Physiologie de la s cr tion acide gastrique
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Physiologie de la Sécrétion Acide Gastrique PowerPoint PPT Presentation


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Physiologie de la Sécrétion Acide Gastrique. André BADO bado@bichat.inserm.fr E-02 Physiologie digestive Centre de Recherche Biomédicale Bichat Beaujon (CRB3) INSERM U773, Paris. Histo-anatomie de l’estomac. Sécrétion acide est un processus régulé.

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Physiologie de la Sécrétion Acide Gastrique

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Physiologie de la Sécrétion Acide Gastrique

André BADO

bado@bichat.inserm.fr

E-02 Physiologie digestive

Centre de Recherche Biomédicale Bichat Beaujon (CRB3)

INSERM U773, Paris


Histo-anatomie de l’estomac


Sécrétion acide est un processus régulé

  • Juin 1822 Alexis St Martin survit mais avec fistule gastrique ( Dr Beaumont Williams)

  • Sécrétion acide est un processus discontinu.

    • Emotions, stress, SNC, SNE, hormones etc…


Sécrétion Acide Gastrique: Initiation centrale


Sécrétion Acide Gastrique

  • Golgi en 1893 postule: La sécrétion acide gastrique provient des canalicules des cellules pariétales

    • Claude Bernard postule l’existence d’un précurseur de la production d’acide avec l’eau comme précurseur potentiel de la production de H+, OH-

  • Elle est initialement très concentrée : 1/1.000.000 H+

    • Mécanisme capable de fournir cette énergie:

      • ATPase stimulée par l’ion K+ dans les µsomes de muqueuse de porc

      • ATPase transporte le K+ comme contre-ion H+ ATPase H+/K+

      • ATPase appartient à une famille des ATPases de type P (Na+/K+; Ca++)


Sécrétion est initialement très concentrée : 1/1.000.000 H+


ATPase H+,K+ gastrique ou pompe à protons

  • Découverte en 1973 d’une ATPase stimulée par K+ dans µsomes de muqueuse gastrique

  • ATPase caractéristique de la cellule pariétale pouvant transporter H+ en utilisant K+ contre-ion

  • Famille des P-ATPases dont le fonctionnement repose sur un mécanisme de phosphorylation

  • deux sous-unités associées:

    • Gene  localisé sur chr 19

    • Gene  localisé chr 13


ATPase H+,K+ sur la membrane gastrique

Lumière

gastriqu

IPP

ATP

Cytosol de la

Cellule pariétale


Stimulation of Gastric Acid Secretion


Cellule Pariétale

en cours de sécrétion


Canalicule sécrétoire


Cellule Pariétale

en cours de sécrétion


Stimulation of Gastric Acid Secretion


Endoscopic photograph of an NSAID-induced gastric ulcer - 1


Sécrétion est initialement très concentrée : 1/1.000.000 H+


Stratégie d’inhibition de l’acidité

Prix Nobel 1974


Benzimidazole-H+

Sufenamide

Benzimidazole

Cystéines

de l’ATPase

H

C

N

O

S

Activation de l’OMEPRAZOLE


Distribution tissulaire de l’OMEPRAZOLE

1 mm

16 h

(B.Wallmark)


Adhérence


Rôle de l’îlot cag et de la protéine CagA

H. pylori

CagA

réarrangements du cytosquelette

Système de

sécrétion type IV

CagAP

?

Polymérisation

de l’actine

Induction IL-8

Protéines

cellulairesP

noyau

Cellule épithéliale gastrique

(d’après Covacci et Rappuoli, 2000)


Helicobacter Pylori et Muqueuse Antrale Humaine


Prix Nobel de Médecine 2005

Barry J. Marshall et J. Robin Warren


Physiologie de la Sécrétion Acide Gastrique

André BADO

bado@bichat.inserm.fr

E-02 Physiologie digestive

Centre de Recherche Biomédicale Bichat Beaujon (CRB3)

INSERM U773, Paris


Cholécystokinine et Sécrétine : deux hormones clés de la digestion


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