به نام خدا

1. به نام خدا مدلسازي درد با استفاده از شبكه‌هاي عصبي مصنوعي مونا نوري حسيني

2. فهرست • فيزيولوژي درد (تعريف درد، انواع درد، مسير انتقال درد) • تاريخچه • تئوري كنترل دريچه‌اي درد • مدلسازي درد

3. تعريف درد درد:احساس ناخوشايند در منطقة خاصي از بدن هشدار بدن در برابر اختلال گيرندةدردnociceptor (دريافت كنندة آسيب) • حرارتي • مكانيكي • دردزا • الكترومغناطيسي • شيميايي محركهاي دريافتي بدن

4. آهسته حس١ تا ٢ ثانيه بعد از تحريك دو نوع است: سوزشي و مبهم (مزمن) دردي طاقت فرسا همراه با انهدام بافت رشتةC (بدون ميلين) قطر آكسون 0.25 تا 1.5 ميكرومتر سرعت 5 ميلي ثانيه سريع حس0.1 ثانيه بعد از تحريك درد سريع، تيز، گزشي، حاد والكتريكي درد هنگام بريدهشدندست عدم وجود در بافت هاي عمقي بدن رشتة Aδ قطر آكسون 1 تا ٥ ميكرومتر سرعت 1 ميلي ثانيه سرعت هدايت تابعي از قطر رشته انواع درد

5. گيرندة درد تمامي گيرنده هاي درد انتهاي آزاد عصبي(Free nerve ending) يعني انتهاي يك سلولعصبي بدون اينكه تشكيلات بافت شناسي خاصيدر آنجا ديده شود، خود نقش مبدل را ايفا مي كند. در لايه هاي سطحي پوست و بعضي بافت هاي داخلي • مكانيكي • حرارتي • شيميايي ايجاددرد حاد و سريع + دردآهسته محركهاي ايجاد كننده حس درد فقط دردآهسته

6. گيرندة درد • براي درك هر حسوجود گيرنده(receptor) • كار گيرندهتبديل نوع خاصي محرك به انرژي الكتريكي (پتانسيل عمل) در واقع براي سيستم عصبي چيزي جز انرژي الكتريكي معني دار نيست و لذابراي معني دار شدن حرارت، نور،درد، ... بايد مبدل( transducer) داشته باشيم. مبدل( transducer) گيرنده

7. Clinical Pain Syndromes (CPS) • Pericranial pain syndromes • Neuropathicpain syndromes, such as facial pain syndromes, pain in amputated limb • Pain syndromes in children • Muscle pain syndromes • Complex regional pain syndromes • Diffuse pain syndromes in the elderly

8. مسير انتقال درد عامل ايجاد درد بر بدنگيرندة درد (انتهاي يك سلول عصبي) ايجادپتانسيل عمل در سلول عصبي مربوطهسير پتانسيل عمل در سلول عصبي (همةسلولهاي عصبي رشته مانند و كشيده‌اند) انتهاي سلول در شاخ خلفي نخاعقرار داردgelatinosa (SG)substantia

9. Dorsal Horn

10. مسيرهاي انتقال درد

11. ساختمان شاخ خلفي در نخاع

12. تاريخچه

13. تاريخچه در ٣٠ سال اخير درك ما از مسيرهاي عصبي درد پيشرفت زيادي كرده است. قبلازاين زماننمي دانستيم: • نورون هاي آوران اوليه مختص درد وجود دارند • از وجود نورون هاي گيرنده درد در نخاعاطلاع نداشتيم • از مادة ژلاتيني ثبت فيزيولوژي نداشتيم • به نظر مي آمد تالاموس شكمي قاعده اي دردرد دخالتي ندارد و يا بسيار كم دخالت دارد.

14. تاريخچه دهة ٦٠: ثبت از رشته هايC و Aδ ونشان دادن ميدان گيرندگي. دهة ٧٠:ثبتاز نورون هاي سطحي شاخ خلفي و نشان دادن وجودنورون‌هاي نخاعي مختص درد. دهة ٨٠: • مطالعة مجدد تالاموس و كورتكسحسي پيكري و معلوم شدن وجودتجمع‌هاي مهمي از نورون‌هاي درد درآن جا. • شناخته شدن مناطقي از تشكيلات مشبك كه از نورون هاي اختصاصيدرد در نخاع، دريافت پيام قابل ملاحظه اي دارند. • نهايتًا امكان پذير شدن ثبت و تحريك تك واحديانسان و مشاهدة مستقيم گيرندة درد و اثر آن بر حس درد در انسان.

15. تاريخچه موازي با اين اطلاعات، معلوم شد: 1. تاثير عوامل مركزي بر تنظيم درد: • مطالعات نوروفيزيولوژيك در اوايل دهة 50 : كه تحريك مناطق وسيعي از مغز سبب مهار رفلكسهاي دردي مي شوند. • در سال ٦٩ (رينولدز) : تحريك تنة مغزي سبب بي دردي در موشهاي صحرايي مي شود. 2. تاثير عوامل محيطي بر تنظيم درد: 1965: GCT (Wall) وال و (Melzack) ملزاك

16. تئوري کنترل دريچه اي درد

17. تئوري‌هاي مطرح شده تئوري ويژگي، تئوري تجمع، تئوري سيکل، تئوري تداخل حواس، تئوري الگو وتئوري کنترل دريچه اي تئوري ويژگي)قرن ۱۷ و ۱۸( بين احساس درد و شدت تحريک يک ارتباط يک به يک، توجه به يک متغير )ورودي حسي( تئوري الگو)اواخر قرن ۱۹(شدتدرد علاوه بر شدت تحريک، به جمع مرکزي در نخاع بستگي دارد، ايجاد الگوهاي خاص بيانکننده کيفيت درد. (درد مزمن ناشي از پريود زماني بلند و غير طبيعي جمع مرکزي) تئوري هاي ديگر آميزه اي از اين دو تئوري.

18. تئوري کنترل دريچه اي درد • اولين بار ابن سينا )قانون(، اشاره بهتاثير مالش محل درد در تسکيندرد. • تنها تئوري توجيه گر اينتجربه، تئوري کنترل دريچه اي درد (تا کنون ). • مکانيسم هاي عصبي در شاخ خلفي نخاع مانند يک دروازه يا دريچه عمل مي‌کنند و مي‌توانندجريانعصبي از الياف محيطي به مرکز را تعديل کنند.

19. GCT (Gate Control Theory) فعال شدن دريچه اي دردرشته هاي آوران ضخيم مي تواند سبب مهار رشته هاي نازك مربوط به انتقال درد در سطح نخاع شود. (Sweet) و (Wall):آزمايش اين فرضيه بر روي خود و بيماران. • فراهم نمودن زمينه براي كاربرد وسيعتر تحريك الكتريكي جهت از بين بردن درد و پيدايشاسباب و روشهاي جديد براي درمان سندرم هاي درد.

20. نمائي از تئوري کنترل دريچه اي درد

21. مدلسازيدرد

22. مدل درد، خطي يا غير خطي؟ • پيچيدگي مکانيسم هاي فيدبکي مربوطه • خاصيت همه يا هيچ در فعاليتعصبي • اشباع فرآيندهاي فيزيکي و شيميايي مختلف در اعصاب • انجام انتقال سيناپسي از طريق باز شدن کانال ها غير خطي بودن سيستم اهميت عملي دارد. يکسيستم خطي در مقايسه با يک سيستم غير خطي، پردازشگر ضعيف تري براي اطلاعات است.

23. سطوح مدل سازي الف ) سطح مولکولي ب ) سطح سلولي ج) سطح شبکه هاي عصبي بزرگ

24. مدل رياضيBrittonبراي درد • مدل سازي در سطح سلولي • انتخاب تئوري کنترل دريچه اي درد به عنوان مبنا • هر نظريه اي كه ارائه مي شود بايد بتواند حداقل پنج مشاهدة زير را توجيه كند: • تحريك سلولهاي با قطر كم پوست باعث افزايش درد مي شود. • تحريك سلولهاي با قطر زياد پوست باعث افزايش گذراي درد ولي در مدتطولاني باعث كاهش مي شود. • تحريك الكتريكي قشر خاكستري قسمت مياني مغز باعث كاهش درد مي شود. • در موقعيتهاي استرس زا مانند جنگ احساس درد كاهش مي يابد. • انتظار درد سبب افزايش آن مي شود.

25. مدل رياضيBrittonبراي درد Xc Xd Receiveinputs from SGcells & skin,transmit output to motor system. Xl Xf Degree of pain (psychological, Physiological, sensory features) Xs

26. اشكالات مدل رياضيBritton • مشكل كار با اين مدل به دليل به كار بردن توابع متعدد رياضي. • توابع مذكور، فرضي هستند و واقعي نيستند. • در اين مدل ، يك سلولT و يك سلول SGبه عنوان مجموعة تمام سلول هاي T و SGدر نظر گرفته و ادعا شده است كه قرار دادن چند سلول به جاي يك سلول، تفاوتي در نتيجه ايجاد نمي كند. • نكات ديگري به پنج نكته اي كه درمقاله ذكر شده و سعي در توجيه آن ها شده استقابل افزودن است. مدل ارائه شده اين اشكالات را ندارد و مي تواند CPS را مدل كند.

27. بررسي درد با استفاده از شبكه عصبي يك ANNساختاري از نورون هايمتصل به هم شبيه به اتصالات نورون ها در مغز • غير خطي بودن • انعطافپذيري • پردازش موازي هر نورونورودي خود را از تعدادي نورون ديگر ياتحريك خارجي مي‌گيرد. مجموعوزندار شده اين وروديها از يكسري توابع پايه اي مي‌گذرد و نتيجهبه نورون هاي خروجي داده مي‌شود

28. چند نكته • غشاي سلولشبيه يك سيستم الكتريكي (شامل خازن و مقاومت) • سيگنالهاي عصبي منتقل شده توسط گيرنده هاشبيه پاسخ پله يك سيستم درجه يك • تحريك اعمالي سيگنال درد )تابع نمايي ( • خروجي سيستم درد )سلول T(در لايه هاي عميق تر نخاع (تغيير نمايي)

29. مدل شبکه عصبي مصنوعي Xl Xs Xd Xc ورودي الگوهاي پايه درد خروجي Xl Xs Xd Xc

30. مدل شبکه عصبي مصنوعي شدت تحريك • مدل نورون استاتيك شدت درد فركانس لرزش درد بخش اول: حالت نمايي دارد و در نهايت به حالت ماندگار مي رسد بخشدوم: شامل يك قطعه گذار مشابه overshoot

31. شبكه مورد استفاده • شبكه سه لايه • استاتيك: BP (8 ورودي و 6 خروجي) • ديناميك: RNN ( 5 المان تاخير و 10 نورون در لايه پنهان)

32. Over train تعيينحداقل تعداد نورون هاي لايه پنهان با استفاده از حداقل خطا در طول train

33. منحني زماني خروجي ها پريود زماني بين چندين ثانيه تا چندين روز بسته به شخصيت فرد و نوع تحريك فرق مي كند

34. مدل شبکه عصبي مصنوعي • مدل ديناميك عصب • براي پيش بيني شكل موج خروجي و تغييرات آن درمدل • پارامتر زمان • RNNs

35. شبكهRNNبا 5 المان تاخير و 10 نورون در لايه پنهان براي مدل كردن خروجي ها

36. Result of staticmodel Result of dynamicmodel

37. the dynamicand static models come to similar results which predict the same periodic pain situations in steady state.

38. با تشكر