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Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina Interna, Dell’Invecchiamento e Scienze Nefrologiche

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Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA anno 2007/08. Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina Interna, Dell’Invecchiamento e Scienze Nefrologiche. Insufficienza cardiaca. Historical perspective of CHF Progress of understanding. HF is a dropsical syndrome

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Presentation Transcript
prof claudio borghi dip medicina interna dell invecchiamento e scienze nefrologiche

Corso integrato di

FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA

anno 2007/08

Prof.Claudio Borghi

Dip.Medicina Interna, Dell’Invecchiamento e Scienze Nefrologiche

historical perspective of chf progress of understanding
Historical perspective of CHFProgress of understanding
  • HF is a dropsical syndrome
  • HF is a central cardiac pump problem
  • HF is caused by decompensated ventricular hypertrophy
  • HF is a circulatory dysfunction
  • HF is a disorder of renal function
  • HF is an endocrinopathy
  • HF is a fever
  • HF is a complicated milieu of pump dysfunction, remodeling, humoral perturbation and subsequent circulatory insufficiency
heart failure a major public health problem
Heart Failure: A Major Public Health Problem
  • Affects >6 million persons worldwide
  • >1 million new cases per year (worldwide)
  • Number of hospitalizations quadrupled in last 15 ys
  • Five year survival 50%
  • Sudden death most common mode of death
  • Risk of sudden death - 5 times the general population
la catena di eventi delle malattie cv
La catena di eventi delle malattie CV

InfartoMiocardico

Morte

improvvisa

Rimodellamento

ventricolare

Trombosi coronarica

Angina pectoris

Attivazione Neuro-ormonale

Ischemia miocardica

Dilatazione & Disfunzione

ventricolare sinistra

Aterosclerosi

Ipertrofia VS

Insufficienzacardiaca

Ipertensione

Iperlipidemia

Fattori di rischio

Diabete

Morte

Fumo, ecc.

slide7

Insufficienza Cardiaca: Cause

Cardiopatia ischemica (IMA)

Ipertensione arteriosa

Cardiomiopatia primitive (dilatativa)

Valvulopatie, Aritmie

definizione fisiopatologica di insufficienza cardiaca i c
Definizione fisiopatologica di Insufficienza cardiaca (I.C.)

Anomalia della funzione cardiacatale che il cuore non è in grado di pompare sangue in maniera adeguata alle richieste metaboliche o di farlo solo a spese di un aumento della pressione di riempimento ventricolare e/o di un’attivazione dei sistemi neuroendocrini.

E. Braunwald

slide11

La regolazione della funzione cardiaca

I tre fattori fondamentali coinvolti nella regolazione della funzione cardiacasono:

il precarico

il postcarico

la contrattilità (o stato inotropo)

Lo stato di attivazione neuro-ormonale

slide12

Svuotamento

Ventricolare

Post-carico

.

Riempimento

Ventricolare

Pre-carico

.

Contrattilità

Ventricolare

slide13

Pre-carico

  • Tensione passiva esercitata dal volume sanguigno sulla parete ventricolare al termine della diastole.
  • Un aumento del precarico permette l\'espulsione di un maggior volume di sangue nella circolazione polmonare e sistemica.
slide14

Post-carico

  • E’ indice della resistenza che si oppone al ventricolo in aorta e nell’albero arterioso e che il ventricolo deve superare per poter pompare il sangue in circolo.
  • Dipende dal gradiente di pressione ventricolo/aorta e soprattutto dai valori di pressione aortica e sistemica.
slide15

Contrattilità

  • Proprietà peculiare del muscolo cardiaco che e\' in grado intrinsecamente di contrarsi in modo più o meno efficace condizionando la gitatta cardiaca.
  • La contrattilità è influenzata dal pre- e post-carico e che influenzano la regolazione intrinseca (legge di Frank-Starling).
slide16

La regolazione intrinseca

(Legge di Frank-Maestrini-Starling)

  • Il cuore si può adattare autonomamente ai cambiamenti del volume di sangue che riceve.
  • Quanto più un fascio muscolare cardiaco è disteso durante la diastole (fase di riempimento ventricolare), tanto più energica sarà la sua contrazione durante la sistole (fase di espulsione del sangue)
insufficienza cardiaca punto della situazione

Malattia in crescita

Mortalità elevata

Conseguente ad una alterazione (insufficienza) della funzione cardiaca

Funzione cardiaca dipende da: pre-carico v.(riempimento), post-carico v.(resistenza allo svuotamento) e contrattilità (legge di FMS)

Un alterazione della funzione cardiaca può quindi conseguire a modificazioni del: 1) pre-carico, 2) post-carico, 3) contrattilità o a una combinazione di tali fattori.

A ciò si associa una attivazione del sistema neuro-ormonale

Insufficienza cardiaca: punto della situazione

slide21

Fisiopatologia della insufficienza cardiaca

  • In ragione della interazione tra le alterazioni dei diversi componenti della funzione cardiaca si può classificare la insufficienza cardiaca in:
  • I.C. da ridotta gittata cardiaca
  • (IC da disfunzione sistolica)
  • (2) I.C. da ridottoriempimento ventricolare
  • (IC da disfunzione diastolica o con funzione sistolica conservata)
  • (3) I.C. da cause miste
  • (IC da disfunzione sisto-diastolica)
  • che condizionano il quadro clinico e sintomi.
profilo fisiopatologico della insufficienza cardiaca
Profilo fisiopatologico della insufficienza cardiaca

I.C. da cause miste

Alterazione neuro-ormonale

slide24

Disfunzione sistolica

  • Consiste nell’incapacità da parte del cuore di espellere una adeguata quantità di sangue ad ogni sistole.
  • Cause:
  • Perdita di miociti
    • IMA
  • Depressione generalizzata della contrattilità
    • Cardiomiopatie
slide25

Disfunzione diastolica o

con funzione sistolica conservata

  • Consiste nell’alterato riempimento delle cavità ventricolari che impedisce al cuore di disporre di una adeguata quantità di sangue da espellere.
  • Cause:
  • Ipertrofia Ventricolare sinistra (I.A.)
  • Fibrosi miocardica (Card.Ischemica)
  • Alterazione del pericardio
  • Infarto miocardico acuto
  • Amiloidosi miocardica
systolic and diastolic heart failure
Systolic and diastolic heart failure

Diastolic heart failure

Systolic heart failure

slide27

Attivazione neuro-ormonale

  • Consiste nell’attivazione di sistemi neuro-endocrini che rappresentano iniziali meccanismi di compenso e successivamente accelerano la progressione dello scompenso.
  • Sono:
  • Sistema nervoso simpatico (SNS)
  • Sistema Renina-angiotensina-aldosterone (SRAA)
  • Sistema dei peptidi “natriuretici”
slide28

Fisiopatologia del S.Nervoso Simpatico e I.C.

Nello scompenso cardiaco esiste sempre un variabile grado di attivazione del sistema nervoso simpatico

Tale attivazione ha, inizialmente, un significato compensatorio finalizzato al mantenimento di una perfusione adeguata degli organi vitali

La stessa attivazione, nel lungo periodo, condiziona negativamente la performance dell’intero sistema cardiovascolare

slide29

Fisiopatologia del S.Nervoso Simpatico e I.C.

Nel cuore scompensato diminuisce progressivamente la densità dei recettori adrenergici sulle miocellule per "protezione” nei confronti dell’aumento delle catecolamine circolanti

La diminuzione dei recettori sulle miocellule riduce la riserva contrattile e favorisce lo sviluppo di scompenso cardiaco

slide31

Fisiopatologia del RAS e I.C.

Cardiacdysfunction

Renin

Angiotensin IANGIOTENSIN II

Angiotensinogen

ACE

Other paths

RECEPTORS

AT1

AT2

Vasoconstriction

Post-loading

Na+-retention

Pre-loading

Vasodilatation

Antiproliferative

Action

slide32

Conseguenze dell’attivazione del sistema RAS

Sodio-ritenzione

Perdita di potassio a livello renale

Fibrosi miocardica e vascolare

Danno vascolare diretto

Disfunzione dei barocettori

Inibizione della captazione della noradrenalina

natriuretic peptides origin and physiologic effects
Natriuretic Peptides: Origin and Physiologic Effects

Peptide

Primary

origin

Physiologic

effects

Atrial natriuretic

peptide

Brain natriuretic

peptide

Cardiac atria

Ventricular

myocardium

Vasodilation

Sodium excretion

Decreased aldosterone levels

Inhibition of the RAAS

Inhibition of sympathetic nervous activity

Vascular endothelium,

kidney, lung, heart,

brain

Vasodilation

C-type natriuretic

peptide

Decreased aldosterone levels

Decreased vascular smooth muscle growth

Modified from Burnett et al. J Hypertens 1999;17:S37

slide34

SURVIVAL AND CARDIAC EVENT-FREE PLOTS FOR PTS WITH CHF SUBDIVIDED ACCORDING TO PLASMA LEVELS OF BNP

Maeda K et al, JACC 2000

slide35

Portata

cardiaca

Perfusione renale 

Renina, angiotensina II 

Attivazione SNS

Aldosterone

Vasocostrizione

Ritenzione idro-salina

FunzioneVentricolare

Aumento del pre-carico,

incremento del consumodiO2

Schema di fisiopatologia globale della insufficienza cardiaca

(3)

(2)

(4)

(4)

Rilascio ANP/BNP

(1)

(5)

Insufficienza cardiaca

slide36

EFFETTO DEI FARMACI SULLA FUNZIONE CARDIACA E SULLA STORIA NATURALE DELLO SCOMPENSO CARDIACO

ACE-inibitori

Sartani

storia

naturale

ß-bloccanti

Sintomi/funzione cardiaca/sopravvivenza

Inotropi

Diuretici

Tempo

ad