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AHOGAMIENTO

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AHOGAMIENTO. ”Drowning and Near-drowning” Dra. M Isabel Miranda Becada Pediatría HGF. Estadísticas USA. 500.000 muertes/año en el mundo ≈ 50% víctimas < 20 años 1/3 son buenos nadadores

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Presentation Transcript
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AHOGAMIENTO

”Drowning and Near-drowning”

Dra. M Isabel Miranda

Becada Pediatría HGF

estad sticas usa
Estadísticas USA
  • 500.000 muertes/año en el mundo
  • ≈ 50% víctimas < 20 años
  • 1/3 son buenos nadadores
  • Hasta 50% víctimas adolescentes y adultos con consumo de OH u otra droga de abuso
nacional
Nacional
  • En niños de 1-19 años, el ahogamiento es la segunda causa de muerte por accidentes
  • Importante causa de secuelas neurológicas
  • 2006: fallecieron ≈ 500 personas por ahogamiento, 100 fueron < 5 años

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(6) 860 - 867]

factores contribuyentes
Factores contribuyentes
  • Niños sin supervisión en sitios con agua
  • Consumo de OH y/o drogas de abuso
  • Poca habilidad para nadar/fatiga
  • Trauma
  • Conducta arriesgada en el agua
  • Sumersión prolongada voluntaria
  • Condiciones médicas exacerbadas
  • Intento suicida
terminolog a
Terminología
  • Ahogamiento – “Drowning”
  • Proceso de ahogamiento – “Drowning process”
ahogamiento drowning
Ahogamiento – “Drowning”
  • Es un proceso que resulta en falla respiratoria secundaria a sumersión /inmersión en un medio líquido
  • Implícito queda: la existencia de una interfase líquido/aire en la entrada de la VA de la víctima, impidiendo una adecuada respiración
  • Puede morir o sobrevivir en este proceso, pero cualquier sea el resultado, la víctima estuvo implicada en un incidente de “ahogamiento”
  • Esta definición se relaciona con el proceso fisiopatológico denominado “proceso de ahogamiento”
proceso de ahogamiento drowning process
Proceso de ahogamiento “Drowning process”
  • Es un continuo que comienza cuando la víctima queda bajo líquido (agua)
  • Termina, de no ser interrumpido, en la muerte
  • Se recomendó abandonar los términos de “casi-ahogamiento”, ahogamiento seco o húmedo, pasivo o activo, etc
proceso ahogamiento
Proceso Ahogamiento

R

E

S

C

A

T

E

APNEA VOLUNTARIA

LARINGOESPASMO/ IMPOSIBILIDAD DE RESPIRAR/ BAJA [O2]

Deglución importante de líquido

Movimientos activos

HIPERCAPNIA/ HIPOXEMIA /ACIDOSIS PROGRESIVAS

CEDE LARINGOESPASMO => ASPIRACIÓN LÍQUIDO (VARIABLE)

INTERCAMBIO PULMONAR: ALT.AC-BASE, ELP, FLUIDOS, GASES

“LAVADO” SURFACTANTE, HTTP, SHUNT => HIPOXEMIA => FOM => MUERTE

va a diferir en cada paciente
Va a diferir en cada paciente…
  • El tiempo de inmersión/necesidad de reanimación
  • Tipo líquido
  • Cantidad aspirada
  • Temperatura líquido
  • Estado de salud previo

de la víctima

patofisiolog a
Patofisiología

Ahogamiento sin aspiración:

  • ≈ 10% víctimas fallecen sin aspiración de agua
  • Lunetta et all: 578 biopsias fallecidos x inmersión: 98,6% agua pulmones => conclusión: ahogado debe tener agua en los pulmones….si no, causa de muerte es OTRA
patofisiolog a1
PatofisiologÍa
  • La Hipoxemia es la alteración fundamental que conduce a falla de órganos y finalmente a la muerte
  • La acidosis y la hipercapnia cumplen roles secundarios (breath-holding breaking point)
    • El ejercicio (nadar) disminuye rápidamente la oxemia a niveles incompatibles con la mantención de conciencia
    • Por lo tanto, la pérdida de conciencia bajo el agua, es signo de hipoxia cerebral mas que de hipercapnia
    • Objetivo terapéutico: reinstalar ventilación y oxigenación adecuadas.

Craig AB Jr: Causes of loss of consciousness during underwater swimming.

J Appl Physiol 1961; 16:583–6

patofisiologia
Patofisiologia

Efectos del ahogamiento en el intercambio gaseoso:

  • La hipoxia sigue inmediatamente después a la aspiración de líquido
  • Cuando el rescate es previo a la aspiración, la hipoxemia revierte rápidamente al restituir la ventilación
  • Cuando ocurre luego de la aspiración, la hipoxemia se hace persistente
patofisiolog a2
Patofisiología

Mecanismos de los efectos pulmonares luego del ahogamiento

  • Estudios modelos animales
    • Agua salada => hipovolemia, > recuperación de líquido aspirado durante reanimación
    • Agua dulce=> rápida absorción (hipervolemia), escasa recuperación líquido durante reanimación
  • Agua mar: hipertónica => edema pulmonar
  • Agua dulce: alteración surfactante =>

colapso y edema alveolar

EN AMBOS CASOS:EDEMA PULMONAR,

DISMINUCION COMPLIANCE Y

SHUNT V/Q

patofisiologia1
Patofisiologia

Cambios electrolíticos y volumen sanguíneo:

  • Aspiración altos volúmenes (>11 ml/Kg) y líquido hipotónico: aumento proporcional de volumen plasmático (poco habitual)
  • ELP:
    • Rara vez hay una urgencia de corrección, siempre controlar antes de intervenir y reanimar con SF

Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

patofisiologia2
Patofisiologia

Efectos en Hcto y Hgla:

  • Rara vez modificaciones severas
  • Eventualmente hemólisis en relación a aspiración volúmenes masivos hipotónicos.

Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

patofisiologia3
Patofisiologia

Efectos cardiovasculares y renales

  • Rango amplio de trastornos electrocardiográficos.
  • Rara vez requieren terapia específica porque corrigen solos al tratar hipoxemia
  • Arritmias letales: causa o efecto??
    • Sd QT largo

Anesthesiology, V 110, No 6, Jun 2009

patofisiologia4
Patofisiologia

Efectos renales:

  • Generalmente no hay disfunción renal pero puede observarse:
    • Albuminuria
    • Cilindruria
    • Hemoglobinuria
    • Oliguria/anuria
    • NTA
patofisiologia5
Patofisiologia

Efectos neurológicos:

  • Conn and Modell:
    • Ingreso a SU conciente: alta sobrevida sin secuelas
    • Ingreso a SU con compromiso conciencia pero con respuesta al dolor: 90-100% sobrevida sin secuela neurológica
    • Ingreso a SU coma: ≈30% fallece, 10-20% secuela neurológica severa persistente (>población pediátrica)
  • Difícil de “reanimar” cerebro: alta probabilidad de secuela
hyper therapy conn
“Hyper-Therapy” (Conn)
  • Hipotermia
  • Coma barbiturico
  • Bloqueadores neuromusculares
  • Hiperventilacion
  • Deshidratacion
  • Bohn et all: resultados similares sin Hyper
allman et all
Allman et all
  • 66 niños ahogados. Glasgow:3 SU. RCP full. Nuevo glasgow al ingresar a UCIP
    • 16 (24%): sobrevida aparente intactos
    • 17 (26%):estado vegetativo persistente
    • 33 (50%): murieron
  • Ningun niño con glasgow 3 al ingresar a UCIP sobrevivio
  • 55 se trataron con monitoreo PIC y manejo estricto de PIC
    • 35 murieron
    • 8 sobrevivieron intactos
  • Si se justifica reanimacion agresiva en SU, pero la reanimacion cerebral necesita mas investigacion
medidas de proteccion neurologica
Medidas de proteccion neurologica

Durante reanimacion:

  • Uso sueros hipertonicos: en estudios animales, evitaria la elevacion de la PIC (pero no en modelos de ahogamiento)
  • En estudios animales de isquemia cerebral total o parcial: Glicemias elevadas se relacionan con peor pronostico neurologico
  • recomendacion:
    • glicemias 100-140 mg/dl
recomendaciones world conference on drowning 2002
Recomendaciones World Conference on Drowning - 2002
  • Restaurar circulacion espontanea (Obj Nº1)
  • Control continuo de temperatura
    • Victimas que permanecen coma, luego de restaurar la circulacion, no deben calentarse activamente por sobre 32-34ºc
    • Si eso ocurre: fomentar hipotermia (32-34)
    • Mantenerla las primeras 12-24 horas
  • Evitar hipertermia
  • Tratar las convulsiones
  • Mantener normoglicemia
  • Evitar hipoxemia (valores precisos desconocidos)
  • Evitar hipotension
  • No hay evidencia en favor de farmacos para neurorresucitacion
tratamiento
Tratamiento
  • Pre-hospitalario
  • Hospitalario
tratamiento pre hospitalario
Tratamiento Pre-hospitalario

OBJ: reinstaurar ventilacion y circulacion adecuadas lo mas rapido posible.

  • Preguntas: esta respirando?, tiene pulso?, tiene injuria cervical?
  • Iniciar ventilacion (incluso en el agua, traccion mandibula, evitar hiperextension cervical)
  • Con equipo: ventilacion con 100% O2, idealmente con TET o mascara laringea
  • Acceso vascular /Osteoclisis
  • No Heimlich : retrasa CPR, saca contenido gastrico principalmente (riesgo aspiracion)
  • Siempre traslado Hospital
tratamiento hospitalario
Tratamiento hospitalario

OPTIMIZAR SOPORTE PULMONAR

  • Control gasometrico, ELP
  • Monitoreo y saturometria continuos
  • TET si no hay respuesta a O2 por mascarilla o coma
  • Metas ventilacion:
    • Preferir VMNI antes que VMI si es posible
    • Utilizar la menor FiO2 posible (<50%)
    • PAFi > 300
tratamiento hospitalario1
Tratamiento Hospitalario
  • Generalmente no se requiere monitoreo hemodinamico invasivo
  • No corticoides
  • ATB: si signos de infeccion o antecedente de agua contaminada/estancada, previa toma cultivos
  • Edema pulmonar: utilizar Peep
  • Monitor PIC en paciente comatoso:
    • Si se quiere intentar hiperventilacion (PCO2 30)
    • Si PIC > 20 => mantener PCO2 25-30
    • Falla hiperventilacion=> manitol 0,25 gr/Kg
  • PIC elevada probablemente traduce un marcador de un daño ya establecido
lo mas importante

Lo mas importante….

…prevencion!!!!!!

medidas prevencion
Medidas prevencion
  • Clases formales de natacion
  • Salvavidas (personal entrenado)
  • Enrrejado de piscinas
  • Evitar natacion en areas sin salvavidas o no autorizadas para baño
  • Supervision constante
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Estudio caso/control
  • 88 ninos fallecidos por ahogamiento (1-19) /213 controles
  • 1-4 anos: clases formales de natacion => 88% reduccion riesgo de ahogamiento
  • 5-19: 64% reduccion riesgo (asociacion NES)
  • Clases informales no disminuyen el riesgo
conclusiones
Conclusiones
  • Causa PREVENIBLE de daño neurológico
  • Una reanimacion temprana y efectiva puede mejorar la sobrevida y el “outcome”
  • La “reanimacion cerebral” es aun un campo a explorar