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L’INSUFFISANCE CARDIAQUE EN 2009

L’INSUFFISANCE CARDIAQUE EN 2009. Docteur Alexandra Martel-Bourcier. L’Insuffisance cardiaque: Un problème de santé publique majeur. Prévalence en Europe: entre 0,4 et 2% En France: un million d’insuffisants cardiaque dont 500 000 graves. Age moyen: 74 ans

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L’INSUFFISANCE CARDIAQUE EN 2009

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  1. L’INSUFFISANCE CARDIAQUE EN 2009 Docteur Alexandra Martel-Bourcier

  2. L’Insuffisance cardiaque:Un problème de santé publique majeur • Prévalence en Europe: entre 0,4 et 2% • En France: un million d’insuffisants cardiaque dont 500 000 graves. • Age moyen: 74 ans • Durant sa vie, la probabilité de développer une IC est de 20%!! • 50% de mortalité dans les 4 ans suivant le diagnostique. • En France: les dépenses liées à l’IC=1% des dépenses de santé=39 millions d’euros par millions d’habitants

  3. Le cercle vicieux de l’IC Diminution de la contractilité Diminution du débit cardiaque Augmentation de la précharge Activation de SN sympathique Rétention hydrosodée Vasoconstriction artérielle Activation du SRAA Diminution de la perfusion rénale

  4. Mécanisme d’adaptation • La stimulation des systèmes neuro-hormonaux est un des mécanismes d’adaptation à une défaillance du système cardiocirculatoire pour maintenir un niveau de pression de perfusion indispensable aux besoins de l’organisme • Quand la défaillance cardiocirculatoire devient chronique, ces mécanismes d’adaptation neuro-hormonaux deviennent délétères et participent à l’auto entretien de la maladie.

  5. Cas Clinique • Monsieur Charles M, 35 ans , vient vous voir pour dyspnée progressive, à l’effort, apparue il y a maintenant 1 an, date à laquelle il a arrêté de fumer. • Il pèse 95 kg pour 1m70, TA à 14/9, examen clinique par ailleurs normal. • Votre impression clinique? • Les examens paracliniques qui peuvent conforter votre impression?

  6. Le Dosage du BNP ou Nt pro BNP • Peptide natriurétique • Rôle d’examen d’exclusion: Un Nt pro BNP<500(selon normes labo) élimine le diagnostique d’IC

  7. BNP - ANP Surcharge de pression ou de volume ANP = FNA Intra auriculaire Produits de dégradation BNP Intra ventriculaire Omapatrilate (+action IEC) Endopeptidase neutres Vasodilatation Effet natriurétique Inhibition des systèmes vasoconstricteurs Effet inhibiteurs sur la prolifération cellulaire

  8. Echocardiographie • Permet d’évaluer la FEVG • N= 60% • On parle d’Insuffisance cardiaque systolique si la FEVG est < 45%. • Notion d’insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (analyse de la fonction diastolique par le flux de remplissage VG)

  9. Cas Clinique • 15 ans plus tard, il revient vous voir avec une dyspnée d’effort typique stade II. • Depuis, il n’a pas minci.., il a développé un diabète de type 2, une dyslipidémie significative. • A l’examen vous avez une TA à 17/9, une tachycardie modérée à 80 au repos, un souffle d’IM à 1/6 à l’auscultation cardiaque, RAS à l’auscultation Pulmonaire. • Pourquoi l’adresser à un cardiologue?

  10. Echocardiographie • Evaluation de le FEVG • Recherche de trouble de la cinétique segmentaire évoquant une atteinte ischémique. • Evaluation des valvulopathies (causes ou conséquences?) • Appréciation de la PAP

  11. Bilan étiologique • Scinti myocardique ou coro directe • TSH, B6, B12, recherche Hémochromatose, • A l’interrogatoire: OH? Chimio (anthracyclines)

  12. Cas Clinique • 15 ans plus tard, il revient vous voir avec une dyspnée d’effort typique stade II faible. • Depuis, il n’a pas minci.., il a développé un diabète de type 2, une dyslipidémie significative. • A l’examen vous avez une TA à 17/9, une tachycardie modérée à 80 au repos, un souffle d’IM à l’auscultation cardiaque, RAS à l’auscultation Pulmonaire. • Pourquoi l’adresser à un cardiologue? • La FE est mesurée à 47%, il y a une coronaropathie sévère. Quelle thérapeutique instaurer?

  13. Le cercle vicieux de l’IC Diminution de la contractilité Diminution du débit cardiaque Augmentation de la précharge diurétiques Activation de SN sympathique Rétention hydrosodée Vasoconstriction artérielle Activation du SRAA Diminution de la perfusion rénale IEC Vasodilatateurs artériels

  14. Les IEC • En première intention à tous les stades • Baisse de la mortalité et amélioration des symptômes • La posologie doit être maximale, de façon progressive en évaluant la tolérance rénale et tensionnelle • CI: Sténose des artères rénales, ATCD d’œdème de Quincke • Effets indésirables: Toux 8%(bradykinine), hypotension, Insuffisance rénale

  15. Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone Baisse du flux sanguin rénal (I Cardiaque, diurétiques, vasodilatateurs) Système sympathique (ß) Angiotensinogène Rein Macula densa Rénine Angiotensine I Kinines Vasodilatation Chymase (tissulaire) Enzyme de conversion IEC IEC Angiotensine II Produits de dégradation ARAII Récepteur AT1 Aldostérone Antialdostérone Vasoconstriction Hypertrophie myocytaire Activation sympathique Rétention hydrosodée Effet fibrosant

  16. IEC : grands essais

  17. Etude CONSENSUS 1987mortalité totale 0,8 0,7 Placebo 0,6 0,5 Probabilité de décès - 27% 0,4 0,3 Enalapril 0,2 0,1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Mois

  18. ET • Des Diurétiques? Si besoin, parfois au début, quand les doses d’IEC sont encore faibles. • Pour la coronaropathie: • B Bloquant classique • AAA • Statine Prise en charge des FRCV Antihypertenseur si nécessaire

  19. Cas Clinique • 5 ans plus tard, après 2 IDM, il revient vous voir asthénique, se plaignant d’une dyspnée stade III . • A l’examen vous avez un TA à 11/8, un galop à l’auscultation, des OMI modérés. • L’échographie du cardiologue retrouve une FE à 35%, une IM grade II. • Thérapeutiques à instaurer?

  20. Le cercle vicieux de l’IC Diminution de la contractilité Diminution du débit cardiaque Augmentation de la précharge Béta bloquant diurétiques Activation de SN sympathique Rétention hydrosodée Vasoconstriction artérielle Activation du SRAA Diminution de la perfusion rénale IEC Aldactone

  21. « Point ne donneras de béta-bloquant à l ’insuffisant cardiaque, ou ton patient à l ’instant mourra, et ton examen en Septembre repasseras » A. Castaigne

  22. Bêtabloquants - ICCRecommandations ESC • Recommandés chez tout patient en insuffisance cardiaque chronique stable, légère** modérée ou sévère, par dysfonction systolique VG (FEVG < 35 à 40%) en association avec les IEC (sauf contre-indication), les diurétiques et le plus souvent les digitaliques* • Recommandés dans le post-infarctus chez les patients, même asymptomatiques, présentant une dysfonction ventriculaire gauche (CAPRICORN) • Réduction • de la mortalité • du nombre d’hospitalisations • du taux d’aggravation de l’insuffisance cardiaque

  23. Raisons pour l’emploi des - dans l’ICC Protection directe contre l’effet toxique des catécholamines Blocage des effets pro-arythmiques des catécholamines  stimulation des autres systèmes neuro-hormonaux (SRA) Effet anti-ischémique (augmentation de la perfusion coronaire en diastole, baisse de la consommation d’O2)

  24. BêtabloquantsEffets bénéfiquesdans l’ICC • Amélioration fonctionnelle des patients sans augmentation objective de la capacité à l’effort (VO2) en général • Modifications de la géométrie ventriculaire gauche avec augmentation de la FEVG (jusqu’à 20%-25%) • Bénéfice après 2-3 mois • Réf: Task Force Report . Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. • European Society of Cardiology. Eur. Heart J. Vol 22, issue 17, September 2001

  25. Bêtabloquants - ICCModalités du traitement • Instauration du traitement : • chez des patients stables depuis plusieurs semaines • sous IEC (sauf contre-indication) et diurétiques • doses initiales faibles (1/8ème de la dose finale) • par un médecin ayant l’expérience de la prise en charge de l’ICC, en ambulatoire le plus souvent • surveillance clinique et ECG durant 3-4 heures • Augmentation progressive des doses par paliers de deux semaines ou plus pour atteindre si possible la dose cible des grands essais • Respect des contre-indications : • Asthme, trouble conductifs, hypotension symptomatique

  26. Les b-Bloquants utilisés b1 -bloquants sélectifs, non vasodilatateurs Métoprolol CR/XL (MERIT-HF) Bisoprolol (CIBIS II) b -bloquants non sélectifs, vasodilatateurs Carvédilol (US-Carvedilol Program, COPERNICUS, CAPRICORN)

  27. Étude CIBIS II (Cardiac Insufficiency BISoprolol Study II) Lancet 1999 Objectif : Effet du bisoprololsur la mortalité toutes causes dans l’insuffisance cardiaque Patients : 2647 insuffisants cardiaques – 22 à 80 ans NYHA III et IV (83% III) FE < 35 % réfractaire IEC/Diurétiques Traitement : Bisoprolol : 1,25 mg augmentation maximale à 10 mg/j (42% des patients ont reçu 10 mg) Suivi : 1,3 ans en moyenne, 40 centres dans 18 pays européens Résultats : Mortalité totale - 32% Mort subite - 42% Mort. Aggrav. IC - 26%

  28. Étude MERIT-HF(Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial- Heart Failure) Lancet 1999 Objectif : Effet du metoprolol CR/XL sur la mortalité et le paramètre combiné mortalité/hospitalisations dans l’insuffisance cardiaque Patients : 3991 insuffisants cardiaques - Age 40-80 ans classe II-IV NYHA (41% II) FE < 40 % Traitement : Metoprolol 25 –50- 100 – 200 mg/jour Dose cible = 200 mg (64 % l’ont atteint) Posologie initiale 12,5 mg – paliers de 15 jours Suivi : Arrêt prématuré de l’étude – suivi moyen 1 an Résultats : Mortalité totale: - 34 % Mort subite: - 41% Mort. Aggrav. IC - 49%

  29. Réduction du risque = 34% p=0,0062(ajusté) p=0,00009 (nominal) placebo n=2001 metoprolol n=1990 ETUDE MERIT – HFMortalité totale placebo metoprolol CR/XL Mortalité Cumulée (%) Mois de suivi Lancet 1999; 353:2001-7

  30. ETUDE MERIT - HF Mort subite Diminution du risque = 41% p=0,0002 placebo metoprolol CR/XL Mortalité cumulée (%) placebo n=2001 metoprolol n=1990 Mois de suivi Lancet 1999 ; 353 : 2001-7

  31. ETUDE MERIT - HF Mortalité par Insuffisance cardiaque Diminution du risque = 49% P=0.0023 p=0,0023 placebo Mortalité cumulée (%) metoprolol CR/XL placebo n=2001 metoprolol n=1990 Mois de suivi Lancet 1999 ; 353 : 2001-7

  32. COPERNICUS(Carvedilol Prospective Randomised cumulative survival trial) NEJM 2001 Objectif : Effet du carvedilol sur la mortalité totale et critère combiné mortalité/hospitalisations dans l’insuffisance cardiaque sévère Patients : 2289 patients insuffisants cardiaques sévères –stade III IV NYHA FEVG < ou = 25% Traitement : carvedilol 3,125 mg  25 mg 2 fois par jour vs placebo (37mg en moyenne) 73,9 % ont atteint la dose cible de carvedilol Résultats : Arrêt prématuré de l’étude Mortalité totale : - 35 % (p=0,0001)

  33. ? Diurétiques • indispensables pour traiter les signes congestifs • effets des diurétiques de l'anse sur la mortalité globale inconnus • diurétiques hypokaliémiants au long cours augmentent le risque de mort subite

  34. ALDACTONE • Lutte contre l’hyper-aldostéronisme • Effet diurétique mineur mais limite la fibrose myocardique • Efficacité prouvée en terme de mortalité et de réduction du nombre d’hospitalisations pour IC en association aux IEC, à petite dose =25mg • CI si insuffisance rénale car risque d’hyperkaliémie

  35. Antialdostérone: étude RALES • Méthodologie : Étude randomisée, double aveugle, contre placebo • Patients : 1663 insuffisants cardiaques sévères (NYHA III- IV) FE < 35 % • Traitement : spironolactone(n = 822) versus placebo (n = 822) • Suivi : 24 mois en moyenne Résultats : Mortalité (critère primaire) :Mortalité globale - 30%p < 0.001 Mortalité cardiaque - 31% p < 0.001 Décès par IC - 36% p < 0.001 Décès par mort subite - 29% p = 0.02 Hospitalisations pour cause cardiaque -30% p < 0.001 pour aggravation d’IC -35% p < 0.001

  36. RALES - Résultats Probabilité de survie 1 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 • Mortalité globale - 30 % • Mortalité cardio vasculaire - 31 % • Décès par IC - 36 % • Décès par mort subite - 29 % • Hospitalisations toutes causes - 30 % • Hospitalisations pour IC -35 % P=0.001 30 % Spironolactone Placebo 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 Suivi (mois) Pitt. N Engl J Med 1999;341

  37. ARA II • Alternative aux IEC en cas d’intolérance (pas de toux) • Bénéfice de certains (atacandKenzen)en association aux IEC (étude Charm-added) • Surveillance de la fonction rénale idem

  38. Programme CHARM : 3 études indépendantes 7601 patients NYHA II-IV FE VG  40 % FE VG > 40 % Patients Traités par IEC: CHARM Added n=2548 Patients Intolérants aux IEC: CHARM Alternative n=2028 Patients sans IEC mais IEC+ si diabète,HTA… CHARM Preserved n=3025 Candesartan cilexetil (4/8 mg  32 mg) ou placebo Suivi minimal 24 mois avec visite tous les 4 mois

  39. CHARM-Alternative: Critère principal Décès CV ou hospitalisation pour l’IC % 50 406 (40.0%) Placebo 40 334 (33.0%) 30 Candesartan 20 RR – 23% (p=0.0004) 10 HR 0.77 (95% CI 0.67-0.89), p=0.0004Ajusté HR 0.70, p<0.0001 0 0 1 2 3 3.5 années Total patients Candesartan 1013 929 831 434 122 Placebo 1015 887 798 427 126

  40. CHARM-Added: Critère principal Décès CV ou hospitalisation pour IC % 50 538 (42.3%) Placebo 40 483 (37.9%) 30 Candesartan 20 RR – 15% (p=0.011) 10 HR 0.77 (95% CI 0.67-0.89), p=0.0004Ajusté HR 0.70, p<0.0001 0 0 1 2 3 3.5 années Total patients Candesartan 1276 1176 1063 948 457 Placebo 1272 1136 1013 906 422

  41. Place de la DIGOXINE? • Étude DIG: Pas d’efficacité sur la mortalité mais baisse du nombre d’hospitalisations et amélioration de la qualité de vie • ++ si ACFA associée • Effet inotrope positif et bradycardisant • Risque d’arythmies ventriculaires surtout sur les cardiopathies ischémiques • Zone thérapeutique proche de la zone toxique. Attention chez l’insuffisant rénal++ (élimination rénale )

  42. Cas clinique • Finalement, malgré une thérapeutique semblant optimale, il est tous les 15 jours dans votre cabinet pour des décompensations itératives. Sa femme vous souffle entre deux portes qu’il « fait n’importe quoi avec son traitement », ne respecte pas du tout sa restriction hydro-sodée. • Que lui proposer?

  43. Des médicaments sous-prescrits % Diurétiques 86.9 (64.2-96.4) Anti-thrombotiques 77.6 (57.7-92.7) IEC 61.8 (40-85.1) Béta-bloquants 36.9 (10-65.8) Digitaliques 35.7 (17.3-53.5) Dérivés nitrés 32.1 (6.3-70.6) Aspirine 29.1 (27.1-73) Inhibiteurs calciques 21.2 (9.8-33.4) Spironolactone 20.5 (5.7-58.5) Inotropes IV 7.2 (0.5-19.5) ARA II 4.5 (1.9-14) The EuroHeart Failure Survey programme. Eur Heart J 2003

  44. Facteur Patients (%) Infections 12 Education du patient Ischémie 13.4 HTA 5.6 Formation des soignants Arythmie 6-29 Non observance 33-64 Organisation du suivi Traitement inadéquat 12-17 Facteurs iatrogènes 10 Délai excessif de prise en charge 20 Sortie mal organisée ou mauvais suivi 15-35 Facteurs de décompensation Vinson JM, et al. J Am Geriatr Soc 1990;38:1290-5 Ghali JK, et al. Arch Intern Med 1988;148:2013-6 Michalsen A, et al. Heart 1998;80-437-41 Bennett SJ, et al. Am J Crit Care 1998;7:168-74

  45. Le modèle Suédois • "Nurse-led heart failure clinics" • infirmière spécialisée ("cardiac nurse"); responsabilité déléguée pour adaptation thérapeutique guidée par protocoles • 1ère visite programmée 2-3 semaines après sortie • évaluation clinique (interrogatoire, p, TA, poids, œdèmes, auscultation) • vérification doses cibles médicaments • éducation

  46. Le modèle Suédois • "Nurse-ledheartfailureclinics" • éducation • individuelle + famille • définition, symptômes, étiologies, traitement • règles hygiéno-diététiques • exercice physique • paramètres d'auto-surveillance (poids, œdèmes, dyspnée) • vaccinations • adaptée aux connaissances déjà acquises, niveau éducatif, fonctions cognitives

  47. Le modèle Suédois • "Nurse-led heart failure clinics" • soutien psycho-social • relation patient-soignant • contact téléphonique

  48. "Heart failure clinics"est-ce utile ? Death or hospital admission Cumulative survival Strömberg A, et al. Eur Heart J 2003;24:1014-23

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