IP Ricardo Blas Medina Dra Estephany Espinosa R1MI

1. IP Ricardo Blas Medina Dra Estephany Espinosa R1MI EVC

2. Introduccion Definición Epidemiología Factores de Riesgo

3. Definición • Denominamos ictus, accidente cerebrovascular o apoplejía a la lesión neurológica aguda que se produce como consecuencia de los procesos patológicos que afectan a los vasos sanguíneos.

4. OMS: Desarrollo de signos clínicos por alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular.

5. Epidemiología • 3ª causa de muerte en países desarrollados, actualmente 5ª en México. • Hombres 55% Mujeres 45% • Relación con: HAS 54%, DM 15%,Tabaquismo 38.30% Obesidad 41.4%.

8. Factores de riesgo modificable. • Hipertensión Arterial • Presiones arteriales sistólicas mayores de 140mmHg • Promueve la aterosclerosis en el arco aórtico y en las arterias cervicales. • Colesterol • Hipercolesterolemia: • Aterosclerosis de los grandes vasos y arterias carotideas

9. Fibrinógeno: • Concentraciones plasmáticas elevadas: • Se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores psicosociales. • Diabetes e Intolerancia a la glucosa: • Un paciente diabético tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de EVC que va desde 1.8 a 3. • Función cardiaca: • Patología cardiaca como fibrilación auricular: • Presencia de trombos • Válvulas protésicas

11. Nociones Básicas Anatomía Semiología Fisiopatología

14. Territorios Neurovasculares

16. Semiología • Arteria cerebral media: hemiparesia y/o hemianestesia contralateral, afasia en hemisferio dominante, trastorno en orientación espacial, desviación conjugada de la mirada y alteración de la conciencia.

17. Arteria cerebral anterior: paresia distal, apraxia ideomotora, afasia motora e incontinencia urinaria.

18. Arteria cerebral posterior: Trastornos visuales - hemianopsia homónima.

19. Territorio vértebrobasilar: compromiso de pares craneales, nistagmus, ataxia, déficit motor y/o sensitivo cruzado, alteración del estado de conciencia, cefalea, náusea, vómito y vértigo.

20. Fisiopatología • Cerebro recibe 20% del gasto cardiaco • Circulación encefálica 800 ml x min. • 1 gota de sangre fluye a través del encéfalo ( 7 seg.) • Flujo continuo (cerebro no almacena O2 y Glucosa ) • Se mantiene por el metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea

21. Umbrales Críticos de la isquemia. • FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones de la síntesis proteica. • FSC menor de 35 ml/ min: Metabolismo anaeróbico de la glucosa. • FSC menor de 25ml/ min: Pérdida de la actividad eléctrica neuronal. • FSC menor de 10 ml/ min: Agotamiento energético fatal. Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal.

23. Daño isquémico en el tiempo. • A los 10 seg. de I.T: Pérdida de actividad eléctrica neuronal. Afección de la síntesis proteica. • A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba de sodio y potasio y pérdida de la función neuronal. • Al minuto de I.T: Niveles letales de ácido láctico, mediadores de la cascada isquémica. • A los 5 minutos: cambios irreversibles en organelos intracelulares. Daño total, muerte neuronal.

24. Factores con influencia directa sobre el tamaño del I.C. • Estado del FSC regional. • Tiempo de oclusión vascular. • Estado de la circulación colateral. • Vulnerabilidad celular frente a la isquemia. • Presencia de sustancias vasoactivas( ácidos grasos y radicales libres en la zona dañada).

25. Concentración de ácido láctico. • Hiperglicemia. • Hipertermia • Cifras de tensión arterial. • Hipoxia.

27. Abordaje Inicial Diagnostico Cuadro clínico Clasificación Prevención primaria

28. Diagnóstico EVC. • Anamnesis. • Examen físico. • Estudios Complementarios • A.P.P. • A.H.F. • Cuadro Clínico. • Neurológico. • Neurovascular. • Cardiovascular. • General y por aparatos

30. Naturaleza Vascular del Evento. • 50% de los trastornos neurológicos son una forma de ECV. • Presencia de factores de riesgo para la misma. • Déficit neurológico focal repentino habitualmente no convulsivo que puede acompañarse de diferentes grados de afectación de la conciencia.

31. Perfil temporal. • Déficit neurológico. • Debut. • Progresión • Detención. • Regresión. • Trastornos motores y sensitivos. • Alteraciones Neuropsicológicas y de la conciencia. • Alteraciones de pares craneales. • Desordenes del movimiento y la coordinación.

32. Diagnóstico Topográfico. • Topografía Parenquimatosa. • Topografía Vascular.

33. Diagnóstico Nosológico. • Ataque Isquemico Transitorio(TIA). • Déficit neurológico isquémico Reversible ( DNIR). • Infarto cerebral. • Hematoma intraparenquimatoso espontáneo(HIP). • Hemorragia subaracnoidea(HSA). • Hemorragia intraventricular primaria(HIVP). • Infarto Lacunar

35. Hemorragia cerebral • Es el cuadro neurológico, resultante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de instalación brusca, que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona con un estado de coma. Su pronóstico siempre es grave.

36. Cuadro clinico • Presenta síntomas y signos neurológicos bruscos. • Se acompaña de vómitos, cefalea y en ocasiones convulsiones. • Las hemorragias intracerebrales no hipertensivas: • Comienzo súbito • Ocasionan un síndrome clínico restringido • Hemianopsia • Afasia, delirio y debilidad en miembros superiores.

37. Hemorragia subaracnoidea • Concepto: • Es el cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo

38. Cuadro clinico • Existe el antecedente de cefaleas crónicas de localización diversa, pero por lo general son unilaterales, pulsátiles, y con proyección monocular. • La HTA es mas frecuente en este tipo de pacientes • El proceso se instala de forma súbita, con cefalea intensa. • Hay vértigo y pérdida del conocimiento • Con frecuencia hay un estado febril que dura varios días • La rigidez de nuca es inconstante.

40. TIA • Concepto: • Es el cuadro clínico súbito resultante de la interrupción focal y transitoria (<24hrs) de la circulación encefálica y que tiene como base una insuficiencia cerebro vascular que condiciona la incapacidad circulatoria cerebral. • Trastornos subjetivos y objetivos de corta duración

41. Cuadro clínico • Amaurosis fugax • Ceguera bilateral. • Otras formas de déficit neurológicos combinadas. • Confusión. • Amnesia Global Transitoria. • DropAttack. • Vértigo • Diplopia. • Disfagia.

42. Trombosis Cerebral • Concepto: • Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo, consecuencia de una obstrucción de la luz de la arteria nutricia por un trombo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

43. Cuadro clínico • A menudo el cuadro se instala por la noche durante el sueño • El síndrome neurológico por excelencia es la hemiplejía, muchas veces acompañada de parálisis facial central, afasia, signo de Babinski y de Hoffman

44. Embolia Cerebral • Concepto: • Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un coágulo o por cualquier otro agregado de materia sólida, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluída.

45. Causas • Embolismos Paradójicos (CIA,CIV, Persistencia del foramen Oval, Fístulas A-V pulmonares). • Embolismos Grasos, Aéreos, Cuerpos Extraños. • Embolismo Arteria-Arteria. • Cardioembolismo.

46. Uno de cada diez casos muere a las pocas horas de producirse el accidente ( por lesión de los centros nerviosos vitales o por el desarrollo de un edema masivo) • El peligro de recidiva es grande . • La mortalidad en un segundo accidente es cuatro veces mayor

47. Cuadro clínico • Realizando alguna actividad, aunque puede ocurrir durante el sueño. • Convulsiones localizadas o generalizadas • Hemiplejía contralateral con afasia (arteria cerebral media profunda) • Cualquier déficit neurológico según el vaso ocluido.

48. Infarto Lacunar • Lesiones de pequeño diámetro localizadas en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas por las pequeñas arterias perforantes cerebrales, procedentes del polígono de Willis, suelen producir deficit neurológicos de más de 24 horas.

49. 4 síndromes lacunares clásicos (Miller Fisher). • 1-Hemiparesia motora pura • 2-Síndrome sensitivo puro • 3-Paresia crural con ataxia homolateral • 4-Disartria-mano torpe.

50. Metodos Diagnosticos • RMN (SecStroke) • TAC • diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral, (lesionhipodensa) • ECG • Cambios del ritmo cardiaco que corroboran la etiología • RX de Tórax • Silueta cardiaca, lesiones pulmonares y aorticas • Estudio Hematológicos • Hemograma completo, plaquetas • TP y TPT, terapia anticuagulativa para el paciente