Pares craneales
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Pares craneales Síndrome meníngeo Hidrocefalia Hipertensión intracraneal - PowerPoint PPT Presentation


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Pares craneales Síndrome meníngeo Hidrocefalia Hipertensión intracraneal. Pares craneales. Los pares craneales se sitúan a lo largo del tronco del encéfalo. Los núcleos motores tienden a estar situados en la parte anterior y los núcleos con funciones sensitivas en la posterolateral.

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Presentation Transcript

Pares craneales

Síndrome meníngeo

Hidrocefalia

Hipertensión intracraneal


Pares craneales

Los pares craneales se sitúan a lo largo del tronco del encéfalo.

Los núcleos motores tienden a estar situados en la parte anterior y los núcleos con funciones sensitivas en la posterolateral

Las lesiones en esta región pueden afectar a varias funciones simultáneamente, se combinan signos uni o bilaterales de vías largas motoras y sensitivas junto a parálisis de pares craneales


Pares craneales

Nervio olfatorio (I)

*Células ganglionares situadas en mucosa nasal y los impulsos llegan a la corteza del uncus del lóbulo temporal.

*Exploración del olfato con sustancias aromáticas (café, tabaco, menta) pero no irritantes (amoníaco)

*El olfato y el gusto combinados dan la sensación de sabor.

Anosmia (pérdida de olfato)

Parosmia (sensación desagradable del olfato)

Alucinaciones olfatorias (crisis uncinadas)


Pares craneales

Nervio óptico (II)

Conos y bastones de la retina fibras ganglionares que entran en el nervio óptico cuerpo geniculado lateral radiación óptica corteza visual en la cisura calcarina del lóbulo occipital.

Fibras aferentes de retina y músculos de acomodación -> nervio óptico -> cuerpo geniculado -> tuberculos cuadrigéminos superiores -> centro hipotalámico simpático y núcleos de III, IV y VI, responsables de:

constricción de la pupila en respuesta a la luz

acomodación a la distancia

convergencia

seguimiento de objetos móviles con los ojos


Pares craneales

Nervio óptico (II)

Agudeza visual

*daltonismo (8% de los varones, herencia ligada a cromosoma X)

Campos visuales

*escotomas (defectos circunscritos)

*hemianopsias, h. bitemporal, h. homónima contralateral)

*cuadrantanopsias

Fondo de ojo

*edema de papila, atrofia óptica

PEV (detectan lesiones subclínicas en vías ópticas)


Pares craneales

*Estrabismo :falta de paralelismo en movimiento ocular

*Diplopía :visión doble


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

III par

Parálisis del III par:

*ptosis palpebral

*parálisis m. oculares inervados por III par (el ojo se desvía hacia abajo y afuera)

*dilatación pupilar (midriasis)

*no respuesta a la luz o acomodación

Causas: lesiones vasculares o tumorales en mesencéfalo

aneurismas de arteria comunicante posterior

compresión por tumores o procesos infecciosos en seno cavernoso

isquémia del nervio (oftalmoplejia diabética)


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Parálisis del IV par :

parálisis del oblicuo superior (dificultad para mirar hacia abajo y afuera)

Parálisis del VI par :

*parálisis del músculo recto externo (no puede abducir el ojo)

Causas :semejantes a III par

petrositis secundaria a infecciones de oído

síndrome de hipertensión intracraneal (signo falso de localización)


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Movimientos conjugados de los ojos

*movimientos sacádicos

Permiten la rápida fijación de un objeto sobre la mácula

*movimientos de persecución

Movimientos lentos que mantienen sobre la mácula la imagen de un objeto móvil

Alteraciones de los movimientos conjugados oculares

supranuclerares (no causan diplopía)

nucleares

infranucleares

Causas : ictus, epilepsia, EM etc.


Pares craneales

*Síndrome de Parinaud

(parálisis de la mirada vertical y convergencia)

Causas :

*lesiones en tectum (pinealomas)

*parálisis supranuclear progresiva


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Alteraciones de los movimientos conjugados oculares

*Oftalmoplejia internuclear

lesión en fascículo longitudinal medial

En la mirada lateral no aduce un ojo y

nistagmo en el ojo que abduce.

Puede ser bilateral

Causa más frecuente es la EM

*Síndrome del uno y medio

parálisis de la mirada hacia el lado de la lesión más oftalmoplejia internuclear al mirar al lado contrario


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Movimientos conjugados de los ojos

*Opsoclonus

movimientos rápidos de los ojos en múltiples direcciones

Causas : encefalitis vírica

encefalitis paraneoplásica

*Nistagmus

alteración de los movimientos oculares, oscilaciones rítmicas repetidas e involuntarias de los ojos

Causas :

desigualdad en el tono de los músculos

Oscilopsia, sensación de movimiento del entorno


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Nistagmus

*pendular

oscilaciones iguales en ambas direcciones

Causas:

*congénito

*pérdida de visión en edades tempranas

*trabajo durante años con poca luz ambiental (mineros)


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Nistagmus

*fásico (de sacudidas)el más frecuente

puede ser: horizontal

vertical

rotatorio

de retracción (raro)


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Nistagmus

*optocinético

normal al seguir con la mirada series de objetos que se mueven en el campo de visión

*vestibular

por desequilibrio de los 2 sistemas vestibulares

*cerebeloso

*debilidad músculos oculares


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Pupilas

igual tamaño, reaccionan a la luz y acomodación

músculo dilatador (inervación simpática)

músculo constrictor (inervación parasimpática)

Anisocoria

Miosis

Midriasis

Vía simpática (dilatadora), rama oftálmica del trigémino

Vía parasimpática (constrictora), III par


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Pupilas

*síndrome de Bernard-Horner

por lesión de la vía simpática

Clínica: miosis, enoftalmos

ptosis párpado superior

*reflejo fotomotor (directo y consensual)

vía aferente: nervio óptico

vía eferente: III par


Pares craneales

Nervios motores oculares (III, IV, VI)

Pupilas

*reflejo de acomodación

*síndrome de Argyll – Robertson

pupilas pequeñas, irregulares, pérdida de reflejo fotomotor y conservación del reflejo de acomodación

causas: sífilis

*síndrome de Adie

midriasis de una pupila, reacción perezosa a la luz y acomodación, se asocia a arreflexia muscular


Pares craneales

Nervio trigémino (V)

Es un nervio sensitivo y motor, En su recorrido en el vértice del hueso petroso temporal se localiza el ganglio de Gasser al que llegan las 3 ramas del V par:

1ª rama - oftálmica

2ª rama – maxilar superior

3ª rama - mandibular

*Reflejo corneal

vía aferente: 1ª rama del trigémino

vía eferente: nervio facial


Pares craneales

Nervio trigémino (V)

*Reflejo mandibular

Vía afente y eferente:

3ª rama del trigémino

*Neuralgia del trigémino

Dolores paroxísticos recurrentes


Pares craneales

Nervio facial (VII)

Inerva los músculos faciales y recibe el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. En su trayecto se encuentra el ganglio geniculado

*Parálisis facial : central

nuclear

periférica

*Fenómeno de Bell

*Epífora

*Hiperacusia


Pares craneales

Nervio facial (VII)

Causas de paralisis facial periférica:

Idiopática de Bell

Diabetes

Sarcoidosis

Enfermedad de Lyme

Lepra

Síndrome de Melkersson-Rosenthal

parálisis facial recurrente, edema facial,

lengua plicata

Parálisis facial bilateral (Síndrome de Guillain-Barré)

Reinervación anómala . “lagrimas de cocodrilo”


Pares craneales

Nervio acústico (VIII)

Rama coclear y vestibular

*Acúfenos (tinnitus)

*Sordera: conducción (lesiones anteriores al órgano de Corti)

neurosensorial (perceptiva) (lesión en órgano de Corti)

sordera nerviosa (transmisión) (lesión nervio coclear)

sordea central

Pruebas de Weber y Rinné

Audiometría

PEA


Pares craneales

Nervio glosofaríngeo (IX)

Fibras motoras

sensitivas(sensibilidad del 1/3 posterior de la lengua)

secretoras

Reflejo faríngeo

Neuralgia del glosofaríngeo


Pares craneales

Nervio vago (X)

*Fibras motoras y sensitivas

*Parálisis del velo del paladar

*Reflejo faríngeo

*Parálisis cuerda vocal

A- Normal B- parálisis izquierda

C- parálisis derecha D- parálisis bilateral


Pares craneales

Nervio espinal (XI)

nervio puramente motor, inerva los múculos esternocleidomastoideo y trapecio

Nervio hipogloso (XII)

nervio motor, inerva los músculos intrínsecos de la lengua, al tirohioideo y al infrahioideo


Pares craneales

Parálisis múltiples de los nervios craneales

Mononeuritis craneal múltiple

parálisis simultánea de varios nervios craneales dando lugar a síndromes específicos

Síndromes del tronco

*Síndromes alternos

parálisis de nervios craneales de un lado y signos motores o sensitivos bilaterales o contralaterales

*Posturas de decorticación

sección funcional del encéfalo por encima del núcleo rojo

flexión de extremidades superiores y extensión de las inferiores

*Posturas de descerebración

lesión entre núcleo rojo y núcleos vestibulares

extensión forzada de las 4 extremidades, con rotación interna de las superiores


Las meninges

paquimeninges : duramadre

leptomeninges : aracnoides

piamadre

El espacio entre aracnoides y piamadre contiene el LCR (espacio subaracnoideo)


Meningismo

Conjunto de síntomas semejantes a los que causa la meningitis aguda, sin que exista ninguna infección en las meninges

Pueden ocurrir en estados febriles agudos y en las deshidrataciones


Síndrome meníngeo

Irritación de las leptomeninges cuyas causas más frecuentes son las infecciones y hemorragia subaracnoidea

Clínica :

cefalea

alteración de consciencia

rigidez de nuca

alteraciones del LCR


Fisiología del LCR

*Volumen : 130 – 150 mL

*Formación

en plexos coroideos de los ventrículos

por transporte activo, no simple difusión.

*Circulación

Ventrículos laterales -> agujero de Monro -> tercer ventrículo -> acueducto de Silvio -> cuarto ventrículo -> agujeros de Luschka y Magendie -> cisternas subaracnoideas y espacio subaracnoideo


Fisiología del LCR

*Absorción

*en las vellosidades aracnoideas, granulaciones de Pacchioni

*La velocidad de formación de LCR es de 0,35 mL por minuto, 500 mL al día. Se renueva 3 veces.

*Funciones

*soporte físico y protección

*control del entorno químico del SNC

*excreción de productos de actividad metabólica cerebral

*transporte intracerebral de hormonas y neurotransmisores


Fisiología del LCR

*Composición

*claro, incoloro

*células : 0 a 5 por mL (mononucleares, linfocitos)

*proteínas : 15 a 45 mg/dL

IgG 5 a 12 % de proteínas totales

*glucosa : 50 a 80 mg/dL

(> 50% de glucemia simultánea)


Fisiología del LCR

*Presión

decúbito : 60 a 180 mm de líquido

sentado : 200 a 250


Punción lumbar

Punción lumbar

*Indicaciones

*obtención de LCR con fines diagnósticos

*extracción de LCR terapéutica

*introducción de anestésico local, contrastes

radiológicos, radioisótopos, fármacos

*medida de presión y dinámica del LCR

*Contraindicaciones

*presencia o sospecha de hipertensión intracraneal

*infecciones locales de piel en área de punción

*trastornos graves de la coagulación


Punción lumbar

*Complicaciones

*conos de presión

*cefalea postpunción - 25%

*diplopía

*infección

*sangrado subaracnoideo

*lesión traumática de raíz nerviosa

*dolor local


Alteraciones de la composición del LCR

*Aspecto:claro

turbio

xantocrómico

(ictericia, carotinemia o tratamiento con rifampicina)

hemático

*Células, pleocitosis

polinucleares neutrófilos

eosinófilos

linfocitos

células neoplásicas


Alteraciones de la composición del LCR

*Proteínas :hiperproteinorraquia

disociación albúmino-citológica

gammaglobulinas elevadas (IgG)

bandas oligoclonales

proteína básica de mielina

*Glucosa

muy baja

normal

elevada en diabetes


Alteraciones de la composición del LCR

*Estudios microbiológicos

tinción de Gram

tinción de Ziehl-Neelsen o auramicina

tinción de tinta china

anticuerpos fluorescentes

cultivos

serología para la sífilis

*Otras alteraciones

en el pH

en los contenidos de:

ácido 5-hidroxiindolacético

ácido homovanílico

otros neurotransmisores


Tipos de LCR

Purulento

Linfocítico con glucosa disminuida

Linfocítico con glucosa normal


Alteraciones de la circulación del LCRHidrocefalia

“aumento del volumen del LCR asociado a dilatación de los ventrículos”

Aumento de la producción de LCR

Disminución de la absorción de LCR

Obstrucción intraventricular: H. no comunicante

Obstrucción extraventricular : H. Comunicante

Hidrocefalia con presión normal o baja (demencia, incontinencia urinaria y ataxia de la marcha)

Hidrocefalia ex vacuo


Síndrome de hipertensión intracraneal

La presión intracraneal puede aumentar por:

aparición de lesiones que ocupan espacio

hidrocefalias

edema cerebral difuso

En fases avanzadas, pequeños aumentos volumétricos elevan extraordinariamente la presión


Síndrome de hipertensión intracraneal

Manifestaciones

papiledema

cefalea

vómitos

bradicardia

alteración de la consciencia

trastornos respiratorios

signos falsos de localización

parálisis del nervio ocular externo, uni o bilateral

parálisis del motor ocular común

signos piramidales

síndrome del lóbulo frontal

cambios de la silla turca


Síndrome de hipertensión intracraneal

Manifestaciones

Hernias intracraneales

*hernia del “gyrus” cingulado o subfalcial

*hernia del “uncus” o transtentorial lateral

*hernia transtentorial central

*hernia de las amígdalas cerebelosas


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