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Falla renal crónica

JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc. Falla renal crónica. Definición . Daño renal que ocasiona descenso de la FG por debajo de 60mL/min, por un periodo igual o mayor a tres meses. Elevación de azoados de forma persistente por mas de tres meses . CLASIFICACIÓN .

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Falla renal crónica

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Presentation Transcript

  1. JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc Falla renal crónica

  2. Definición • Daño renal que ocasiona descenso de la FG por debajo de 60mL/min, por un periodo igual o mayor a tres meses. • Elevación de azoados de forma persistente por mas de tres meses

  3. CLASIFICACIÓN

  4. Fases de la insuficiencia renal crónica Riñón normal*: GFR: 97 - 137 ml/min. Insuficiencia renal*: - GFR: 20% a 50% de lo normal - Azoemia asociada con anemia e hipertensión - Poliuria y nocturia Actividad renal disminuida: - GFR: 50% de lo normal - BUN y creatinina normales - Paciente asintomático

  5. Riñón terminal: • GFR: menos del 15ml/min -Exacerbación de los síntomas y complicaciones de la falla renal. Falla renal: - GFR: menos del 20 al 25% de lo normal - No se regula el volumen ni la composición de los solutos - Edema - Acidosis metabólica - Hipocalcemia - Uremia - Síntomas neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares

  6. TEMPRANAS Hipertensión** Proteinuria, aumento del BUN y creatinina sérica Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico recurrente Hematuria franca TARDIAS (GRF<15ml/min BUN>60mg/100ml) Insuficiencia cardiaca Anemia Serositis Confusión, coma Anorexia, vómito Neuropatía periférica Hipocalcemia Acidosis metabólica Características de la IRC* Martínez-Maldonado, Nephrol Dial Transplant, Role of hypertension in theprogression of chronic renal disease (2001) 16: 63-66

  7. Características Histológicas de la IRC • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria • Fibrosis tubulointersticial

  8. Causas de IRC • Nefropatía diabética 33% • Hipertensión Arterial 29% • Glomerulonefritis 19%

  9. Nefropatía diabética* Glomerulosclerosis nodular • Lesión glomerular • Depósitos laminares de lípidos y fibrina en el centro del lobulillo • Localización periférica • Desplazan las asas capilares a sitios más periféricos • Lesión de Kimmestiel Wilson • Capilares forman halos alrededor de los nódulos. • Células mesangiales atrapadas. * KUMAR, Vinay y otros Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005

  10. Nefropatía diabética Arteriolosclerosis hialina

  11. Nefropatía diabética Glomerulosclerosis nodular

  12. Hipertensión esencial* • Hipertensión de causa desconocida • Fuerte factor hereditario** • Relación con la raza (hombre negro) • Presión Arterial Media mayor 40- 60% • Existe disminución del flujo renal • a la mitad. • Cigarrillo*** **Malvinder S Parmar, Chronic renal disease, BMJ 2002;325:85-90 *FreedmanBI, Susceptibility genes forhypertension and renal failure, J Am SocNephrol. 2003 Jul;14(7 Suppl 2):S192-4

  13. Hipertensión esencial Nefroesclerosisbenigna: • Arterias pequeñas y arteriolas renales presentan lesiones de esclerosis • Isquemia focal del tejido irrigado por los vasos afectados. • Engrosamiento de la media y la íntima en respuesta a cambios hemodinámicos. • Depósito de material hialino en arteriolas • Depósito de proteínas extravasadas en el endotelio lesionado • Mayor depósito de matriz en membrana basal

  14. Hipertensión esencial Arteriolosclerosis hialina:

  15. Glomerulonefritis KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. PathologicBasis of disease. Seventhedition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989 *Donald E. Hricik, M.D., MoonjaChung-Park, M.D., and John R. Sedor, M.D., glomerulonephritis, NEJM 1998, 339:888-899

  16. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Cambios hemodinámicos Hipertensión capilar Flujo sanguíneo Filtración glomerular Daño endotelial y capilar Ablación renal KUMAR, Vinay y otros PathologicBasis of disease.Seventhedition. Ed. Elsevier Saunders.

  17. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria* Daño endotelial y capilar Permeabilidad glomerular a proteínas Acumulo de proteínas en el mesangio Acumulo matriz extracelular Glomerulosclerosis focal y segmentaria Proliferación mesangial Infiltración de macrófagos Disminución de la masa renal * RosannaGusmanoPathologist’scomment: GiannaMazzucco, Guido Monga Genetician’scomment: Gian Marco Ghiggeri, Focal and segmentalglomerulosclerosis (FSGS). Clinical, morphological and geneticfeatures , J NEPHROL 2004; 17: 139-157

  18. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria* KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. PathologicBasis of disease. Seventhedition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

  19. Fibrosis tubulointersticial • Características: • Daño tubular • Inflamación intersticial Fibrosis intersticial Relación más directa de la pérdida de la función renal con el daño tubulointersticial KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. PathologicBasis of disease. Seventhedition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 989

  20. Fibrosis tubulointersticial KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; FAUSTO, Nelson. Pathologic Basis of disease. Seventh edition. Ed. Elsevier Saunders. 2005 Pag. 974

  21. Retención de productos de desecho nitrogenados IRC • Tracto gastrointestinal. • Trastornos neurológicos. • Piel. UREMIA • Cardiovascular y • Pulmonar

  22. IRC • Se hace sintomática con una pérdida de la función renal del 70% Nefronas funcionales Cambios adaptativos Incremento del flujo sanguíneo Poliuria Aumento en TFG

  23. IRC Distensión de los glomérulos Vasodilatación funcional Presión arterial en la presión de arteriolas y glomérulos Esclerosis Reducción de la función renal Obliteración de los glomérulos

  24. ANEMIA* Isquemia renal Engrosamiento del calibre de vasos HTA • Producción de Eritropoyetina • Estímulo a médula ósea Citocinas proinflamatorias (IL-1), (IL-6), (FNT)*** ANEMIA** NORMOCÍTICA Y NORMOCROMICA *Parmar, M. S, BMJ. 2002 Jul 13;325(7355):85-90 ** Parfrey p., Anaemia in chronic renal disease lessons learned since Seville, Nephrol Dial Transplant, : 1994 (2001) 16: 41-45*** Kioshi kurokawa, Masaomi nang aku, Akira Saito, Reiko Inagi, Tochio Myata, Current Issues and Future Perspectives of Chronic Renal Failure, J Am Soc Nephrol 13: S3–S6, 2002

  25. Cardiovascular** y pulmón*. • SEROSITIS DE ORIGEN UREICO: Permeabilidad capilar. Derrame pericárdico y pleural: es un líquido seroso. Pleuritis fibrinosa Pericarditisfibrinosa *BRAUNWALD, Eugene Y Otros. HARRISON, Principios de Medicina Interna I, 15a. Edición. Editorial Mc Graw Hill. 2002 **Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, David J.A. Goldsmith, The challenge of cardiovascular risk factors in end-stage renal disease, J NEPHROL 2003; 16: 476-486

  26. Pericarditis fibrinosa Signo más importante de la pericarditis EL FROTE DE FRICCIÓN PERICÁRDICA HTTP//www.cardiocaribe.com/newsite/folder/pacientes_pericarditis.htm

  27. Dermatológicos. PRURITO** EQUIMOSIS* *http://www.emedicine.com/derm/topic550.htm

  28. HIPOCALCEMIA Prolongación de tiempo de hemorragia Agregación y adherencia plaquetaria EQUIMOSIS

  29. IRC VIT D NA Fósforo** ICC Edema Pulmonar Ca PTH Aumento actividad osteoclástica* *Ha SK, Park CH, Seo JK, Park SH, Kang SW, Choi KH, Lee HY, Han DS, Studies on bone markers and bone mineral density in patients with chronic renal failure, Yonsei Med J. 1996 Oct;37(5):350-6 **Hsu CY, Chertow GM, Elevations of serum phosphorus and potassium in mild to moderate chronic renal insufficiency, Nephrol Dial Transplant. 2002 Aug;17(8):1419-25

  30. Gracias

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