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FISIOPATOLOGÍA (BCM II)

FISIOPATOLOGÍA (BCM II). Clase 8: Úlcera péptica. Dr. Michel Baró Aliste. “No acid, No ulcer” (Schwartz). No H. pylori, no ulcer? Yes acid, worse ulcer?. Hidrofobicidad de la mucosa Capa de mucus Producción local de bicarbonato Tight junctions Prostaglandina E2

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FISIOPATOLOGÍA (BCM II)

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Presentation Transcript

  1. FISIOPATOLOGÍA (BCM II) Clase 8: Úlcera péptica Dr. Michel Baró Aliste

  2. “No acid, No ulcer” (Schwartz) • No H. pylori, no ulcer? • Yes acid, worse ulcer?

  3. Hidrofobicidad de la mucosa Capa de mucus Producción local de bicarbonato Tight junctions Prostaglandina E2 Flujo sanguíneo epitelial Recambio epitelial Inmunoglobulina A Epidermal Growth factor Transf. Growth factor alfa Acidez luminal, pepsina Substancias tóxicas (OH, AINES) Tabaco Helicobacter pylori Isquemia Factores agresores Factores Protectores

  4. FISIOPATOLOGÍA Factores protectores

  5. Hydrophobicity of a surface

  6. Endoscopic biopsies of nonulcerated mucosa

  7. HCl injected through a column of mucin solution (a) Solución acuosa Efecto protector de la mucina

  8. HCl injected through a column of mucin solution (b) Efecto protector de la capa de mucus

  9. Proximal duodenal bicarbonate output was measured (a) Proximal

  10. Proximal duodenal bicarbonate output was measured (b) Distal

  11. Proximal duodenal mucosal bicarbonate secretion was assessed (a) Acetazolamida

  12. Proximal duodenal mucosal bicarbonate secretion was assessed (b)

  13. Vascular casts of human oxyntic mucosa

  14. Afferent nerve-mediated gastric mucosal hyperemia (a) CGRP=calcitonin gene-related polipeptide

  15. Afferent nerve-mediated gastric mucosal hyperemia (b)

  16. FISIOPATOLOGÍA Factores agresores: Hipersecreción ácida Helicobacter pylori AINESs Otros factores

  17. Hipersecreción ácida gástrica • Hipergastrinemia dependiente de H. Pylori • Hiper-secreción independiente de H.P. ( tono vagal) • Masa parietal intacta (gastritis tipo B)

  18. Antral (type B) gastritis

  19. Distributions of nonerosive, nonspecific gastritis

  20. The parietal cell and gastric acid secretion

  21. Feedback regulation of acid secretion.

  22. Gastric acid secretion comparison (a) 7,1 mmol/h 3,3 mmul/h

  23. Gastric acid secretion comparison (b)

  24. Gastric acid secretion comparison (c)

  25. Gastric acid secretion in patients with gastric ulcer

  26. Helicobacter pylori

  27. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 "for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease" Barry J. Marshall J. Robin Warren NHMRC Helicobacter pylori Research Laboratory, QEII Medical Centre; University of Western Australia Nedlands, Australia b. 1951 Perth, Australia b. 1937

  28. Prevalence of Helicobacter pylori in peptic ulcer

  29. Morphology and taxonomy

  30. Urea breath tests (C13 and C14)

  31. Rapid urease tests

  32. Tests for diagnosis of Helicobacter pylori can be categorized Inmunoensayo en deposiciones: HpSA

  33. Association of Helicobacter pylori with gastrointestinal disease

  34. Helicobacter pylori and chronic active gastritis

  35. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease

  36. Helicobacter pylori and peptic ulcer disease

  37. Patogenia de la úlcera por H. pylori • Aumento de la secreción ácida • Metaplasia gástrica del duodeno • Respuesta inmune • Mecanismos de defensa

  38. 1-Hipersecreción ácida • H.P. Induce aumento de liberación de gastrina • Efecto trófico en cel. Parietales y ECL • Estímulo cel. Parietales, vía histamina • H.P. Disminuye concentración de somatostatina

  39. Alterations in serum gastrin and gastric acid secretion (a)

  40. Alterations in serum gastrin and gastric acid secretion (b)

  41. Helicobacter pylori and serum gastrin concentrations

  42. 2-Metaplasia gástrica del duodeno • Presencia de epitelio gástrico en la primera porción del duodeno. • Aparece en respuesta a la exposición ácida pH <2,5 • Secreción de bicarbonato disminuida por H.P. • Focos metaplásicos permiten colonización por H.P.

  43. 2-Metaplasia gástrica del duodeno • Cepas Cag A(+) más común en ulcerosos duodenales que en infectados asintomáticos (80% versus 30%) • H.P. Debilita la mucosa con metaplasia gástrica • RR de úlcera duodenal en metaplasia gástrica =5 • RR de úlcera en mataplasia gástrica + H.P. =50

  44. Gastric metaplasia

  45. Histology of gastric metaplasia of duodenum (a)

  46. Histology of gastric metaplasia of duodenum (b)

  47. 3-Respuesta inmune • H.P. No invasor, pero induce gran respuesta inflamatoria • Cepas VacA y CagA poseen mayor patogenicidad • Aumenta IL-1, IL-2, alfa-TNF, IL-8 • IL-8 activa los neutrófilos (Cepas Cag E) • Activación linfocitos B, con producción de IgG e IgA • Estimulación prolongada de linfocitos B por activación de linfocitos T puede desencadenar hiperplasia folicular, linfoma MALT

  48. Mechanisms of Helicobacter pylori

  49. Pathway of Helicobacter pylori induction

  50. 4-Alteración de factores de defensa de la mucosa • Epidermal Growth factor (EGF) y Transforming growth factor-alfa (TGF alfa) son potentes inhibidores de la secreción gástrica y promotores del crecimiento y protección de la mucosa. Post-erradicación de H. pylori. • Bicarbonato del duodeno proximal en pacientes con U.D. • Proteasas de H.P. degradan glicoproteínas del mucus

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