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Antibiothérapie probabiliste. D.I.U.M.U. 3 février 2005 Dr Bénédicte Ponceau Centre Hospitalier de Valence. Du bon usage des antibiotiques. Avant toute antibiothérapie, 5 questions à se poser. Faut-il prescrire une antibiothérapie?. Infections bactériennes ? Virales ?

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Antibiothérapie probabiliste

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Presentation Transcript


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Antibiothérapie probabiliste

D.I.U.M.U.

3 février 2005

Dr Bénédicte Ponceau

Centre Hospitalier de Valence


Du bon usage des antibiotiques l.jpg

Du bon usage des antibiotiques


Avant toute antibioth rapie 5 questions se poser l.jpg

Avant toute antibiothérapie, 5 questions à se poser


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Faut-il prescrire une antibiothérapie?

  • Infections bactériennes ? Virales ?

  • A visée curative ? Prophylactique ?

  • 2 objectifs :

    • guérison clinique

    • limiter l ’apparition de mutants résistants


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Faut-il faire un prélèvement bactériologique préalable ?

  • Superflu :

    • Bonne concordance clinicomicrobiologique

    • Sensibilité des germes responsables aux ATB usuels

  • Indispensable en cas :

    • Infection sévère

    • Infection à germes variés

    • Sensibilité inconstante aux ATB


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Quel antibiotique utiliser ?

  • Selon le foyer infectieux :

    • obtention de concentrations efficaces et sous forme active

    • propriétés pharmacocinétiques de l ’ATB

  • Selon le germe évoqué (nature et siège du foyer ; notion de porte d ’ entrée; de terrain particulier ; de contage ; connaissance du spectre négatif d ’une éventuelle antibiothérapie antérieure)


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Quel antibiotique utiliser ?

  • Infection communautaire/ nosocomiale?

  • Selon le patient (terrain sous-jacent) :

    • âge

    • grossesse (macrolides et bêta-lactamines)

    • insuffisance hépatique ou rénale

    • antécédent allergique (réactions croisées)

    • patient débilité


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Faut-il utiliser une mono ou une biantibiothérapie ?

  • En pratique de ville, une monothérapie suffit la plupart du temps.

  • Arguments pour une monothérapie :

    • moindre coût

    • absence d ’interaction entre ATB

    • moins d ’effets indésirables

  • Arguments pour une association :

    • Efficacité et rapidité des synergies bactéricides

    • Limitation des risques d ’ émergence d ’ un mutant résistant

    • Juxtaposition des 2 spectres


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  • Circonstances imposant habituellement une association :

    • Fièvre chez le sujet neutropénique

    • État de choc infectieux

    • Infections néonatales graves

    • Infections polymicrobiennes (intrapéritonéales)

    • Pneumopathies communautaires graves et hypoxémiantes

    • Infections nosocomiales

    • Infections graves à entérocoque

    • Abcès du cerveau

    • Endocardite infectieuse

    • Infection ostéoarticulaire

    • Tuberculose


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Toujours en association :1 mutation = résistance

  • Fosfomycine

  • Rifampicine

  • Acide fusidique

  • Quinolones (sauf IU simple)


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Toujours une association

  • Pseudomonas aeruginosa

  • Acinetobacter baumannii

  • Enterobacter

  • Serratia

  • SAMR


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Le recours à la chirurgie est-il nécessaire ?

  • Pathologies infectieuses canalaires obstructives (biliaires et urinaires)

  • Suppurations localisées ou diffuses

  • Permet la réduction de l ’inoculum bactérien


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Pharmacodynamie

  • Antibiotiques concentration-dépendants :

    • la vitesse de bactéricidie augmente avec les concentrations de l ’ATB

    • activité corrélée avec le pic plasmatique de l ’ATB

    • quinolones et aminosides

    • 1 à 2 administrations par jour

    • bactéricidie rapide


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Pharmacodynamie

  • Antibiotiques temps-dépendants :

    • bactéricidie corrélée au temps pendant lequel l ’ATB se trouve à des concentrations supérieures à la CMI

    • béta-lactamines et glycopeptides

    • administrations répétées à intervalles rapprochés ou perfusions continues

    • bactéricidie lente


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Activité antibactérienne

  • Effet post-antibiotique (EPA) : maintien de l ’inhibition de la croissance bactérienne alors que les concentrations d ’ATB sont inférieures à la CMI

  • Concerne essentiellement les quinolones et les aminosides


Caract ristiques pharmacocin tiques des atb l.jpg

Caractéristiques pharmacocinétiques des ATB

  • Absorption et biodisponibilité

  • Diffusion :

    • modérée : béta-lactamines, aminosides, glycopeptides

    • bonne : tétracyclines, fluoroquinolones, macrolides, fosfomycine, acide fusidique

    • sites difficiles d ’accès

  • Demi-vie sérique

  • Elimination urinaire et/ou biliaire


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Comment prescrire les antibiotiques ?

  • Posologie ?

    • Fixe ? Adaptée (gravité, sensibilité) ?

    • Dose de charge ?

    • Rythme ?

  • Voie d ’ administration (orale, IV) ?

  • Durée ?


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Comment surveiller le traitement ?

  • Efficacité : clinique / bactériologique / biologique ?

  • Toxicité : clinique / biologique ?

  • Dosage des ATB : efficacité / toxicité

    • glycopeptides et aminosides

    • tt prolongé, terrain débilité (IR)


Infections urinaires l.jpg

Infections urinaires


Bact riologie l.jpg

Bactériologie

  • Entérobactéries = 90%

  • E. coli = 75% à 80%

  • Proteus mirabilis = 8 à 10 %

  • Staphylococcus saprophyticus : 3% à7%

  • Klebsiella : 3,6%

  • Enterobacter : 2,2%

  • Pseudomonas : 3,1%

  • Autres staphylocoques : 3,1%

  • Entérocoques : 2,6%


Bact riologie21 l.jpg

Bactériologie

  • Résistance des entérobactéries :

    • Amoxicilline : 50%

    • Cotrimoxazole : 15 à 40%

    • Inhibiteurs de bêtalactamase : 20%

  • En conséquence : ne plus utiliser en probabiliste :

    • Amoxicilline

    • Cotrimoxazole

    • Association amoxicilline-acide clavulanique


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Définitions : Cystite aiguë

  • Brûlures mictionnelles

  • Pollakiurie

  • Besoins impérieux

  • Douleurs hypogastriques

  • Bandelette urinaire, pas d ’ECBU saufsi échec ou infections multiples (minimum de 4/an)

  • Mais :

    • Pas de fièvre + + +

    • Pas de douleur lombaire + + +


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Cystite : traitements courts

  • Traitement « minute », ou de 3 jours

  • Non indiqué chez l’homme

  • Chez la femme :

    • jeune, non ménopausée, non enceinte

    • 15 à 65 ans

    • sans atcd uronéphrologique

    • sans fièvre ni douleur lombaire

    • non diabétique ni ID

    • début des symptômes < 3 jours


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Cystites : traitements courts

Dose unique

  • Péfloxacine (Péflacine monodose®) : 800 mg

  • Ofloxacine (Monoflocet®) : 400 mg

  • Ciprofloxacine (Uniflox®) : 500 mg

  • Fosfomycine-trométanol (Monuril ®, Uridoz ®)

  • : 3 g

3 jours

  • Loméfloxacine (Logiflox ®) : 400 mg

  • Norfloxacine (Noroxine®) : 800 mg


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Infection urinaire compliquée ou à risque

  • > 65 ans

  • Grossesse

  • Terrain particulier :

    • immunodépression,

    • diabète,

    • insuffisance rénale,

    • néphropathie (lithiase, obstacle voie excrétrice ou évacuation vésicale, fistule urinaire, cathéter, exploration endoscopique, vessie neurologique...


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Infection urinaire compliquée ou à risque

  • Réalisation systématique d ’un ECBU

  • Pas de traitement minute

  • Traitement > 5 jours (8-10 j)

  • ECBU après 48 heures de TT et 4 à 6 semaines après la fin du TT


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Cystites : traitement > 5 jours

  • Quinolones urinaires :

    • Acide nalidixique (Négram Forte ®) : 100 mgX2

    • Acide pipémidique (Pipram Forte®) : 400 mgX2

  • Fluoroquinolones :

    • Norfloxacine (Noroxine®) : 400 mgX2

    • Ofloxacine (Oflocet®) : 200 mgX2

    • Ciprofloxacine (Ciflox®) : 250 mgX2

  • C3G orales :

    • Céfixime (Oroken®) : 200 mgX2


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Définitions : Pyélonéphrite aiguë (PNA)

  • Lombalgies

    • spontanées ou provoquées

    • unilatérales en règle

  • Fièvre  38° C

  • ± signes de cystites

  • ECBU, hémocultures, et écho abdominale


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PNA simple

  • Première intention:

    • fluoroquinolone :

      • ofloxacine 400 mg/j ou ciprofloxacine 1g/j

    • C3G injectable : ceftriaxone 1g/j ou céfotaxime 1gX3/j

Si apyrexie en 48 h

durée =14 j

Pas d ’argument pour une bithérapie


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Fluoroquinolone

C3G injectable

Traitement probabiliste PNA non compliquée : conclusion

Monothérapie

Relais oral possible ; 14 j

Contrôle ECBU


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PNA : signes de gravité = hospitalisation

  • Gravité du syndrome infectieux

  • Hypotension artérielle

  • Marbrures

  • Etat de choc

  • Tachycardie

  • Hypothermie

  • Troubles de conscience

  • Signes abdominaux

    • contracture pariétale

    • défense

    • palpation d ’une masse rénale


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PNA, signes de gravité, ou ID, ou uropathie

  • Hospitalisation

  • Bithérapie parentérale :

    • aminoside

    • et autre antibiotique bactéricide : C3G ou fluoroquinolone

  • Durée > 20 j


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Infection urinaire chez la femme enceinte

  • Dépistage systématique mensuel par BU

  • Pas de traitement minute

  • Bactériurie asymptomatique : TT

  • Cystite : TT durant 8 à 10 jours par C3G

  • Pyélonéphrite :

    • hospitalisation

    • C3G parentérale


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L ’infection urinaire de l ’homme

  • La cystite n ’existe pas

  • Toujours associée à une prostatite ou une PNA

  • Bilan urologique systématique : échographie rénale +/- UIV

  • Intérêt du PSA


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Prostatite aiguë

  • Fièvre, troubles mictionnels, douleurs pelviennes, TR douloureux

  • ECBU, hémocultures

  • PSA

  • Echographie transrectale à la phase aiguë


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Traitement des prostatites

  • Antibiotique diffusant bien dans la prostate :

    • C3G parentérale ou fluoroquinolone si forme sévère + aminoside ; relais par fluoroquinolone

    • fluoroquinolone d ’emblée si forme non sévère

    • CTX (selon antibiogramme)

  • Durée : 4 à 6 semaines minimum pour les formes aiguës et 12 semaines pour les formes chroniques.


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Infection urinaire chez l ’enfant

  • 40 % de malformations

  • 1 fois sur 2 reflux vésico-urétéral

  • Bilan dès le premier épisode

  • Echographie-cystographie

  • Exploration médecine nucléaire


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Infection urinaire chez le patient diabétique

  • La leucocyturie peut manquer

  • Uroculture systématique en cas de SF

  • Attention au BK et aux champignons

  • Poussée d ’IRA

  • Risque de nécrose de papille, abcès rénal

  • Recherche d ’une étiologie (neurovessie)

  • Traitement particulièrement surveillé de l ’IU et de la PNA


Pneumonies aigu s communautaires pac l.jpg

Pneumonies aiguës communautaires (PAC)


Pneumonies aigu s communautaires pac40 l.jpg

Pneumonies aiguës communautaires (PAC)

  • Infections potentiellement sévères (5ième ou 6ième cause de décès dans les pays industrialisés)

  • Terrain +++

  • Agents infectieux en cause :

    • Non identifié : 1/2

    • S.pneumoniae +++


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Agents infectieux en cause

(5,961 Adult Hospitalized CAP Patients in 26 Prospective Studies from 10 European Countries)

Proportion of Cases (%)

Woodhead MA. Chest 1998;113:183S–187S


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Evolution des résistances

  • S.pneumoniae :

    • Sensible (S) : CMI péni G < 0,06 mg/l

    • Intermédiaire (I) : 0,125 – 1 mg/l

    • Résistante (R) : CMI > 1 mg/l

    • Mécanisme : altération des protéines de liaison à la pénicilline (PLP)

    • 45% de PSDP tous prélèvements confondus

    • 75% des PSDP résistants à d’autres classes d’ATB

    • Activité antipneumococcique conservée pour imipenem, ceftriaxone, cefotaxime et aminopénicillines (céphalosporines orales : NON)


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Facteurs de risque de PSDP

  • Pneumonie dans l ’année précédente

  • Traitement par bêtalactamines dans les 3 mois

  • Hospitalisation dans les 3 mois

  • Terrain : splénectomie, HIV


Pharmacocin tique des c3g l.jpg

Pharmacocinétique des C3G


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T > CMI90, des bêtalactamines sur S. pneumoniae, exprimé en % intervalle entre deux doses

D’après Appelbaum PC, CID 2000;31(Suppl 2):S29-S34


Evolution des r sistances46 l.jpg

Evolution des résistances

  • H.influenzae :

    • Sensibilité inconstantes aux aminopénicillines (10 à 70% : bëtalactamases +)

    • Résistance naturelle aux lincosamides, clindamycine et macrolides


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Evolution des résistances

  • Germes intracellulaires ou atypiques :

    • M.pneumoniae et C.pneumoniae : sensibles cyclines, macrolides et quinolones

    • L.pneumophila : sensible macrolides, rifampicine et quinolones

    • C.psittaci et C.burnetti : sensibles cyclines


Aspects cliniques l.jpg

Aspects cliniques

  • Pneumonie franche lobaire aiguë / pneumonie atypique

  • Diagnostic souvent difficile

  • Peu de spécificité des symptômes :

    • céphalées

    • troubles digestifs

    • myalgies, arthralgies

    • toux

    • fièvre


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Méthodes de diagnostic

  • ECBC avec examen direct, culture et antibiogramme

  • Brossage distal protégé

  • LBA

  • Hémocultures

  • Antigènes sang et urines (S.pneumoniae et Legionella : sérotype 1)

  • Sérologie (virus, Legionella, Chlamydia, Coxiella, Mycoplasme)


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Critères d ’hospitalisation

  • Signes de gravité :

    • atteinte des fonctions supérieures

    • atteinte des fonctions vitales

    • température < 35 ou > 40

    • maladie néoplasique associée

    • PNP d ’inhalation ou sur obstacle

  • Situations particulières :

    • CNS de la PNP (abcès, pleurésie)

    • conditions socio-économiques défavorables

    • inobservance thérapeutique prévisible

    • isolement (personnes âgées)


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Antibiothérapie probabiliste des PAC

  • Conférence de consensus de la SPILF 2000

  • Réactualisation 2002 AFSSAPS


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  • Question 1Les bétalactamines, et en particulier l’amoxicilline, ont elles été prises en défaut dans le traitement des pneumonies d’origine pneumococcique ?


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Bêtalactamines et S. pneumoniae

  • Les modèles animaux démontrent l’activité de l’amoxicilline (1g x 3) sur des souches de CMI = 2 mg/L

  • CMI > 2 : efficacité du céfotaxime, de la ceftriaxone, des carbapénèmes, des glycopeptides, des quinolones antipneumococciques et de la pristinamycine

  • L’ensemble des données cliniques suggère l’absence d’impact clinique de la diminution de sensibilité

    • Au niveau de résistance actuel

    • Après ajustement sur âge, comorbidité, état de gravité…


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Bêtalactamines et S. pneumoniae

  • Chez l’hôte normal

  • Amoxicilline

    • Restent adaptées au traitement des PAC

    • pour des souches de CMI  2 mg/L

    • risque d ’échec si CMI > ou = 4 (exceptionnel)

  • C3G injectables peuvent être utilisés

    • pour les souches de CMI = 4 mg/L

    • Mais l’expérience est limitée


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  • NON, les bétalactamines, et en particulier l’amoxicilline, n’ont pas été prises en défaut, chez l’hôte normal, en l’état actuel des résistances


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  • Question 2Les macrolides peuvent-ils prétendre à occuper la place de molécule de première ligne ?


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Macrolides et S. pneumoniae

  • Échecs rapportés vont dans le sens d’une concordance entre la résistance in vitro et l’échec clinique

  • Conclusion par défaut : absence d’étude en faveur de l’efficacité clinique sur des souches R

  • Recommandations : réserves vis-à-vis des macrolides pour le traitement probabiliste des PAC, en particulier sur terrain fragilisé


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  • NON,les macrolides ne peuvent prétendre à occuper la place de molécule de première ligne, sauf chez le sujet jeune, sans comorbidité


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  • Question 3Les nouvelles molécules (télithromycine, quinolones « anti-pneumococciques » ) peuvent-elles occuper le premier rang dans cette indication ?


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Avantages des nouvelles molécules :spectre et pharmacocinétique

  • Pharmacocinétiques :

    • Biodisponibilité orale élevée

    • Concentrations parenchymateuses élevées

    • Concentrations intracellulaires élevées


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Au total…

Quinolones anti pneumococciques

Télithromycine

« font aussi bien » que les comparateurs

Mais incertitudes sur l’impact écologiques à long terme des quinolones antipneumococciques


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Quinolones, pneumocoques et résistance

  • Utilisation large de ciprofloxacine dans une unité

  • Épidémie nosocomiale d’infections des VRI chez 16 patients BPCO

  • Pneumocoque fluoroquinolone-R 

    • CMI cipro = 4 µg/ml (mutation sur parC) pour 9 pts

    • CMI = 16 µg/ml (mutation supplémentaire sur gyrA) : 7 pts,

      • Pour ces derniers, R-lévofloxacine (CMI = 8 µg/ml),

      • I-moxifloxacine et la gatifloxacine (CMI = 2 µg/ml),

Weiss K, Clin Infect Dis 2001 ; 33 : 517-22


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Impact écologique de l’utilisation des quinolones

  • La résistance de S. pneumoniae aux quinolones s’installe par étapes successives

  • En cas de bas niveau de résistance, les souches peuvent être catégorisées sensibles

  • Ces souches peuvent accéder à un haut niveau de résistance

    • par acquisition d’une seule mutation supplémentaire

    • laquelle peut survenir sous traitement

    • et conduire à un échec thérapeutique


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QUINOLONES ET TENDINOPATHIES

RRIC 95 %

< 60 ans 1,10,6 - 1,9

> 60 ans 3,22,5 - 5,3

et corticoïdes 6,2 3 - 12,8

Van Der LINDEN BMJ 2002


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QAP ET COEUR

  • Torsades de pointe : LEVO 5,4/10 millions

  • GATI 27/10 millions

  • QT allongé :

  • - volontaire sain : MOXI > LEVO > Placebo

  • - AFSSAPS : GATI = MOXI > LEVO, CIPRO

  • - hiérarchie confirmée par EMEA

  • Conséquence : RCP IZILOX R

FROTHINGAM, Pharmotherapy 2002 ; agmed.sante.gouv.fr ; emea.eu.int;dictionnaire VIDAL R


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Molécules non indiquées en probabiliste

  • Tétracyclines : 22% de pneumocoque R

  • Cotrimoxazole : 26% de pneumocoque R

  • C1G : efficacité insuffisante sur pneumocoque

  • C2G et C3G orales : activité insuffisante sur pneumocoque


Pac chez un adulte sain l.jpg

PAC chez un adulte sain

  • Amoxicilline : 1 gX3 /j pendant 10 jours

  • ou

  • Macrolides (sauf azithromycine)

  • Quinolone antipneumococcique si intolérance prouvée aux bêtalactamines

  • Réévaluation systématique entre 48 et 72 heures


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PAC chez un adulte ambulatoire, avec comorbidité

  • Amoxicilline (1gX3) + ac.clavulanique ou

  • Ceftriaxone 1g/jour

  • +/- macrolides ou quinolone si suspicion d ’infection à germes intracellulaires

  • ou quinolone antipneumococcique si suspicion d ’infection à germes intracellulaires

  • Réévaluation systématique entre 48 et 72 heures


Pac chez un patient hospitalis en secteur de m decine l.jpg

PAC chez un patient hospitalisé en secteur de médecine

  • Mêmes recommandations


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Conclusion

  • Les bétalactamines n’ont pas démérité

  • Les macrolides ne peuvent être proposés chez les patients âgés, à risque, bactériémiques, ou en cas d’étiologie pneumococcique suspectée

  • La télithromycine est une alternative aux deux traitement de première ligne au cours des PAC chez le patient ambulatoire (AFSSAPS)

  • Les quinolones ont un fort potentiel thérapeutique :

    • une alternative possible chez les patients à risque

    • Patient ambulatoire allergie prouvée BL


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Conclusion

Le maintien les bétalactamines en première ligne est possible

Chez l’hôte présumé sain

au niveau actuel des résistances

Mais que réserve l’avenir ???


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Tuberculose pulmonaire

  • Toux prolongée, expectoration hémoptoïques, douleurs thoraciques, AEG, fièvre, sueurs nocturnes

  • Terrain : HIV, patient originaire d ’Europe de l ’Est ou d ’Afrique

  • Radiographie évocatrice :

    • infiltrats des sommets

    • caverne

    • pneumonie tuberculeuse systématisée

    • miliaire


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Tuberculose pulmonaire

  • Diagnostic : isolement de BAAR à l ’expectoration :

    • examen direct, culture avec antibiogramme

    • 3 jours de suite

    • si - : fibroscopie bronchique

    • précise le degré de contagiosité

    • à réaliser avant toute antibiothérapie


Traitement l.jpg

Traitement

  • Non urgent le plus souvent

  • Urgence : diagnostic bactériologique

  • Sauf miliaire (dissémination hématogène) :

    • fièvre > 40

    • myéloculture +


Traitement77 l.jpg

Traitement

  • Hospitalisation et isolement respiratoire en chambre seule (masque P1)

  • Quadrithérapie antituberculeuse systématique jusqu ’à réception de l ’antibiogramme

  • Pentathérapie si suspicion de BK résistant (quinolone : moxifloxacine)


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Pneumocystose

  • Infection opportuniste la plus fréquente dans les pays occidentaux

  • Pathologie inaugurale du SIDA la plus fréquente (30%)

  • 50% des pneumocystoses pulmonaires révèlent l ’infection par le VIH (pneumocystose inaugurales)


Aspects cliniques79 l.jpg

Aspects cliniques

  • Diagnostic facile chez un patient VIH + connu avec CD4 < 200/mm3 ou 15%

  • A évoquer devant toute pneumopathie interstitielle ne répondant pas au traitement antibiotique

  • Incubation moyenne : 60 jours


Aspects cliniques80 l.jpg

Aspects cliniques

  • Triade classique :

    • toux sèche d ’évolution progressive

    • fièvre

    • dyspnée

  • Douleurs thoraciques

  • Hémoptysies

  • Tableau d ’AEG

  • Insuffisance respiratoire aiguë


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Aspects cliniques

  • Auscultation pulmonaire normale ou crépitants

  • Éléments devant faire réaliser une sérologie VIH :

    • comportements à risques

    • ethnie

    • candidose buccale, polyadénopathies, AEG

    • hyperprotidémie

    • lymphopénie


Aspects radiologiques l.jpg

Aspects radiologiques

  • RP :

    • normale au début

    • pneumopathie interstitielle puis alvéolo-interstitielle

    • infiltrat réticulonodulaire périhilaire, bilatéral, asymétrique, respectant les sommets, en « ailes de papillon »

    • « poumon blanc »

    • présentation atypique :

      • infiltrats localisés aux sommets (rôle des APEN)

      • nodules disséminés

      • excavations

      • pneumothorax


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Diagnostic

  • LBA :

    • Sensibilité > 90%

    • 30 à 50 ml au moins

    • 6 lames minimum

    • 2 techniques de coloration différentes

  • Expectoration induite par aérosol de SSI :

    • non invasif

    • nécessite l ’aide d ’un kinésithérapeute

    • sensibilité : 50 à 90% (variation interservice +++)


Diagnostic84 l.jpg

Diagnostic

  • Aucun système de culture

  • Coloration de Gomori-Grocott et May Grunwald Giemsa ou Giemsa

  • Mise en évidence des kystes ou des trophozoïtes de Pneumocystis carinii dans le LBA ou l ’expectoration

  • Sensibiliser le biologiste (charge parasitaire faible)

  • PCR : sur demande du clinicien

  • Sérologie : aucun intérêt


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Traitement d ’attaque

  • A débuter sans attendre la confirmation diagnostique

  • Traitement de référence :

    • cotrimoxazole (SMZ et TMP) BactrimR :

    • excellente pénétration tissulaire

    • efficacité : 80 à 85%.


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Traitement d ’attaque

  • 1 ampoule = 1 cp de Bactrim FaibleR

  • 1cp de Bactrim ForteR = 2 cp de Bactrim FaibleR

  • 20/100 mg/kg/j en 3 ou 4 fois

  • maxi : 12 ampoules par jour

  • durée : 21 jours

  • relais per os possible si évolution favorable

  • acide folinique


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Traitement d ’attaque

  • Alternatives :

    • pentamidine : PentacarinatR IV : 3 mg/kg/j

      • efficacité : 70 à 86%

      • hypersensibilité immédiate, atteinte rénale, toxicité hématologiques, hypoglycémies, hyperglycémies, atteintes pancréatiques, TDR

    • pentamidine aérosols : 300 mg/j

    • atovaquone : WellvoneR suspension : 750 mgX3/j :

      • efficacité de 80%

      • peu toxique : nausées, vomissements et diarrhées


Traitement d attaque88 l.jpg

Traitement d ’attaque

  • Corticothérapie systématique si PaO2 < 70 mmHg (diminue le recours à l ’intubation)

  • Intérêt non démontré si PaO2 < 50 mmHg

  • En l ’absence de suspicion de tuberculose

  • 1 mg/kg/j durant 5 j puis décroissance progressive

  • Attention au risque de réactivation d ’une infection par le CMV


Traitement d attaque89 l.jpg

Traitement d ’attaque

  • Recommandations de la Société française d ’hygiène hospitalière :

    • hospitalisation en chambre seule

    • isolement respiratoire de type « gouttelettes »:

      • port de masque P1 par le personnel et le malade lorsqu ’il sort de sa chambre (masque chirurgical)


Arthrites infections ost oarticulaires spondylodiscite pied diab tique l.jpg

Arthrites, infections ostéoarticulaires, spondylodiscite, pied diabétique


Arthrites l.jpg

Arthrites


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Arthrites

  • Contamination le plus souvent hématogène

  • Hanche chez le nourrisson

  • Genou chez l’enfant ou l’adulte

  • Douleurs articulaires + signes locaux + fièvre

  • Recherche d’une porte d’entrée (plaie, endocardite infectieuse, infection urinaire, infiltration de corticoïdes)


Diagnostic93 l.jpg

Diagnostic

  • Importance +++ du diagnostic bactériologique

  • Hémocultures

  • Ponction articulaire indispensable voire arthroscopie :

    • Confirme le diagnostic

    • Élimine les autres causes d’arthrites :

      • Arthrites réactionnelles

      • Goutte et chondrocalcinose


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Diagnostic

  • Analyse du liquide articulaire :

    • GB > 10 000/mm3

    • 85% de PNN

    • Examen direct

    • Culture

    • PCR

    • Recherche de cristaux


Bact riologie95 l.jpg

Bactériologie

  • S. aureus +++

  • Streptocoques

  • Bacilles gram -


Bact riologie96 l.jpg

Bactériologie

  • Toxicomanie IV : S.aureus, P.aeruginosa, Candida

  • Drépanocytose : Salmonella, H.influenzae

  • Contact avec animal, produits laitiers : Brucella, Pasteurella, Borrelia

  • Infiltration articulaire : S.aureus, streptocoques, BGN

  • Diabète, artérite : S.aureus, BGN, anaérobies

  • Enfant : S.aureus, H.influenzae, S.pyogenes


Diagnostic97 l.jpg

Diagnostic

  • Radiographie conventionnelle :

    • Normale

    • Élargissement de l’interligne articulaire

    • Gonflement des parties molles

    • Corps étrangers ?

    • Chondrocalcinose ?

  • Echographie (hanche)


Traitement98 l.jpg

Traitement

  • Rapide (risque de séquelles fonctionnelles)

  • Immobilisation antalgique

  • Antibiothérapie intra-veineuse probabiliste à débuter après les prélèvements avec adaptation secondaire

  • Drainage et lavage articulaire si épanchement abondant et purulent ou si évolution défavorable après 72 heures d’antibiothérapie adaptée


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Antibiothérapie

  • Absence de contexte ou de terrain orientant vers un germe particulier

  • S.aureus méti-S +++

  • Orbénine IV : 150 à 200 mg/kg/j en 6 injections par jour ; durée 4 à 6 semaines

  • Gentamycine IV : 3 mg/kg/j en 2 injections par jour jusqu’à l’apyrexie


Infections ost o articulaires l.jpg

Infections ostéo-articulaires


D finitions l.jpg

Définitions

  • Ostéomyélite : «infection osseuse hématogène»

  • Ostéite : «terme générique regroupant les infections osseuses traumatiques ou survenant après un geste chirurgical», précoce ou tardive

  • Ostéo-arthrite : «arthrite septique avec atteinte osseuse»

  • Aiguë ou chronique : délai de 1 mois

  • Ostéite sur prothèse


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Le problème des prélèvements

  • Les « gold standard »:

    • Pas de discussion si prélèvement parfaitement réalisé, si conditionnement et transport parfaits et si techniques de laboratoires adaptées (21 jours)

    • Hémocultures

    • Prélèvements chirurgicaux per-opératoires

    • Ponction-biopsies osseuses

    • Ponction-lavages

    • Ponctions


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Le problème des prélèvements

  • Prélèvements de fistule :

    • non reconnus dans la littérature

    • probablement intéressants si la bactériologie est faite à partir d ’un prélèvement profond ou d ’un pus abondant

    • répétés et concordants, moins discutables

    • sans intérêt sur des fistules +/- sèches.


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Ostéomyélite aiguë hématogène

  • Tableau brutal associant douleurs fracturaires et fièvre élevée

  • Impotence fonctionnelle

  • Douleur exquise à la palpation de la métaphyse concernée

  • Radiographie normale au début

  • Syndrome inflammatoire biologique

  • Hémocultures

  • Ponction-biopsie osseuse chirurgicale


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Ostéomyélite aiguë hématogène

  • Traitement médical +++

  • Immobilisation

  • Antibiothérapie IV probabiliste anti-staphylococcique durant 4 à 6 semaines (S.aureus : 80 %)

  • Orbénine IV : 150 à 200 mg/kg/j en 6 injections par jour ; durée 4 à 6 semaines

  • Gentamycine IV : 3 mg/kg/j en 2 injections par jour jusqu’à l’apyrexie

  • Chirurgie pour curetage d’abcès osseux +/- ablation de séquestres


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Ostéite chronique sans matériel

  • Fait suite à une pathologie méconnue, traitée avec retard ou mal traitée

  • Tableau infectieux peu marqué

  • Douleur

  • Fistule chronique cutanée + écoulement = pathognomonique

  • Pseudarthrose


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Ostéite chronique sans matériel

  • Radiographie : remaniements osseux majeurs

  • TDM et IRM : bilan lésionnel pré-opératoire

  • Urgence : diagnostic bactériologique +++

  • Prélèvements chirurgicaux avec curetage, drainage d’abcès, exérèse de séquestres, ablation de matériel étranger


Ost ite chronique sans mat riel108 l.jpg

Ostéite chronique sans matériel

  • VAT

  • Pas d’antibiothérapie probabiliste

  • ATBthérapie prolongée, adaptée, durée de 6 mois

    • PRISE EN CHARGE MEDICO-CHIRURGICALE


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Spondylodiscite

  • Origine hématogène +++

  • Post-chirurgicale

  • Ponction-infiltration

  • Traumatisme / plaie

  • Localisation :

    • Vertèbres lombaires : 50%

    • Vertèbres dorsales : 40%

    • Vertèbres cervicales : 10%


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Spondylodiscite

  • Douleur inflammatoire

  • Raideur localisée

  • Douleur exquise à la palpation-percussion

  • Syndrome infectieux : ½

  • Rechercher signes neurologiques associés

  • Recherche d’une porte d’entrée (urinaire)


Spondylodiscite111 l.jpg

Spondylodiscite

  • Importance du diagnostic bactériologique

  • Hémocultures

  • Ponction-biopsie percutanée radioguidée ou chirurgicale indispensable si hémocultures négatives :

    • Diagnostic bactériologique

    • Examen anatomo-pathologique (granulome, métastases)


Bact riologie112 l.jpg

Bactériologie

  • S.aureus : 40%

  • SCN : 10%

  • BGN : 20 à 30%

  • Streptocoques : 10%

  • BK

  • Brucellose


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Radiologie

  • Radiographies simples : longtemps normales

  • Scintigraphie osseuse + précocement

  • IRM avec injection de Gadolinium :

    • Le plus sensible

    • En urgence si signes neurologiques

    • Images en miroir

    • Abcès des parties molles, épidurites


Traitement114 l.jpg

Traitement

  • Repos au lit et immobilisation si lésions osseuses instables

  • Lever prudent avec corset si CRP normalisée et absence d’épidurite

  • Pas d’antibiothérapie probabiliste

  • Double antibiothérapie par voie IV durant 4 à 6 semaines ; relais per os durant 6 à 12 mois

  • Chirurgie de décompression si signe neurologique (laminectomie)

  • Ablation d’un matériel étranger chaque fois que possible


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Spondylodiscite tuberculeuse

  • Délai diagnostique long : 7 mois en moyenne

  • Notion de tuberculose antérieure à l’interrogatoire dans 1/3 des cas seulement

  • Symptôme le plus fréquent: la douleur (81 à 100%)

  • Fièvre : 30 à 60% des cas, mais AEG quasi constante

  • Signes neurologiques : environ 2/3 des cas


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Diagnostic microbiologique

  • Recherche d’une autre localisation (1/4 des cas)

  • Prélèvement vertébral :

    • cytoponction (absence d’histologie)

    • biopsie percutanée scannoguidée

    • biopsie chirurgicale

  • Examen direct, culture et PCR


Slide117 l.jpg

Radiologie

  • Retard ++ sur la clinique

  • Images en miroir

  • Géodes, séquestres osseux

  • Tassement antérieur, pincement discal

  • Calcifications, abcès en fuseau


Radiologie118 l.jpg

Radiologie

  • Scanner : séquestres, ostéolyse, abcès


Radiologie119 l.jpg

Radiologie

  • IRM : intérêt +++

  • Bilan lésionnel précis

  • Abcès, épidurite, atteinte du disque


Traitement120 l.jpg

Traitement

  • Immobilisation par corset

  • Après les prélèvements

  • Quadrithérapie antituberculeuse voire pentathérapie

  • Durée 9 à 12 mois

  • +/- traitement chirurgical selon les lésions ou si existence de signes neurologiques


Infections ost o articulaires sur mat riel l.jpg

Infections ostéo-articulaires sur matériel


Diagnostic d ost ite sur proth se l.jpg

Diagnostic d’ostéite sur prothèse

  • Douleur et impotence fonctionnelle

  • Aspect inflammatoire

  • Fièvre sans ou avec les signes précédents

  • Fistule

  • Syndrome inflammatoire biologique


Crit res de d finition d une infection sur proth se l.jpg

Critères de définition d ’une infection sur prothèse

  • Berbari (CID 1998) :

    • 2 cultures positives avec les mêmes bactéries (à la ponction ou en per-opératoire)

    • purulence péri-prothétique per-opératoire

    • histologie per-opératoire positive

    • fistule communiquant avec la prothèse

  • Gold standard :

    • histologie et bactériologie per-opératoires positives


Dans le mois suivant la chirurgie l.jpg

Dans le mois suivant la chirurgie

  • Chirurgie urgente :

    • reprise sans dépose du matériel

    • Arthrotomie-lavage

  • Prélèvements microbiologiques multiples (bactério, BK, et mycologie)

  • Prélèvements histologiques (synoviale, os, liquide articulaire)

  • Antibiothérapie IV à débuter en post-opératoire immédiat ; 4 à 6 semaines puis relais oral de 3 à 6 mois

  • Antibiothérapie probabiliste anti SAMR

  • Adaptation secondaire selon antibiogramme

  • > 80% de succès


Sepsis aigu sur proth se l.jpg

Sepsis aigu sur prothèse

  • Prothèse depuis 10 ans

  • Septicémie

  • Même schéma, mêmes résultats

  • Traiter la porte d’entrée


Sepsis chronique sur mat riel l.jpg

Sepsis chronique sur matériel

  • Prothèse douloureuse (descellement, liseré)

  • Fistule +/- chronique parfois sans douleur

  • La sanction est chirurgicale :

    • Explantation du matériel et exérèse des séquestres

    • Prélèvements microbiologiques multiples (bactério, BK, mycologie)

    • Prélèvements histologiques (synoviale, os, liquide articulaire)

    • Antibiothérapie probabiliste en post-opératoire immédiat active sur SAMR

    • Adaptation secondaire selon antibiogramme

    • Repose en 2 temps (4 à 6 semaines)

    • Antibiothérapie de 6 mois


Propositions de posologie des antibiotiques pour le traitement des infections ost o articulaires l.jpg

Propositions de posologie des antibiotiques pour le traitement des infections ostéo-articulaires

________________________________________________________________

Antibiotiques Posologie Administration

rythme/24 h, voie

__________________________________________________________________

amoxicilline 150-200 mg/kg6 IV

oxa/cloxacilline 150-200 mg/kg6 IV

pipéracilline200 mg/kg3 IV

cefotaxime 100 mg/kg 3 IV

ceftriaxone 30 mg/kg 1 IV

ceftazidime 100 mg/kg 3 IV

Imipénème 2 à 3 g 3 à 4 IV

vancomycine (c)20 à 30 mg/kg perfusion IV

teicoplanine 6 mg/kg/12 h x 3 puis1 IV

6 mg/kg/j


Propositions de posologie des antibiotiques pour le traitement des infections ost o articulaires128 l.jpg

Propositions de posologie des antibiotiques pour le traitement des infections ostéo-articulaires

______________________________________________________________

AntibiotiquesPosologie Administration

rythme/24 h, voie

______________________________________________________________

Fosfomycine 150 à 200 mg/kg 3 IV (4h)

Ofloxacine 400 à 600 mg2 à 3 p o

Ciprofloxacine 1 500 mg2 à 3 p o

Clindamycine 2,4 g 3 à 4 p o

Rifampicine 20 mg/kg 2 p o

Acide fusidique 1 500 mg 3 p o

Pristinamycine 50 mg/kg3 p o

Cotrimoxazole2,4 à 3,2 g2 à 3 fois


Slide129 l.jpg

Propositions d ’association d ’ antibiotiques pour le traitement des IOA

  • Staphylocoques Méti-S :

    • Péni M + aminosides

    • Céfazoline + aminosides

    • Pristinamycine + FQ

    • FQ + rifampicine

    • FQ + A fusidique

    • Pristinamycine + rifampicine


Propositions d association d antibiotiques pour le traitement des ioa l.jpg

Propositions d ’association d ’ antibiotiques pour le traitement des IOA

  • Staphylocoque Méti-R :

    • Glycopeptides + aminosides

    • Glycopeptides + fosfomycine

    • Céfotaxime + fosfomycine

    • Relais per os selon antibiogramme


Propositions d association d antibiotiques pour le traitement des ioa131 l.jpg

Propositions d ’association d ’ antibiotiques pour le traitement des IOA

  • Entérocoques :

    • amoxicilline + aminosides

    • Glycopeptides + aminosides

  • Streptocoques :

    • amoxicilline + aminosides

    • C3G + aminosides


Slide132 l.jpg

Propositions d ’association d ’ antibiotiques pour le traitement des IOA

  • Bacilles Gram négatif :

    • FQ + C3G

    • C3G + aminosides

    • FQ + fosfomycine

    • imipénème + aminosides ou fosfomycine

  • Pseudomonas :

    • ceftazidine + ciprofloxacine

    • ceftazidine + amikacine

    • ceftazidine + fosfomycine

    • imipénème + fosfomycine


Le pied diab tique l.jpg

Le pied diabétique


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Définition du pied diabétique

  • Toute lésion tissulaire qui résulte de complications neurologiques et ou vasculaires et ou infectieuses et qui apparaissent après un nombre d ’années variable chez un patient porteur d ’un diabète quelque en soit le type


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Classification

  • Les infections non sévères :

    • l’infection aiguë cutanée avec une ulcération

    • l’infection aiguë d’une ulcération chronique

    • abcès superficiel

    • cellulite isolée

    • absence de contact osseux (KT)


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Classification

  • Les infections sévères

    • cellulite sévère

    • gangrène

    • nécrose cutanée

    • envahissement du tissu sous-cutané profond

    • abcès profond

    • infection osseuse (contact osseux)


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Signes de gravité

  • Abcès profond, fasciite, ostéomyélite aiguë

  • Présence de gaz dans les tissus mous

  • Nécrose cutanée

  • Gangrène=> geste chirurgical souvent nécessaire

  • Fièvre, leucocytose


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Le pied de Charcot

  • Arthropathie progressive et indolore d ’une ou plusieurs articulations due à une lésion neurologique sous-jacente

  • Evolution en deux phases :

    • aiguë et inflammatoire

    • chronique avec risque majeur d ’ulcérations et d ’infections Ostéo-Articulaires


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Définition de l ’IOA du diabétique

  • Critères cliniques :

    • surface > 2 cm2

    • profondeur > 3 mm

    • vision de l ’os

  • Critères paracliniques :

    • radiographie simple (air, corps étranger)

    • scintigraphies osseuse et PNM*

    • IRM


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Infections non sévères du pied diabétique

  • Infection monomicrobienne : ½

    • bactérie aérobie cocci gram-positif (Staphylococcus aureus, staphylocoque coagulase négatif, Streptococcus spp ) et/ou

    • bacille gram-négatif (entérobactéries et Pseudomonas)

    • bactéries anaérobies : 13% des cas


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Infections sévères

  • Infections polymicrobiennes (4,1 à 5,8 bactéries différentes par prélèvements)

  • Bactéries aérobies : 69% des cultures

  • Bactéries anaérobies : 31% des cultures (gram-positif prédominants : Peptostreptococcus , Clostridium spp) puis Bacteroides spp)


Cultures de tissus profonds pr l vements gold standard l.jpg

Cultures de tissus profondsPrélèvements «Gold standard»

  • Sans passage à travers la plaie ouverte

  • Ponction-aspiration :

    • abcès

    • lésions bulleuses

  • Biopsies :

    • tissus mous

    • osseuses

  • Prélèvements per-opératoires


Cultures d exsudats superficiels couvillon pus ou plaie l.jpg

Cultures d’exsudats superficielsécouvillon / pus ou plaie

  • décevants mais souvent les seuls obtenus …

  • résultats superposables / «Gold standard» :

    17-27% (Sharp 79, Wheat 86 );

  • surestiment le nombre de germes incriminés : pathogènes + colonisation de plaie

  • sous-estiment les anaérobies / air du coton des écouvillons


Cultures d exsudats superficiels comment augmenter leur sp cificit l.jpg

Cultures d’exsudats superficielscomment augmenter leur spécificité ?

  • Asepsie soigneuse

  • Multiplication des prélèvements

  • Curetage de la base de l’ulcère ou aspiration à la seringue sous-cutanée


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Pied diabétique septiqueAttitude thérapeutique

  • Mise en décharge, soins locaux

  • Équilibre glycémique

  • Vaccination antitétanique

  • Mise à plat des tissus nécrotiques ou dévascularisés ( +/- os)

  • Antibiothérapie

  • +/- pontage vasculaire


Antibioth rapie dans le pied diab tique septique l.jpg

Antibiothérapie dans le pied diabétique septique

Diversité et controverse des traitements :

manque d’étude prospective et suivis peu prolongés

difficulté d’imputabilité des bactéries (littérature non unanime : type, technique de prélèvement et leur interprétation)

difficulté d’évaluation de la sévérité lésions


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Facteurs de choix de l’antibiothérapie

  • Sévérité du sepsis et passé d’antibiothérapie

  • Microbiologie disponible ou suspectée/ clinique

  • Présence d’ostéomyélite sous-jacente

  • Fonction rénale ( ! aminosides, ! vancomycine)

  • Etat vasculaire (perfusion <=>diffusion ATB)

  • Allergie médicamenteuse


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Pied diabétique septique : antibiothérapie probabiliste

  • Sans menace du membre :

    • PO : pristinamycine + moxifloxacine lincosamine + moxifloxacine

    • IV : amoxicilline-ac.clavulanique + aminoside

      amoxicilline-ac.clavulanique + moxifloxacine


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Pied diabétique septique : antibiotherapie probabiliste

  • Membre menacé, patient naïf :

    • IV : amoxicilline-ac.clavulanique + aminoside amoxicilline-ac.clavulanique + moxifloxacine

  • Membre menacé, patient multitraité :

    • pipe-tazo + glycopeptide + aminoside

    • pipe-tazo + glycopeptide + moxifloxacine

    • pipe-tazo + glycopeptide + ciprofloxacine

    • puis adaptation en fonction de la microbiologie


Pied diab tique septique antibioth rapie probabiliste150 l.jpg

Pied diabétique septique : antibiothérapie probabiliste

  • Menace vitale :

    • imipénem + glycopeptide + fosfomycine


Pied diab tique septique dur e de l antibioth rapie l.jpg

Pied diabétique septique : durée de l’antibiothérapie

  • Infection des tissus mous : 3 semaines.

  • Ostéomyélite :

    • 3 semaines si exérèse de l’os atteint

    • 3/6 mois si conservation de l’os, dont

      4-6 premières semaines IV


P n tration osseuse des antibiotiques l.jpg

Pénétration osseuse des antibiotiques

Excellente:

  • FQ systémique

  • Lincosamides

  • Rifampicine

  • Cyclines

  • Acide fusidique

  • Fosfomycine


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Pénétration osseuse des antibiotiques

  • Moyenne :

    • bétalactamines

    • glycopeptides

      • teicoplanine > vancomycine

      • vancomycine au PS

    • Cotrimoxazole

  • Faible :

    • aminosides


  • Conclusion l.jpg

    Conclusion

    • Rationaliser l ’utilisation des ATB (coûts économique, écologique, effets indésirables ) repose sur :

      • Connaissance des produits utilisés

      • Analyse de l ’ infection à traiter

      • Terrain

      • Epidémiologie bactérienne

      • Evolution des profils de résistance


    Fi vre aigu chez un malade immunod prim l.jpg

    Fièvre aiguë chez un malade immunodéprimé


    Fi vre aigu chez un malade immunod prim156 l.jpg

    Fièvre aiguë chez un malade immunodéprimé

    • Étiologie des déficits immunitaires (hors HIV) :

      • Déficit immunitaires congénitaux : rares

      • Déficits immunitaires acquis : fréquents (cancers, greffe de moelle et d’organes solides)


    Slide157 l.jpg

    Neutropénie fébrile

    • Causes des neutropénies :

      • envahissement médullaire

      • infectieuses

      • toxique

      • idiopathique

      • chimiothérapie cytotoxique +++

    • Risque infectieux :

      • augmente avec la durée et la profondeur de la neutropénie

    • Clinique : fièvre isolée fréquente


    Slide158 l.jpg

    Neutropénie fébrile : étiologie

    • Bactéries :

      • E.coli, klebsielles, pyocyaniques (urine, tube digestif)

      • entérocoque

      • streptocoques non groupables (mucite)

      • staphylocoques dorés et coagulase négative (VVC)

    • Champignons :

      • Candida (muqueuse buccale)

      • Aspergillus (environnement)

    • Virus : herpès, CMV

    • Absence de documentation bactériologique ++


    Slide159 l.jpg

    Neutropénie fébrile : prise en charge

    • Hospitalisation et isolement protecteur

    • Examen clinique complet (cutanéomuqueux)

    • Point de ponction de la VVC

    • BU, RP, ECBU et hémocultures en périphérie et sur VVC

    • Prélèvement cutané (bactériologie, virologie)

    • Antigène aspergillaire

    • Virémie CMV

    • Sérologie et antigène Candida


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    Neutropénie fébrile : prise en charge

    • Traitement antibiotique probabiliste :

      • large spectre, bactéricide, posologies élevées

      • actif sur les BGN en l ’absence de point d ’appel :

        • bêtalactamine antipyocyanique/ ciprofloxacine + aminosides

      • actif sur staphylocoque si VVC suspecte :

        • vancomycine ou téicoplanine

    • Ablation de la VVC si infection locale évidente


    Slide161 l.jpg

    Neutropénie fébrile : prise en charge

    • Réévaluation du traitement antibiotique :

      • évolution clinique

      • documentation bactériologique

      • si fièvre persistante avec bêtalactamines et glycopeptides :

        • traitement antiherpétique : aciclovir

        • traitement antifongique : amphotéricine B

      • durée du traitement = durée de la neutropénie (PNN > 500/mm3)


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