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CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO. Luis Eduardo Giollo Cesar nº46. ID: SPO , 56 anos, masculino, casado, natural e procedente de São Paulo , gerente comercial . História atual :

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CASO CLÍNICO

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Presentation Transcript

  1. CASO CLÍNICO Luis Eduardo Giollo Cesar nº46

  2. ID: SPO, 56 anos, masculino, casado, natural e procedente de São Paulo, gerentecomercial. Históriaatual: Admitido no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia no ano de 2004 para a realização de coronariografia. Portador de HA estágio 3 há 11 anos. Na ocasião foi encaminhado à Seção de HipertensãoArterial e Nefrologia.

  3. Emuso de : • Succinato de metoprolol 50 mg/dia • Telmisartana / HCTZ 80 / 12,5 mg/dia

  4. EXAME FÍSICO: BEG, eupneico, corado, hidratado FC: 72bpm PA sentado (MSD):198x124 mmHg PA sentado (MSE): 204x124 mmHg Ortostatismo (MSD): 230x130 mmHg Peso: 98kg Altura: 1,77m  IMC: 31 kg/m² Circunferência abdominal: 112 cm

  5. ANTECEDENTES PESSOAIS: • Hipertensão arterial há 11 anos • Ex-tabagista • Obesidade • Sedentarismo • Etilismo social • Negadislipidemia e DM

  6. ANTECEDENTES FAMILIARES: • Hipertensão arterial • Doença arterial coronariana

  7. EVOLUÇÃO CLÍNICA: Deu entrada na Seção de Hipertensão Arterial e Nefrologia em agosto de 2004 com os seguintes exames realizados: 1.Cineangiocoronariografia: ausência de processoateromatososignificativo. 2. Cintilografia miocárdica com MIBI: sem áreas de hipoperfusão reversíveis ou fixas. FE: 43%.

  8. INVESTIGAÇÃO PARA HA SECUNDÁRIA ( EXAMES): 1) Ultrassonografia renal e Doppler: rins normais sem alteração da relação córtico-medular, Doppler normal.

  9. 2) Bioquímica: colesterol total: 240 mg/dl, LDL-col: 167mg/dl, HDL-col: 48 mg/dl, Cr: 1,0 mg/dl, ácidoúrico:5,5 mg/dl.

  10. 3) Eletrocardiograma: ritmo sinusal, bloqueio divisional ântero-superior esquerdo, com padrão de sobrecarga ventricular esquerda. Alteração secundária da repolarização ventricular.

  11. 4) EcoDopplercardiograma: FE: 68%. Hipertrofiaventricular esquerda excêntrica do septo: 9 mm, PPVE: 9 mm.

  12. ALTO RISCO CARDIOVASCULAR Alvo de PA pelas V Diretrizes de HA é inferior a 130x80 mmHg

  13. Associou-se à medicaçãoemuso o besilato de anlodipina 10mg/dia e foisolicitada MAPA, polissonografia e pesquisa de catecolaminasplasmáticaslivres e metanefrinasurinárias.

  14. Emretornoapresentava-se assintomático com PA descontrolada, 204x138 mmHg e FC: 68bpm. Exames: 1) Metanefrinas totais: 460 mcg/24h (referência < 1.000 mcg/24h). 2) Metanefrinas: 144 mcg/24h (referência < 600 mcg/24h). 3) Normetanefrina: 316 mcg/24h (referência < 600 mcg/24h). 4) Aldosterona: 15 ng/100 ml (referência em pé: 4 a 31ng/100 ml).

  15. Associação de clonidina 0,150mg/3x/dia. Como não houve resposta adequada à medicação instituída após dois meses dessa última consulta, foi orientado a retornar após realização da MAPA.

  16. Retornou com pressão arterial descontrolada, 190 x 112 mmHg, e não estava em uso de clonidina como prescrito e com a MAPA descrita na tabela 1.

  17. A MAPA revelacomportamentoanormaldas pressões sistólica da vigília e do sono e diastólica do sono, seguindo a IV Diretriz para Uso da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial – Sociedade Brasileira de Cardiologia.

  18. ABRIL 2008POLISSONOGRAFIA: • 322 despertares • Saturaçãomédia de 94% e mínima de 92% • 54 eventos/hora, sendo 6 apnéias

  19. Diagnóstico de apneiaobstrutiva do sono e indicado o tratamento com pressãoaéreapositivacontínua (CPAP) nasal comoadjuvanteaotratamentomedicamentoso, o qualfoiseguidocorretamentepelopaciente.

  20. SETEMBRO 2009 Nova MAPA, descritanatabela 2:

  21. Valorespressóricos/ FC médios: TABELA 1 TABELA 2 DESCENSO DO SONO: Tab.1 Tab.2

  22. Diante de uma HA resistente verdadeira, foi aventada a hipótese do secundarismo, que foi plenamente investigado. Com a polissonografia e o tratamento adjuvante com CPAP, chegou-se à conclusão de tratar-se de paciente portador de HA que tinha na SAHOS o fator complicador para o controle definitivodapressão arterial.

  23. SAHOS – Síndromedaapneia-hipopneiaobstrutiva do sono • Uma das causasmaisfrequentes de HA de etiologiasecundária • Mesmo com altaprevalência, a SAHOS é subdiagnosticada • Prevalência de HA empacientesportadores de SAHOS: 40%-90% • Prevalência SAHOS empacienteshipertensos: 22%- 62%

  24. Quadroclínico • Roncos • Noctúria • Engasgosfrequentes • Cansaço • Sonolênciadiurna • Alteraçõesnacapacidade de concentração • Deficits neurocognitivos • Alteração da personalidade • Redução da libido • Irritabilidade • Cefaléia matinal • Ansiedade • Boca seca • Alterações cardiovasculares

  25. Examefísico • Obesidade ( IMC > 30kg/m²) • Aumentodacircunferência cervical • Orofaringepequena e eritematosa

  26. Diagnóstico 5 oumaisepisódios de apneia e/ouhipopneiaporhora de sononapolissonografia. APNEIA: Parada da passagem do ar pelas VAS, com duração mínima de 10 segundos, na presença de esforço respiratório. HIPOPNEIA: Redução da passagem de ar pelas VAS, de pelo menos 50%, com queda da saturação sangüínea de oxigênio (menor do que 90 %), com duração mínima de 10 segundos, acompanhada de redução dos movimentos tóraco-abdominais e por despertares.

  27. Índice de distúrbiorespiratórioouÍndice de apneia/hipopneia ( IDR ou IAH) Episódios de apneia + hipopneia/hora

  28. Classificaçãoda SAHOS • SAHOS leve: Sonolência leve, discreta dessaturação da oxi-hemoglobina, com IDR entre 0 e 15/hora • SAHOS moderada: Sonolência diurna e dessaturação da oxi-hemoglobina moderadas, com IDR entre 16 a 30/hora e presença de arritmias cardíacas • SAHOS grave: Sonolência diurna e dessaturação da oxi-hemoglobina graves, com IDR acima de 30/hora, arritmias cardíacas graves, sintomas de ICC e insuficiência coronariana

  29. Tratamento • Perda de peso • CPAP • Cirúrgico • Traqueostomia

  30. Fisiopatologia SAHOS e HAS

  31. Estudos recentes mostram que, em um período de quatro anos, aqueles indivíduos com um índice de apneia/hipopneia (IAH) maior do que 15 episódios por hora de sono terão um risco até três vezes maior (45% de probabilidade) em desenvolver HA

  32. Diante dessa alta prevalência e importância prognóstica cardiovascular, é fundamental uma adequada avaliação do paciente com HA, pois um diagnóstico adequado e precoce de SAHOS pode mudar o prognóstico cardiovascular do seu portador.

  33. Estudos transversais indicam que quanto mais grave a apneia do sono, menor a eficácia no controle pressórico, apesar da otimizaçãoterapêutica. Outro autor reforça a hipótese do controle pressórico com CPAP a despeito da terapia anti-hipertensiva e que esse efeito seria atingido não com um mês ou seis meses, mas após um ano de tratamento, porém estudos mais consistentes necessitam ser realizados para efetivar a importância desse método terapêutico no hipertenso com SAHOS.

  34. REFERÊNCIAS • 1.V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 1. Arterial. Rev Bras Hipertens. 2006;13(4):256-312. • 2. Onusko E. Diagnosing secondary hypertension. Am Fam Physician. 2003;67:67-74. • 3. Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, et al. Resistant hypertension: diagnosis,evaluationand treatment. Hypertension. 2008;51:1403-19. • 4. Cintra FD, Poyares D, Guilleminault C, Carvalho AC, Tufik S, De Paola AVA. Alterações cardiovasculares na síndrome da apneia obstrutiva do sono. Arq Bras Cardiol. 2006;86(6):399-407. • 5. Bazzano LA, Khan Z, Reynolds K, He J. Effect of nocturnal nasal continuous positive airway pressure on blood pressure in obstructive sleep apnea. Hypertension. 2007;50:417-23. • 6. Lellamo F, Montano N. Continuous positive airway pressure treatment: good for obstrutive sleep apnea syndrome, maybe not for hypertension? Chest. 2006;129;1403-5.

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