Desordres hydroelectrolytiques

1. Desordres hydroelectrolytiques

2. Le sodium et l’eau

3. Aspect clinico-biologique

4. Biologique (intra cellulaire) et ... Troubles neuro Na/Osm DIC 155/320 meq/L normal 120/280meq/L Troubles neuro HIC Attention aux fausses hyponatrémie (G-P-L-Mannitol-Urée)

5. …la clinique : extra cellulaire (hors pb neuro) HEC normal DEC Oui non non normal ou   non oui+ (DIC+++, coma= 0) Non oui +++ (HIC = +) oui +++ (HIC =0)  (HIC )  oui non Pli cutané oedèmes declives prise du godet Poids protidémie, Ht HTA, OAP soif

6. Au total biologie HEC + DIC DIC  DG  DEC normal HEC  HG DEC + HIC HIC  clinique

7. Hyponatrémie : aspect biologique En fonction de l’osmolalité plasmatique Si normale ou élevée : Fausse hypoNa = G, P, L, Mannitol, Urée. Si basse (HIC) : + HEC = mécanisme de dilution + DEC = mécanisme de déplétion + EC normal = Osm U > 100 Mosm/kg = SIADH Osm U < 100 Mosm/kg = potomanie

8. Etiologies et mécanismes

9. DIC • Diabète insipide • Neurogénique • Néphrogénique • Toxique • Potomane en sevrage • Hypercalcémie • Perte hydrique pure • osmol U< 250 mosm/L • DU< 1005 • ADH plasma

10. DEC • Causes initiales de DG • Hémorragie seule vraie DEC pure • Hypovolémie relative ; ex : état de choc

11. DEC + DIC • Souvent situation évoluée de DEC • Cause extra rénale : oligurie (Na U<10mmol/L) • Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout • chez l’enfant et le vieillard. • Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements • Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur • Cause rénale : polyurie osmotique (DU>1010, osmU>250mosm/L) • Glycosurie • Mannitol, furosémide • néphropathie tubulo-interstitielle • Sd levée d’obstacle • Greffe rénale

12. HIC • 1. SIADH • Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc • Neurogénique : toutes possibles • Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc • Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc • Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie • Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème • 2. Intoxication par l’eau • NaU > 10 mmol/L • ADH plasma

13. HEC • Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein • Insuffisance cardiaque +++ • Cirrhose acsitique • Sd nephrotique • Mauvais suivi du régime sans sel • méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, • 3ème secteur +++

14. HEC + HIC • Cause fréquente en réanimation • Rétention de Na < rétention d’eau • Cause initiale de HEC : cœur, foie, rein • 3ème secteur / œdème interst + altération des pompes Na cell • Polytraumatisé • Sepsis sévère

15. HEC + DIC Cause iatrogène Par apport excessif et défaut d’élimination sodées

16. DEC + HIC Perte de Na plus importante que l’eau Cause iatrogène ex : régime sans sel + diurétique Perte de sel évoluée extra rénale : dig, cutanée… rénale

17. Na DIC • Réanimation • Cause extra rénale : • Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout • chez l’enfant et le vieillard. • Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements • Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur • Cause rénale : • Glycosurie • Mannitol, furosémide • néphropathie tubulo-interstitielle • Sd levée d’obstacle • Greffe rénale • Diabète insipide • Neurogénique • Néphrogénique • Toxique • Potomane en sevrage • Hypercalcémie iatrogène HEC DEC • Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein • Insuffisance cardiaque +++ • Cirrhose acsitique • Sd nephrotique • Mauvais suivi du régime sans sel • méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, • 3ème secteur +++ normal • Causes initiales de DG • Hémorragie seule vraie DEC pure HIC • SIADH • Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc • Neurogénique : toutes possibles • Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc • Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc • Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie • Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème • Intoxication par l’eau Iatrogène ou cause extra rénale • Réanimation • Polytraumatisé • Sepsis sévère Clinique

18. Quelques formules à connaître : Na corr = Na + Gly (mmol) - 5 3 Déficit hydrique = (140 - Na corr) x 0,6 x poids 140 1g de Na = 2,5g NaCl = 42,5 mmol de Na 1g de NaCl = 400 mg de Na = 17 mmol de Na

19. Conduite à tenir en cas d’hypoNa... • Ne jamais corriger trop rapidement une hypoNa • Myelinolyse centro pontine • Osmoles idiopatiques • Ne pas corriger un chiffre mais la clinique • Signes de gravité : NEURO • But s’éloigner du danger • Vitesse de réparation = vitesse d’installation

20. Traitements

21. Traitements... DG Apport eau > Apport Na DIC Apport d’eau Arrêt de la cause iatrogène DEC apport Na + eau iso osmotique HEC Restriction Na + eau iso osmotique HG Restriction d’eau > Restriction Na HIC restriction d’eau Arrêt de la cause iatrogène

22. DEC • 1 Tt Etiologique • ↨ diurétiques, régularisation pb dig, endocrinopathie, NIT + perte sel • 2 Tt symptomatique : apport eau + sodium • perte de poids = volume à perfuser • Forme modérée : • Boire eau + sel + aliments, Boire sucré (cotransport dig Na glucose) • Forme grave ou vomissements • -NaCl 9 ‰ si pH Nal ou alcalose. • -Bicar iso 14 ‰ si acidose • -Macromolécules si collapsus

23. DIC • 1 Tt étiologique • Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 mg/j intranasal (minirin) • DI nephro : ↨ médic, régime hyposodé < 2g/j • 2 Tt Symptomatique : Apport d’eau sucrée • Calculer le volume : V= Na corr - 140… • Boisson • Sonde gastrique • IV • 50% du déficit en 24 à 36 h, le reste en 72 h • Ne pas dépasser 1 mmol/L/h de natrémie Jamais d’eau pure : Hémolyse IV ou Œdème cérébral Apport sous forme de G5% ou G 2,5%

24. DIC + DEC = DG • Tt étiologique • Tt symptomatique : Apporter eau + sodium • Corriger d’abord l’hypovolémie par remplissage vasculaire • Macromolécule • NaCl 9 ‰, env 10 mg/kg en 20 min • relais soluté hypotonique G5% ou G2,5% + 4gNaCl • Si Hyperglycémie : Insuline + adapter aux dextro • Ne pas oublier le K et le P.

25. HEC + DIC = trop de sel et peu d’eau • Eliminer la iatrogénie • Apport d’eau + furosémide • Parfois EER

26. HEC  le capital sodé :  entrées (restriction) +  sorties (salidiurétiques) 1 repos au lit : orthostatisme stimule de SRA 2 régime sans sel < 0,5 g/J (intolérable PO) 3 restriction hydrique modérée si associée à HypoNa de dilution 4 diurétiques -Si urgence (HTA, oedèmes viscères) Furosémide 20 mg à renouveler -Si urgence + Insuff rénale Furosémide 80 à 500 mg, voire EER -Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone Effets IIres : DEC, hypoNa déplétion, alkalose hypoK, HyperG… Si Sd néphrotique ou cirrhose : risque d’hypovolémie

27. HIC pure • A Tt étiologique : K, poumon, médic, … • B Tt symptomatique • Sans trouble neuro • Restriction hydrique 400ml/j (2 verres) • Anti ADH : ledermycine 900 à 1200 mg/j ou lithium (toxique) • Troubles neuro • furosémide 40 mg IV (fuite U hypotonique) + compensation des pertes sodées NaCl hyperT 3,5 % en IV • ou EER “douce” • Répéter l’opération : ne pas dépasser 2mmol/L/h de natrémie

28. HIC + DEC • Hyponatrémie de déplétion • A Tt étiol • B Tt Sympto • Sans symptôme clinique • restrict hydriq modérée pd 2j + sel PO ou IV isotonique • symptôme clinique • restrict hydriq + sel IV isotonique • soluté salé hyper T NaCl 2% (amp de 10ml = 2g) • Apport maxi 1g/h, 15g/j

29. HIC + HEC • Hyponatrémie de dilution • Tt étiologique • Cœur, rein, foie… • Tt symptomatique • repos au lit • restriction sodée (0,5 à 1g/j) • restriction hydrique (500 à 800 mL/J) • furosémide 40 à 80 mg/j PO voire IV • Si signes de gravité : soluté salé. • Si insuff rénale : EER

30. Surveillance • Toutes les formes graves = USI • Clinique+++ : • poids, examen neuro, auscult pulm, etc. • Biologique : • au lit : DU, dextro, etc • au labo : ionogramme S et U • Techniques invasives: • PVC, Swan Ganz, ETO, etc • Répéter les examens tant que le patient est dans une situation • critique+++

31. Le potassium

32. Electrophysiopathologie • Hyperkaliémie • Dépolarise • Augmente l’excitabilité : • du système nerveux (hyperreflexie) • muscles lisses (diarrhée) = paralysie • Augmente la conductance potassique • => diminue le potentiel d’action • ST et QT diminués • T ample, pointue, sym… • Rythme lent jonct, FV, asystolie • I- = choc cardio • Hypokaliémie • Hyperpolarise = arythmie par réentrée • Diminue l’excitabilité : • des cellules nerveuses (adynamie) • des muscles lisses (vessie, tube dig, etc) • Diminue la conductance des canaux K • => repolarisation tardive des fibres de Purkinje =>Onde U • Hyperpolarisation => diminution du potentiel de membrane => favorise l’automatisme hétérotopique • => FV

33. Hyperkaliémie Définition : • Kaliémie mesurée sans garrot > 5,5 meq/L Mécanismes : • Apport excessif • Pertes diminuées (rein) +++ • Redistribution vers le secteur extra cellulaire Problème : • Le coeur

34. Mecanisme Hyperkaliémie • Redistribution : pool K normal • Acidose • necrose tissulaire, rhabdomyolyse, chimiothérapie, hémolyse • Maladie périodique • Adrénaline, deficit en insuline • Pertes diminuées : pool de K élevé • oligurie : Insuffisance rénale • diurèse Nal ou élévée : Anomalies tubulaire • 1blocage du SRAA • béta bloc, alpha méthyl dopa, inhib des Pg, nephrite interstitielle, IEC, Spironolactone. • 2 tubulopathie par défaut d’excetion du K+ > 20 mmol/j K+urinaire < 20mmol/j Pièges : garrot, activité musculaire intense, hémolyse in vitro, thrombocytose, hyperleucocytose

35. clinique • Contexte : ex insuff rénale, prise de diffuK+anurie • Excitabilité musculaire • Signes d’hypoperfusion dans les cas graves ECG • Onde T ample et pointue et symetrique, elargissement du QRS aspect rS, aspect de sous décal ST par augmentation de l’amplitude de S • Allongement de PR, aplatissement de P • Disparition de P dans l’onde T précédente, élargissement du QRS (aspect d’un BB) • Ralentissement du rythme Ventriculaire, ESV, TV, FV • Asystolie

36. Traitement • Supprimer la cause, arrêt des apports. • Pas de célocurine • Antagonistes du K : s’oppose à l’hyperexcitabilté myocardique • gluconate de Ca : 10mL à 10% (1g) en 10 min • Lactate de Na : 250mL • Corriger l’acidose • Transfert IntraCellulaire de K • Insuline • Résines échangeuses d’ions • Kayexalate • Diurèse forcée • furosémide • EER

37. Traitement 2 Si troubles de la conduction ou du rythme cardiaque • Protection myocardique : gluconate de Ca sauf si digitalique utiliser le lactate de Na => efficacité immédiate • Augmenter les transferts intracellulaires • Bicar 42‰ 100mL en 15min => effic 15min • G30% 500mL+ 30UI Actrapid • Puis mise en place d’une EER => correction complète en 1h • USI + monitorage +Iono

38. Hypokaliémie Définition : • Kaliémie mesurée < 3,5 meq/L Mécanismes : • Apport diminué rare • Pertes augmentées (rein, digestif) +++ • Redistribution vers le secteur intra cellulaire + Problème : • Le coeur

39. clinique Contexte : Diarrhée, vomissements, diurétiques Eviter digitaliques et médic allongeant le QT. ECG dans l’ordre • Applatissement T voire T<0 • Sous décalage ST • onde U • Tachycardie sinusale • TSV • ESV bigéminé ou polymorphe • FV, torsade de pointe, TSV.

40. Traitement Supprimer la cause, supprimer les pertes, apporter du K, corriger l’alcalose • Si hypoCa, la corriger en même tps que l’hypoK (crise tétanie) • Apportde K: PO • aliments :fruits et légumes • sels de régime env 10mmol/comp (ex diffuK) • sirop Gluconate de Ca en 80 mmol/100mL • Diurétiques épargneurs de K • Apportde K : IV (dilué, pas de glucosé) : • 1g KCl = 13,4 mmol de K (amp 1g) : Si déficit de Cl • 1g PdiK = 11,5mmol de K (amp 1,74g) : Si Excès Cl

41. Traitement 2 CAT • Apport journalier en aliment parentérale exclusive • 4 à 6g si kaliémie normale • 8 à 12g si kaliémie ≈ 3 mmol/L • 10 à 14g si kaliémie ≈ 2,5 mmol/L • En urgence • Apport IV voie centrale 1g/h maxi si kaliémie < 2,5mmol/L • En USI, surveillance scope. • Si Torsade de Pointe : Antiarythmiques CI, Sulfate de Mg, Isuprel, Sonde endocavitaire.

42. Calcium

43. Hypercalcémie • Définition > 2,6 mmol/L • sévère si : >3mmol/L ou rapide ou digitaliques Mécanisme • Augmentation du Ca ionisé • lib osseuse ou absorption dig Etiologies • Cancers (hémopathies) + Hyperparathyroidie = 90% • médicaments : vitD, thiazidiques, lithium, theophylline, vitA et rétinoïdes, lait, alcalins

44. Clinique • Digestif : douleurs gastrointestinales, nausée, vomissements, Sd occlusif • Psychique : asthénie, excitabilité, confusion, coma. • Rénal : polyurie, néphrolithiase. • Cœur : tachycardie, HTA • ECG : ST court = activation accélérée du canal K repolarisant • ! digitaliques qui sont médiés par l’entrée du Ca Icell

45. Traitement 1 • Contre indiquer les digitaliques et hypokaliémiants • Diminution de l’absorption Corticoïdes • Augmentation de l’élimination rénale Hydratation, EER, diurétiques • Diminuer la libération osseuse Calcitonine, Biphosphonates • Autres mithramicine, etc peu d’intérêt en urgence

46. Traitement 2 • Réhydratation+++ HyperCa modérée • Régime + Réhydratation +/- corticoïdes+/-calcitonine • HSHC 200 mg HyperCa >3mmol/L = urgence • Furosémide 100mg/h (compenser les pertes) • Calcitonine 2UIx3/j pd 48h => Biphosphonate (arédia ou clastoban IV) • EER (surtout si insuff rénale) • Régime hypoCa, supprimer digitaliques, vitD, Thiazidiques, alcalins. • Corriger les autres DHE

47. Hypocalcémie Definition : Calcémie < 2,2mmol/L En l’absence d’insuffisance rénale et protidémie normale Etiologies • Si Protides  : Ca tot  mais Ca ionisé N = RAS • Si Protides N : Ca tot et Ca ionisé  • PTH  = hypoparaT : chir, primitive, radique, etc • PTH N ou = pancreatite, hyperphosphorémie (insuff rénale,…), hypovitaminose (mal-absorpt…), pseudohyperpara, trait (sang citraté, genta, barbitu, etc)

48. Clinique • Neuromusculaire : parésthésies, tétanies • Cœur : arythmies, ST long

49. Traitement Apport de sels de Ca • PO comp à 500mg • IV • gluconate de Ca Amp 10mL à10% (1g sel = 93mgCa ionisé) • CaCl2 Amp 10mL à 10% (1gsel= 180mgCa ionisé) !digitaliques risque de FV qd apport de Ca Vit D 1à4mg/j Traitement de la cause Traitement des DHE : alcalose, hyperK, HypoMg

50. Magnésium