IAM – MUERTE SUBITA

1. IAM – MUERTE SUBITA Prof. Dr. José Milei Instituto de Investigaciones Cardiológicas “Prof. Dr. Alberto C. Taquini” UBA-CONICET VI Cátedra de Medicina Interna Hospital de Clínicas Facultad de Medicina UBA

2. Paciente de sexo masculino, de 38 años de edad que ingresa en guardia a las 10:15 hs con dolor precordial prolongado de 1 hora de evolución, continuo, intenso y constrictivo. Presenta mano en garra cubriendo el precordio. • La precordalgia sigue a esfuerzo en su trabajo (obrero de la construcción). • El dolor se irradia a mandíbula y miembro superior izquierdo. • Se cataloga como angor grado 3-4 • Niega antecedentes cardiovasculares y factores de riesgo

3. Examen físico • Facie ansiosa. Piel fría y sudorosa. Zonas acras con intensa palidez. • TA 90/79 mmHg. • Pulso 110 /minuto • AC: ruidos cardíacos discretamente alejados. 1er y 2do ruidos normales. 4to ruido. • Yugulares normales. No se palpan latidos patológicos • Se practica ECG y se solicita enzimograma y glucemia • CPK 74 (VN 76UI) • LDH 176 (VN 330 UI) • GOT 19 (VN 18 UI) • GPT 15 (VN 18 UI) • Glucemia 2,44 g%

5. 10:30 hs. Presenta paro cardio-respiratorio. Se realizan las maniobras habituales de reanimación. Recupera el ritmo cardíaco propio y con respiración asistida se traslada a la Unidad Coronaria. • UC: A su ingreso presenta fibrilación ventricular. Desfibrilación con 400 J, saliendo en paro cardíaco, se continúan las maniobras de reanimación, se coloca MPT, comprobándose disociación electromecánica.

17. Conclusions In sudden coronary death, approximately 60% of individuals have an active coronary artery lesion at autopsy, with previous myocardial scarring found in another 20%. The remaining 20% of individuals have severe coronary artery disease with inactive plaques and no MI. Improvements in the ability to identify individuals in these subgroups at risk for sudden coronary death may improve their long-term survival.

18. Conclusions Acute changes in coronary plaque morphology (thrombus, plaque disruption, or both) were found in 57% of cases of sudden coronary death. In hearts with myocardial scars and no acute infarction, active coronary lesions were identified in 46% of cases. Neither myocardial infarction (acute or healed) nor an active coronary lesion was present in 19% of hearts.

30. D2 D1 D3

37. Un hombre, de 48 años de edad, desarrolló un IAM diafragmático, 48 horas antes de su muerte por fibrilación ventricular. • Durante su internación sufrió un dolor precordial, que desapareció en 4 minutos, después de la administración de trinitrina (TNT). Se obtuvieron: el ECG previo, al 1/2, 1, 2, 3, 4, 5 y 10 minutos post TNT (derivación V2) y el ECG posterior al episodio.

40. Durante ese episodio, el trazado superior indica un IAM diafragmático y en las derivaciones precordiales complejos QRS monofásicos de V2 a V6. La tercera y cuarta tiras muestran la normalización de los complejos QRS al cabo de un minutos y medio, 1, 2, 3, 4, 5 y 10 minutos. Por último, en los trazados inferiores el registro completo muestra de nuevo un IAM diafragmático, pero en derivaciones precordiales sólo la depresión del ST (V3 y V4) y la inversión de la onda T (V3-V4-V5).

42. Las flechas marcan áreas de necrosis colicuativa que macroscópicamente se desprendían al contacto por ser muy friables. Las áreas blanquecinas corresponden a la necrosis coagulativa del IAM

43. Cara anterior con arteria descendente anterior y 1º diagonal

44. 1 Cara posterior. Endocardio discretamente engrosado en zonas (línea menor), sugiriendo presión de fin de diástole levemente aumentada. Por debajo, zona de fibras de Purkinje edematizadas y con pérdida de glucógeno (línea mayor). Escasas células con necrosis coagulativa (1). Zona subyacente con3-4 hileras de miocardio banal cortadas transversalmente con marcado edema (miocitolisis colicuativa)(línea punteada). Estas fibras se distinguen del sistema Purkinje por su tamaño y posición. Por debajo necrosis coagulativa extensa, con homogeinización citoplasmática,ausencia de núcleos y escasa infiltración PMN