifactorielle

    • Rôle d’une vulnérabilité préexistante

    • Association avec les facteurs de risques associés la schizophrénie

      Facteurs psychosociaux:Age des parents,

      Saison de naissance,

      Statut social, conditions de vie et urbanicité

      Facteurs biologiques:Facteurs infectieux,

      Facteurs nutritionnels et toxiques,

      Facteurs de risque obstétricaux

      Facteurs de risques tardifs: Facteurs toxiques,

      Traumatismes crâniens


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Troubles psychotiques

  • Clinique

    Critères diagnostiques schizophrénie DSM-IV-TR

    Symptômes caractéristiques (au moins deux)

    • délires

    • hallucinations

    • discours désorganisé

    • comportement désorganisé ou catatonique

    • symptômes négatifs

    • dysfonctionnement social, professionnel

    • 6 mois

    • exclusion d ’un trouble schizo-affectif et d ’un trouble de l ’humeur

    • exclusion d ’une affection médicale généralisée/due à une substance


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Troubles psychotiques

  • Clinique

    Symptômes les plus fréquents (Feinstein 1992)

    Anosognosie100%

    Délire de persécution70%

    Irritabilité60%

    Agitation50%

    Anxiété40%

    Passivité30%

    Idées de références20%

    Délire de grandeur20%

    Hallucinations auditives20%

    Hallucinations visuelles20%


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Troubles psychotiques

  • Caractéristiques spécifiques d’une psychose secondaire à une SEP:

  • Age moyen d’apparition plus tardif

  • Moindre émoussement affectif

  • Moins de rechutes

  • Meilleur pronostic

  • Apparition dans les 2 ans qui suivent ou précèdent le tableau neurologique (60% des cas)

    ! Limites (taille échantillons)


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Troubles psychotiques

  • Traitement

    Pharmacologie:

    • privilégier les SGA

      vu meilleure tolérance (sensibilité accrue aux effets secondaires)

      faible dose

      molécules déjà utilisées: quetiapine, olanzapine, risperidone

    • SN benzodiazépines

      Hospitalisation vu fréquents troubles du comportement associés


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Troubles psychotiques

  • Evolution

  • Controversée

  • ! Échantillons très limités

    Feinstein 1992

    Durée médiane du premier épisode 5 semaines

    Pas de rechute dans la majorité des cas (6ans de suivi)

    Rémission complète dans 90% des cas

    Asghar-Ali 2004

    Effets très limités du traitement

  • Evolution?comparable aux troubles psychotiques 2d à d’autres affections neurologiques

    meilleure que dans la schizophrénie


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Versant cognitif

  • Types de troubles cognitifs

  • Fonctions attentionnelles:

    diminution de la vitesse de traitement des informations

  • Fonctions mnésiques:

    déficit mémoire de travail

    déficit mémoire à long terme

  • Fonctions exécutives:

    déficit flexibilité


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Versant cognitif

  • Evolution

    • Court terme:

      évolution rapide vers démence extrêmement rare

      détériorations cognitives 2d exacerbations récupèrent rarement lors des rémissions

    • Moyen terme (1-4ans):

      variabilité individuelle importante

      absence de corrélation avec EDSS (Expanded Disability Status Score)

    • Long terme (>10ans):

      déficits cognitifs fréquents

      altération de plusieurs domaines cognitifs

      association avec échelles d’évaluation tq EDSS


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Versant cognitif

  • Diagnostic/évaluation

  • Examens de routine (neuro ou psychiatrique) insuffisants pour dépister les déficits cognitifs dans la majorité des cas

  • Utilité limitée du MMS

  • Intérêt d’un bilan neuropsychologique spécialisé:

    NPSBMSNeuropsycholgical Screen Battery for MS

    CTRLConsistent Long-Term Retrieval

    COWATControlled Oral Word Association

    PASATPaced Auditory Serial Addition Test

    MACFIMS Minimal Assessment of Cognitive Function in MS

    le plus adapté, le plus consensuel, 90min

  • Par défaut (expertise neuropsychologique ou temps),

    MSNQMultiple Sclerosis Neuropsychological Questionnaire

    auto évaluation par 15 items

    informations précises sur le statut cognitif


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Versant cognitif

  • Conséquences des déficits cognitifs?

    • QoL

    • Sociales, professionnelles, vie quotidienne …

  • Réadaptation?Visée compensatoire

    • versus correction, récupération

    • améliorer fonctionnement via compétences résiduelles

  • Intérêt évoqué des inhibiteurs de cholinestérases


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    Conclusion

    • Illustration des complications et co-morbidités psychiatriques à partir d’un cas très spécifique

      • Transposables à de multiples pathologies somatiques

  • Un diagnostic psychiatrique reste un diagnostic d’exclusion

  • Toujours réaliser une mise au point systématique en cas de premier épisode

  • « Be aware »

  • Impact QoL

  • Multiples interférences avec la prise en charge de l’affection somatique sous jacente

  • Coût sociétal (absentéisme, productivité etc)


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