Пептическая язва. Эррадикация кампило бактериальной инфекции

1. Пептическая язва. Эррадикациякампило бактериальной инфекции

2. План • Определение • Формулировка диагноза по МКБ-10 • Причины • Патогенез • Helicobacter pylori • Язвы, ассоциированные с инфекцией H. Pylori • Язвы, обусловленные приемом НПВП • Язвы, обусловленные гиперсекрецией соляной кислоты, связанные с гипергастринемией • Язвы, обусловленные гиперсекрецией соляной кислоты, связанные с гипергастринемией • Классификация • Клиника • Осложнения • Диагностика • Дифференциальная диагностика • Лечение. Эрадикационной терапии инфекции Н. pylori.ГДЯ, не ассоциированные с Helicobacterpylori • Профилактика

3. Определение • Пептическая язва - образование язвенного дефекта в слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, в результате преобладания факторов агрессии над защитными факторами слизистой оболочки. Пептические изъязвления могут локализоваться в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), дивертикуле Меккеля, а также в зонах гастроинтестинальных анастомозов и гастроэзофагеального соединения. • Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/1164.html MedUniver

4. МКБ-10 Термин «язвенная болезнь» в МКБ 10 отсутствует! К 25 –– ЯЖ, включая пептическую язву пилорического и других отделов желудка К 26 –– ЯДПК, включая пептическую язву луковицы и внелуковичных отделов ДК. Дополнительные коды: 0 –– Острая с кровотечением 1 –– Острая с пробадением 2 –– Острая с кровотечением и пробадением 3 –– Острая без кровотечения или пробадения 4 –– Хроническая или неуточненная с кровотечением 5 –– Хроническая или неуточненная с пробадением 6 –– Хроническая или неуточненная с кровотечением и пробадением 7 –– Хроническая без кровотечения или пробадения 8 –– Неуточненная как острая или хроническая без кровотечения или пробадения К 28 –– Гастроеюнальная язва, включая пептическую язву анастомоза, приводящей и отводящей петель тонкой кишки и соустья Примеры формулировки диагноза: Язвенная болезнь желудка с локализацией язвы на малой кривизне средней трети тела желудка (1,0 см), Н.pylori-ассоциированная, активная фаза, с выраженным болевым и диспептическим синдромом и повышенной кислотообразующей функцией желудка. Язвенная болезнь ДПК с локализацией язвы на задней стенке луковицы (0,8 см), Н.pylori-ассоциированная, активная фаза, с выраженным болевым и диспептическим синдромом, повышенной кислотообразующей функцией желудка, осложнившаяся пенетрацией в головку поджелудочной железы. Язвенная болезнь ДПК, неактивная фаза, рубцово-язвенная деформация луковицы ДПК.

5. Причины Вызывающие факторы: • Психоэмоциональное напряжение • Отрицательные длительные эмоции • Лекарственные воздействия(НПВС (аспирин, индометацин и др.) ,кортикостероиды, АБ,дигоксин, теофиллин, резерпин, препараты железа,калия. • Вредные привычки (алкоголь, курение) • Инфекции Helicobacterpillory • Нарушение дуоденальной проходимости • Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей. Способствующие: • Нарушение характера и ритма питания. Предрасполагающие: • Наследственная предрасположенность • Увеличение массы обкладочных клеток • Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи • Дефицит ингибиторов трипсина • Расстройство моторики гастродуоденальной зоны • Группа крови 0 (I) • Положительный резус-фактор (Rh+) • Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН) • Дефицит фукомукопртеидов • Генотип HLA: В5, В15, В35 • Нарушение выработки иммуноглобулина А.

6. Патогенез Уже давно стало аксиомой, что язвы развиваются при нарушении баланса между факторами агрессии и защиты СО желудка и ДПК. Персистирование H. pylori, соляная кислота, пепсин и желчные кислоты признаны основными факторами агрессии, а слизь, секреция бикарбонатов, гидрофобность поверхностного эпителия, кровоток и клеточное обновление эпителия, синтез простагландинов (ПГ) и других медиаторов, в частности оксида азота, – компонентами протекции СО верхних отделов пищеварительного тракта. Частные механизмы развития различных пептических язв определяются в первую очередь их этиологией.

7. Helicobacter pylori Нр – спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая в процессе эволюции адаптировалась к существованию на поверхности эпителия желудка, несмотря на наличие мощных бактерицидных механизмов. У Нр имеется несколько факторов вирулентности, к наиболее важным из которых относится белок CagA (ассоциирован с вакуолизирующимцитотоксиномVac-A).

8. Основным местом обитания Нр является слизистая антрального отдела желудка. Нр играет прямое влияние на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины –– уреазой, вырабатываемой бактериями. Для развития язвы в ДПК в слизистой оболочке необходимо наличие участков желудочной метаплазии, которая связана с избыточным закислением ДПК. Закисление ДПК и гиперсекреция соляной кислоты в желудке связаны с инфицированием Нр (повышается концентрация гастрин-рилизинг-фактора и уровень сывороточного гастрина, а также уменьшается концентрация соматостатина, который в норме тормозит выработку гастрина и играет ключевую роль в регуляции секреции). Нр ингибирует секрецию бикарбонатов слизистой проксимального отдела ДПК, что также снижает нейтрализацию кислого содержимого, и усиливает пептическое повреждение слизистой ДПК и распространение желудочной метаплазии. Кроме нарушения в процессе кислотообразования Нр обусловливает возникновение специфического воспаления с продукцией медиаторов (цитокинов, эпидермального фактора роста, активных метаболитов кислорода), задерживает репарацию язвенного дефекта, что особенно выражено у цитотоксических штаммов (VacA- и VagA-штаммы) Нр. Данные штаммы могут вызывать не только выраженное воспаление в желудке, но и деструктивные и неопластические процессы.

9. Язвы, ассоциированные с инфекцией H. pylori Без лечения или при его неэффективности колонизация H. pylori СО желудка является пожизненной, однако только у 15% инфицированных людей развиваются пептические изъязвления . Развитие последних обусловлено комбинацией бактериальной вирулентности, генетической предрасположенности и факторов внешней среды. Наиболее изученными факторами вирулентности H. pylori являются цитотоксиныCagA и VaсA. Штаммы H. Pylori 1 типа, продуцирующие данные факторы, вызывают более выраженное воспаление, наиболее часто ассоциированное с развитием пептических изъязвлений и рака желудка . Генетическая предрасположенность к язвообразованию определяется полиморфизмом в генах цитокиновмакроорганизма, ассоциированным с повышением уровня воспаления, индуцированного H. рylori . В то же время специфические факторы, ответственные за развитие преимущественно антрального гастрита, до сих пор не идентифицированы. К генетическим изменениям относят наличие лимфоцитарных рецепторов, ассоциированное с ними увеличение массы обкладочных клеток и их повышенную чувствительность к секреторным стимулам. К основным внешним факторам риска развития пептических язв у инфицированных H. рylori лиц относятся курение и чрезмерное употребление алкоголя

11. Язвы, обусловленные приемом НПВП • Патогенетические механизмы формирования язв при использовании НПВП могут быть сгруппированы в две категории – независимую (первая фаза действия) и зависимую (вторая фаза действия) от ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). В первую фазу, продолжающуюся в среднем до 2 недель, НПВП оказывают местно-раздражающее действие. • Вторая фаза действия НПВП обусловлена блокадой ЦОГ и как следствие – снижением в СО пищеварительного тракта концентрации ПГ. При использовании НПВП более 3 месяцев, в т. ч. в энтеросолюбильной оболочке, а также при парентеральном и ректальном введении, резко возрастает риск нарушения ПГ-зависимых механизмов защиты СО желудка и образования локальных эрозий, которые в присутствии соляной кислоты и пепсина углубляются и превращаются в язвы. При этом показано, что в формировании язв, ассоциированных с приемом НПВП, роль пепсина как агрессивного фактора является более важной, чем при ассоциированных с H. рylori изъязвлениях. Следовательно, для предупреждения повреждений и лечения язв, обусловленных приемом НПВП, необходимо более выраженное подавление соляной кислоты и, соответственно, уменьшение активности пепсина . Основными особенностями течения данных язв являются их асимптоматичность и склонность к кровотечениям, что связано с анальгезирующим и антикоагулянтным эффектами НПВП. Точные механизмы развития изъязвлений, а также кровотечений из язв и эрозий у пациентов, принимавших низкие дозы аспирина, до сих пор не установлены. Предполагается, что его ульцерогенное действие опосредуется путем ингибирования синтеза тромбоксана и агрегации тромбоцитов.

12. Язвы, обусловленные гиперсекрецией соляной кислоты, связанные с гипергастринемией • Группа пептических изъязвлений, обусловленных повышением уровня сывороточного гастрина, включает гастриному – опухоль, продуцирующую гастрин, содержание которого в крови превышает 1000 пкг/мл (синдром Золлингера–Эллисона);гиперпаратиреоидизм с наличием гиперкальциемии, приводящей к стимуляции продукции гастрина; состояние после резекции тонкой кишки, при котором также повышается продукция гастрина. Вариантом язв с данным патогенетическим механизмом являются часто рецидивирующие дуоденальные язвы, в т. ч. и после успешной эрадикации H. рylori, с гиперплазией или гиперфункцией гастроинпродуцирующих клеток и повышением уровня сывороточного гастрина менее 1000 пкг/мл.

13. Язвы, обусловленные повышением уровня сывороточного гистамина • Данный механизм лежит в основе развития язв у больных системным мастоцитозом, при котором имеют место резкое увеличение количества тучных клеток, продуцирующих гистамин, и инфильтрация данными клетками многих тканей. Избыточное содержание гистамина существует также при миелопролиферативных процессах с наличием базофилии. Лизис клеток при проведении химиотерапии при данной патологии сопровождается выраженной гипергистаминемией и, следовательно, резким повышением продукции соляной кислоты и язвообразованием. Особую группу составляют идиопатическиегиперсекреторные (хеликобактеротрицательные) дуоденальные язвы, для которых характерна высокая желудочная секреция без гипергастринемии и гипергистаминемии. Большинство из них имеет гиперсекрецию, обусловленную гипертонусом блуждающего нерва.

14. Стрессовые язвы • Эта группа язв с различной этиологией и патогенезом, которые развиваются у тяжелых больных с такими патологическими процессами, как ожоги, тяжелые травмы, включая церебральные, сепсис, полисистемная органная недостаточность, нарушения вентиляции, кровотока и др. Общим звеном в патогенезе данных язв является резкое нарушение защитных свойств СО, в условиях которого нормальный и даже сниженный уровень желудочной секреции существенно повышает свой агрессивный потенциал. В результате значительно возрастает обратная диффузия водородных ионов, что приводит к поражению СО, для предотвращения и лечения которого требуется применение мощных антикислотных препаратов. Определенную роль в патогенезе стрессовых язв играет увеличение в крови содержания провоспалительныхцитокинов, которые снижают кровоток в СО желудочно-кишечного тракта и ее защитные свойства.

15. Классификация • По этиологии · ассоциированные с Helicobacterpylory · не ассоциированные с Helicobacterpylory • По локализации · Язвы желудка: - кардиального и субкардиального отделов - тела - антрального отдела - пилорического канала · Язвы двенадцатиперстной кишки - луковицы - заднелуковичного отдела · Сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки (гастроеюнальная язва). • По типу язв · одиночные · множественные • По размеру (диаметру язв) · малые, диаметр до 0,5 см · средние, диаметр 0,5-1 см · большие, диаметр 1,1-2,9 см · гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

16. Клинические формы 1. Острая или впервые выявленная. 2. Хроническая Течение 1. Латентное. 2. Редко рецидивирующее (1 раз в 4 – 5 лет). 3. Умеренно рецидивирующее (1 раз в 2 – 3 года). 4. Часто рецидивирующее (1 раз в год и чаще). Фазы обострения язвенных болезней 1. Обострённая. 2. Неполная ремиссия. 3. Ремиссия. Виды язв 1. Острые. 2. Рубцующиеся. 3. Не рубцующиеся. 4. Хронические. По уровню желудочной секреции 1. Повышенная. 2. Нормальная. 3. Пониженная.

19. Клиника • Болевой синдром:желудка При язве кардиального отдела илизадней стенкижелудка боль локализуетсяза грудиной и иррадиирует в левое плечо,напоминая стенокардию.Боль при язве пилородуоденальнойзоны иррадиирует в спину, правоеподреберье, под правую лопатку.Боль при язве тела желудкалокализуется в надчревной области слеваоколо мечевидного отростка и никуда неиррадиирует. Характерной является ритмичность болей и связь с употреблением пищи. При локализации язвы в кардиальном отделе или на задней стенке желудка, боль появляется сразу после еды. На язву антрального(препилорического )отдела желудка указывает голодная боль, возникающая через 2-3 часа после еды или поздно ночью. Боль длится, пока не наступит опорожнение желудка. Выраженность боли зависит от количества пищи: чем больше больной съедает, тем сильнее и длительнее боль, что обусловлено замедлением эвакуации химуса из желудка.

20. 12-перстной кишки Чаще язвенный дефект локализуется в луковице 12-перстной кишки на ее задней стенке. Иногда находят и так называемые целующиеся язвы, т.е. локализующиеся на задней и передней стенках луковицы 12-перстной кишки. Главным признаком является боль в надчревной области через 1,5-3 часа после еды. Это голодная, ночная боль, которая проходит после приема пищи или щелочей. У больных с сопутствующим дуоденитом наблюдаются упорные ночные боли. Иногда боли не связаны с едой. Очень характерна сезонность болей с периодами и обострений осенью и весной. Изменения характера боли может быть признаком развития осложнений.

21. Диспептический синдром: Изжога – возникает вследствие заброса содержимого желудка в пищевод. Для нее характерно чувство жжение за грудиной. Может возникать после приема пищи. Тошнота и рвота связаны с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и гиперсекреции соляной кислоты. Рвота возникает на высоте боли, когда она максимально выражена. После рвоты наступает облегчение, боли исчезают или заметно ослабевают.

22. У многих пациентов наблюдаются запоры. При длительном течении заболевания развиваются астения (слабость недомогание, бессонница), эмоциональная лабильность. Снижение массы тела связано с ограничением в приеме пищи, из-за страха возникновения болей. Однако в последнее десятилетие изменились симптомы язвенной болезни. Появилось множество малосимптомных и атипичных вариантов пептической язвы. Боли нередко локализуются в правом подреберье, в проекции желчного пузыря, возможно появление болей в поясничной области, похожие на патологию почек (пиелонефрит, мочекаменная болезнь), в области сердца, за грудиной, как при заболевании сердца (стенокардия, инфаркт миокарда). Иногда заболевание проявляется только изжогой, без болевого синдрома. У 10% пациентов заболевание протекает без клинических симптомов, только когда наступают осложнения – появляются признаки заболевания.

23. осложнения • Кровотечение. • Перфорация. • Пенетрация (прорастание). • Малигнизация. • Стенозирование. • Реактивный гепатит. • Реактивный панкреатит.

24. диагностика • Гастродуоденоскопия выявляет язвенные дефекты, их локализацию, глубину, характер, уточняет наличие осложнений и так далее. • Рентгенологическое исследование желудка с помощью взвеси сульфата бария. • Исследование кала на скрытую кровь. • Исследование желудочного сока (большого диагностического значения не имеет). • Исследование общих анализов крови и мочи. • Выявление Н.Р.:

25. Инвазивные тесты. Морфологические методы –– «золотой стандарт» диагностики Нр –– цитологический, гистологический методы. Биохимический метод -CLO -тест – быстрый уреазный тест, при котором биоптат помещают в агар, содержащий мочевину и индикатор рН. Образовавшийся вследствие уреазной активности аммиак вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону, что обусловливает изменение окраски. Тест прост и может проводиться в эндоскопическом кабинете. Бактериологический метод. Практически не используется в рутинной клинической практике. Иммуно-гистохимический метод с применением моноклональных АТ также не используется в клинической практике.

26. Не инвазивные тесты. Серологические методики. Обнаружение АТ к Нр в сыворотке крови. Метод наиболее информативен при проведении эпидемиологических исследований. Дыхательный тест с мочевиной. В настоящее время наиболее чувствительный и легко выполним. Метод основан на том, что после перорального приема р-ра мочевины, меченой 13С или 14С, уреаза Н.Р. метаболизирует меченую мочевину и высвобождает меченый углекислый газ, который определяется в выдыхаемом воздухе в течение 10-30мин. В отличие от серологических реакций тест положителен при текущей инфекции Н.Р. ПЦР-диагностика. Можно исследовать как биоптат, так и фекалии пациента

27. дифференциальная диагностика • Дифференцировать ЯБ следует с симптоматическими язвами, синдромом Маллори- Вейса, синдромом Золлингера-Эллисона. Синдром Маллори-Вейсса - трещины- разрывы слизистой кардиального отдела желудка, непосредственной причиной их являются многоразовая рвота. Спазмы нижнего пищеводного замыкателя. Трещины-разрывы локализуются по продольной оси желудка, изредка захватывают подслизистый и мышечный слой. Клиника- кровавая рвота. Лечение – остановка кровотечениия, назначение блокаторов протонной помпы.

28. Синдром Золлингера-Эллисона Ульцерогеннаягастринома (гастрисекретирующая нейроэндокринная опухоль), клинически проявляется рецидивирующими дуоденальными изъязвлениями, поносом (инактивация панкреатической липазы). Кислотообразующая функция – пангиперхлоргидрия. Концентрация гастрина в крови повышена. Лечение – ингибиторы протонной помпы.

29. лечение Больных с обострением неосложнённой язвы лечат амбулаторно. Госпитализации подлежат следующие категории больных: • осложнённое и часто рецидивирующее течение, • необходимость дифференциальной диагностики с раком желудка, • выраженный болевым синдромом, не купирующимся при амбулаторном лечении, • при тяжёлых сопутствующих заболеваниях. Диетотерапия Исключают блюда, вызывающие или усиливающие проявление заболевания (острые приправы, маринованные и копчёные блюда). Питание дробное, 5–6 раз в сутки. В период обострения пищу готовят на пару.

30. Лекарственная терапия Антихеликобактерная (эрадикационная) терапия В 1987 г. с целью координации разносторонних исследований H. pylori и патогенеза хеликобактерассоциированных состояний была создана Европейская группа по изучению Helicobacterpylori (TheEuropeanHelicobacterpyloriStudyGroup – EHSG). Со времени основания EHSG ежегодно организует научные конференции, результатом работы которых становятся европейские рекомендации по диагностике и лечению хеликобактерассоциированных заболеваний, обновляемые по мере накопления новых сведений. Первые Европейские рекомендации по диагностике и лечению хеликобактерной инфекции – так называемый «Маастрихтский консенсус» – были приняты в Маастрихте (Нидерланды) в 1996 г. . К 2000 г. стала очевидной необходимость пересмотра рекомендаций 1996 г., и в 2000 г. появляется так называемый «Маастрихт–2» . В настоящее время действующими являются рекомендации 2005 г., принятые во Флоренции, но названные, очевидно, чтобы не нарушать традиции, «Маастрихтский консенсус–3» («Mаастрихт–3»)

31. Показания для эрадикационной терапии инфекции Н. pylori В качестве показаний для обязательного проведения лечения, направленного на уничтожение H. pylori, выступают: • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии, а также после лечения осложнений - осложненные формы. • МАLТома (редкая опухоль - В-клеточнаялимфома, происходящая из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками). • Атрофический гастрит. • Состояние после резекции желудка по поводу рака; • Близкое родство с лицами, страдающими раком желудка (то есть, эрадикация H. pylori показана лицам, являющимся ближайшими родственниками больных раком желудка). • Желание пациента (после полной консультации врача). • Длительный прием НПВС8. ЖДА неясного генеза.

32. Основные группы антибактериальных препаратов, применяемых в эрадикационных схемах • полусинтетические аминопенициллины (амоксициллин) • макролиды (кларитромицик) • тетрациклины (тетрациклин) • нитроимидаэолы (метронидазол, тинидазол) • препараты висмута

33. Комплексная терапия ГДЯ, ассоциированных с Helicobacterpylori включает антибактериальные препараты и ингибиторы секреции соляной кислоты. Ингибиторы секреции соляной кислоты обеспечивают оптимальный уровень рН для действия антибактериальных препаратов и устраняют агрессивное действие соляной кислоты на процесс рубцевания язвы. Используют блокаторы «протонного насоса» (омепразол, лансопразол, пантопразол) и блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин). Эрадикационная терапия использует трёх- или четырёхкомпонентные схемы, удовлетворяющие следующим требованиям: уничтожение Helicobacterpylori не менее чем в 80% случаев, возникновение побочных эффектов менее чем в 5% случаев и продолжительность курса лечения 7–14 дней. Лечение начинают одним из вариантов трёхкомпонентной терапии. При его неэффективности рекомендуют повторное лечение с использованием другого варианта трёхкомпонентной или четырёхкомпонентной схемы или после окончания комбинированной эрадикационной терапии продолжают лечение ещё в течение 5 недель при двенадцатиперстной и 7 недель при желудочной локализации язв.

34. Терапия 1-й линии: • БлокаторН+,К+-АТФазы: омепразол (20 мг 2 раза в сутки), или пантопразол (20 мг 2 раза в сутки), или лансопразол (30 мг 2 раза в сутки), или рабепразол (20 мг 2 раза в сутки) в течение 10–14 дней в комбинации с • амоксициллином (1000 мг 2 раза в сутки) и • кларитромицином (500 мг 2 раза в сутки). Доказана несколько более высокая эффективность 14-дневной терапии по сравнению с 7-дневной, но с позиции «стоимость/эффективность» более длительный курс нерационален во многих странах.

36. Терапия 2-й линии назначается при неэффективности препаратов 1-й линии. Продолжительность 10-14 дней : • Блокатор Н+, К+-АТФазы (омепразол 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол 30 мг 2 раза в сутки, рабепразол (20 мг 2 раза в сутки) или пантопразол 40 мг 2 раза в сутки) в сочетании с • висмута трикалиядицитрат (де-нол) 120 мг 4 раза в сутки, • тетрациклином 500 мг 4 раза в сутки и • метронидазолом 500 мг 3 раза в сутки.

38. Разрушение биопленки в присутствии кларитромицина 99% микроорганизмов, к которым относится и H. pylori, существует не в виде отдельно живущих микроорганизмов, а в составе сложно организованных сообществ – биопленок, совокупности бактериальных клеток, окруженных внеклеточным матриксом, имеющим полисахаридную природу. Матрикс выполняет защитную функцию и часто является причиной устойчивости микроорганизмов к действию антибиотиков (резистентность бактерий в составе биопленки возрастает в 10–1000 раз). Кларитромицин разрушает матрикс биопленки, обеспечивая эффективность антибактериальной терапии

39. В настоящее время получили распространение комбинированные препараты для эрадиационной терапии: • Клатинол Ланзопразол 0,03; Кларитромицин 0,25; Тинидазол 0,5 • Бета-клатинол Пантопразол 0,04; Кларитромицин 0,5; Амоксициллин 1,0 • Орнистат Рабепразол 0,02; Кларитромицин 0,5; Орнидазол 0,5 • Пилобактнео Омепразол 0,02; Кларитромицин 0,5; Амоксициллин 1,0

40. В случаях неудачной эрадикации и после второй линии лечения рассматривают следующие варианты «терапии спасения»: • ИПП + амоксициллин в высоких дозах (3 г/сут) в течение 10-14 сут; • ИПП + амоксициллин + рифабутин (или левофлоксацин) в течение 7-10 сут; • ИПП + висмут + тетрациклин + фуразолидон в течение 7 сут.

41. Оценка эрадикации Оценку эрадикации осуществляют не ранее 46-й недели после окончания курса антихеликобактерной терапии и как минимум двумя диагностическими методами. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерии приобрели устойчивость к одному из компонентов схемы лечения и применять эту схему ещё раз не следует. Если и другая схема лечения не приводит к эрадикации, следует определять чувствительность штамма Helicobacterpylori ко всему спектру используемых антибиотиков. Появление бактерии в организме больного спустя год после лечения расценивают как рецидив инфекции и для его устранения применяют более эффективные схемы лечения.

42. ГДЯ, не ассоциированные с Helicobacterpylori Применяют все группы антисекреторных препаратов: антациды, холиноблокаторы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, блокаторы Н+, К+-АТФазы, цитопротекторы в обычной дозировке.

43. Антациды: (нейтрализуют и связывают хлористо- водородную кислоту, инактивируют пепсин, нормализуют моторно- эвакуаторные расстройства, имеют вяжущий, обволакивающий эффект). Алмагель – во флак, прием 1-2 ч.л. 4 раза в день за 30 мин. до еды, фосфалюгель в пакетиках по 16 г, прием 1-2 пакет. С небольшим количеством воды за 30 мин. до еды , маалокс, висмут, натрия гидрокарбонат).

44. Антихолинергическиесредства • -неселективные (группа атропина) • -селективные М-холинолитикипирензепин (гастроцепин –таб. по 25 и 50 мг, амп. – 2 млв/м ) и телензепин. Н2-гистаминоблокаторы (подавляют базальную кислотную секрецию) – циметидин, фамотидин- квамател таб. по 20 и 40 мг, амп. по 20 мг, ранитидин – таб. по 150 мг утром после еды и 150 мг-300 мг вечером перед сном, низатидин – аксидтаб по 150 мг 2 р в день или 300 мг н/н, роксатидин – таб. по 75 мг н/н.

45. Блокаторы протонной помпы – тормозят как базальную, так и стимулированную секрецию хлористо-водородной кислоты. Омепразол таб. по 20 мг, пантопразол (контролок), применяется в дозе 20-60 мг/день. Простагландины (мизопростол- энпростил, сайтотек) Преимущество у злостных курильщиков, алкоголиков и невосприимчивых к лечению Н2гистаминоблокаторами).

46. Хирургическое лечение Абсолютные показания: осложнения (перфорация язвы, профузное желудочно-кишечное кровотечение, стеноз, сопровождающийся выраженными эвакуаторными нарушениями). Относительные показания: многократные профузные желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе, крупные каллёзные пенетрирующие язвы, резистентные к лекарственному лечению.

47. Профилактика Для профилактики обострений ЯЖ и ЯДПК рекомендуют два вида терапии. • Непрерывная (в течение нескольких месяцев и даже лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе. Данный вид терапии применяют в следующих случаях: при неэффективности эрадикационной терапии, при осложнениях язвенной болезни (кровотечение или перфорация), при сопутствующих эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите и заболеваниях, требующих применения НПВС, у больных старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением язвенной болезни. • Профилактическая терапия «по требованию». При появлении симптомов обострения язвы в течение 2–3 дней принимают антисекреторный препарат в полной суточной дозе, а затем в половинной в течение 2 недель. Если симптомы обострения полностью исчезают, терапию следует прекратить, в других случаях проводят ФЭГДС и другие исследования, как это предусмотрено при обострении. Этот вид терапии используют при появлении симптомов язвы после успешной эрадикацииHelicobacterpylori.

48. выводы • Пептическая язва - образование язвенного дефекта в слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, в результате преобладания факторов агрессии над защитными факторами слизистой оболочки. • Нр играет прямое влияние на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины –– уреазой • В клинике преобладает болевой и диспептический синдромы • В антихеликобактерной (эрадикационной) терапии используется 2 линии лечения(трёхкомпонентная и четырёхкомпонентная) • Для профилактики обострений ЯЖ и ЯДПК рекомендуют два вида терапии:непрерывная и «по требованию»

49. Спасибо за внимание