Leucocitos
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Leucocitos. Patologia General 2013-14 Carlos Sánchez Rodilla. Leucocitos. Cls sanguíneas incoloras y nucleadas. Morfologicamente pueden ser: granulocitos( polimorfonucleares) y mononucleares.

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Leucocitos

Leucocitos

Patologia General 2013-14

Carlos Sánchez Rodilla


Leucocitos1

Leucocitos

  • Cls sanguíneas incoloras y nucleadas.

  • Morfologicamente pueden ser:

    granulocitos( polimorfonucleares) y

    mononucleares.

    -Granulocitos: presentan gránulos en el citoplasma son:

    neutrófilos,

    eosinófilos

    basófilos.

    -Mononucleares son: monocitos

    linfocitos

  • Los neutrófilos y monócitos pueden destruir antígenos por lo que se denominan fagocitos.


Leucocitos2

Leucocitos

  • Derivan de cls progenitoras multipotentes de la m.o

    que dan lugar : eritrocitos, megacariocitos,

    neutrófilos, eosinófilos, basófilos y monocitos.

  • Los precursores en m.o. maduran a los 6-10 días formando el compartimento de reserva de neut. maduros.


Leucocitos3

Leucocitos


Progenitores y precursores cfu unid form colon cmp prog mieloide com n

Progenitores y precursores. CFU(unid.form.colon.),CMP(prog.mieloide común)


Polimorfonucleares neutrofilos

Polimorfonucleares neutrofilos

  • Origen y distribución.

    Los N. se organizan en cuatro compartimentos:

    - Medular:producción y diferenciación celular.

    - Sanguíneo marginal: adheridos al endotelio.

    - Sanguíneo circulante: en el torrente sanguíneo.( 6h)

    - Tisular extravascular: tamaño variable. (1-4 días).

    El 90% están en el medular y el 10 % en la sangre.

    Es difícil de cuantificar las cls en los tejidos.


Polimorfonucleares neutrofilos1

Polimorfonucleares neutrofilos


Polimorfonucleares neutr filos

Polimorfonucleares Neutrófilos

  • En el comp. medular están progenitores y precursores.

    Hay cinco tipos de precursores mieloides: mieloblasto, promielocito, mielocito, metamielocito, cayado.

    Se diferencian por:

    - el tamaño,

    - tipo de cromatina,

    - presencia de nucléolos,

    - nº de gránulos,

    - características tintoriales del citoplasma.


Polimorfonucleares neutr filos1

Polimorfonucleares Neutrófilos

  • Cuando la célula es mas diferenciada:

    -< su tamaño,

    - se condensa la cromatina,

    - desaparecen los nucleolos,

    - > el nº de gránulos,

    - y se atenúa la basofilia del citoplasma.

  • Los mieloblastos, promielocitos, mielocitos con capacidad de división.

  • Los metamielocitos, cayados y segmentados sufren diferenciación.


Polimorfonucleares neutr filos2

Polimorfonucleares Neutrófilos


Neutrofilos estructura

Neutrofilos. Estructura.

  • Tamaño (13nm), núcleo segmentado, vesículas y gránulos como :

    - azurófilos : + la mieloperoxidasa (enz. antiinfec.)

    + hidrolasas acidas

    + las defensinas (antiinfecciosas).

    - los específicos: como la lactoferrina.

    - los de gelatinasas: enzima colagenolítica .


Neutrofilos estructura1

Neutrofilos. Estructura.

  • En su memb. plasmática hay numerosas moléculas:

    - receptores para citoquinas, y quimiocinas (IL-8),

    - receptores para quimioatrayentes (C3a, f.act. Plq.)

    - moléculas de adhesión:

    +selectinas : (CD62(E, P).(endot),

    (CD62L ( leuc- endt,-endt activado)

    + integrinas: adhesión intercelular.

    + inmunoglobulinas: adhesión intercelular y vascular


Polimorfonucleares neutrofilos2

Polimorfonucleares Neutrofilos


Polimorfonucleares neutrofilos3

Polimorfonucleares Neutrofilos


Neutrofilos funci n

Neutrofilos. Función

  • Destruir los antígenos o microorganisnismos.

    Ante una agresión :

    -Los N. circulantes, se adhieren al endotelio, y luego al foco inflamatorio por la acción sustancias quimioatrayentes.

    -La fagocitosis puede ser directa o facilitada por sustancias opsonizantes ( compl, inmug,).

    -Los agt extraños son incluidos en la vacuola de fagocitosis donde se destruyen de dos maneras dependientes de oxigeno o independientes.


Neutrofilos funci n1

Neutrofilos. Función


Polimorfonucleares neutrofilos4

Polimorfonucleares Neutrofilos

-Dependientes de O2:

+ Generación de radicales libres en la vacuola de fagocitosis.

+ A traves de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) se produce el complejo enzimatico NADHP(nicotinamida adenina dinucleótido fosfato) que sintetiza el radical superóxido.

+Este ejerce sus acciones destructivas y es trasformado por

la enzima superóxido dismutasa en peroxido de hidrogeno

(H2O2).


Polimorfonucleares neutrofilos5

Polimorfonucleares Neutrofilos

-Este hace sus efectos de dos formas:

a) a través del sistema Klebanoff (que requiere haluros y mieloperoxidasa) o por la generación de radical hidroxilo a traves de las reacciones de Haber-Weiss y de Fenton (que emplean Fe como catalizador).

-Independientes de O2 incluyen hidrolasa acidas, la lisozima proteinas catiónicas y defensinas de los gránulos.


Polimorfonucleares neutr filos3

Polimorfonucleares Neutrófilos


Pol eosin filos

Pol. Eosinófilos


Pol eosin filos1

Pol. Eosinófilos

  • Origen: De célula germinal monovalente (CFU-Eo) surgen en la m.o. los precursores eosinofilopoyéticos:

    - promielocito eosinófilo

    - mielocito eosinófilo,

    - metamilocito eosinófilo

    - eosinófilo

    -En su diferenciación eosinofílica intervienen:

    - la IL-3 y IL5

    - Factor estimu. colonias granulocitos (GM-CSF).


Pol eosin filos2

Pol. Eosinófilos

  • Estructura: - Tamaño (8nm) y núcleo bilobulado

    - cuatro tipos de gránulos:

    + primarios: la lisofosfolipasa y forman los cristales de

    Charcot Leyden (visibles en esputos, heces).

    + secundarios: tinción con colorantes básicos (eosina), tienen

    núcleo cristalino, neurotoxina y peroxidasa.

    + pequeños: fosfatasa acida, arilsulfatasa.

    + cuerpos lipídicos: enzimas para síntesis de biolípidos.


Pol eosin filos3

Pol. Eosinófilos


Pol eosin filos4

Pol. Eosinófilos

  • En la membrana varios receptores para:

    - citoquinas, quimiocinas, quimireceptores (C3a, PAF).

    - selectinas, integrinas,

    - sobre todo para IgE.

  • Función:

    - Defensa frente a los helmintos (parásitos).

    - Generan IgE frente a ellos permitiendo la unión con los

    eosinófilos.

    - Liberan proteínas de los gránulos con capacidad toxica

    sobre los parásitos.

    - Reacciones alérgicas.


Pol bas filos

Pol. Basófilos

  • Origen: De célula germinal monovalente (CFU-Ba) surge :

    - promielocito,

    - mielocito el primer identificable,

    - metamielocito,

    - basófilo.

  • Similares morfol. y funcion.a los mastocitos o cls cebadas.

  • Se clasifican en dos tipos:

    -MCt: (solo triptasa ) se localizan en el pulmón y lamina

    propia intestinal

    -MCct: (quimasa y triptasa) en piel y submc. intes.


Pol bas filos1

Pol. Basófilos

  • Estructura:

    - Semejantes a los mastocitos.

    - Tienen granulos:

    +histamina,

    + proteoglucanos (condroitina),

    + triptasa.

  • Función: No se conoce bien, pero participa en

    reacciones de hipersensibilidad tipo I.


Pol bas filos2

Pol. Basófilos


Monocitos y macr fagos sistema mononuclear fagoc tico

Monocitos y Macrófagos.Sistema mononuclear fagocítico.

  • Sist. mononuclear fagocítico:

    - Origen en la M.O. con capacidad de fagocitar y con un núcleo sin segmentaciones.

    Esto lo diferencia de los linfocitos y polimorfonucleares.

  • Origen y distribución:

    Se organizan en tres compartimentos:

    - C. central en la M.O.

    - C. circulante.

    - C. tisular o periférico.


Monocitos y macr fagos sistema mononuclear fagoc tico1

Monocitos y Macrófagos.Sistema mononuclear fagocítico.

  • 1- C. central en la M.O:

    -Progenitores: CFU-GM, CFU-M.

    -Los precursores: monoblasto y el promonocito.

    Dan lugar al monocito y van a la sangre.

  • 2- C. circulante: formado por monocitos.

    Al atraviesa el endotelio capilar se llaman macrófagos.

    No hay monocitos en los tejidos ni macrófagos en sangre.


Monocitos y macr fagos sistema mononuclear fagoc tico2

Monocitos y Macrófagos.Sistema mononuclear fagocítico.


Monocitos y macr fagos smf

Monocitos y Macrófagos. SMF.

  • 3- C. tisular o periférico: Se llaman macrófagos.

    Tienen varias denominaciones así, histiocitos macrofago

    del tejido conjuntivo.

  • Estructura:núcleo arriñonado y gránulos similar a los N.

  • Función: las actividades de los neutrófilos y además

    - intervienen en la respuesta inmune,

    - sintetizan citocinas proinflamatorias,

    - hemostasia

    - catabolizan productos como hemoglobina.


Celulas del sistema mononuclear fagoc tico

Celulas del Sistema mononuclear fagocítico.


Leucocitos exploraci n

Leucocitos. Exploración.

  • Realizar en el laboratorio: número (cuantitativo) y

    función (cualitativo).

  • 1-Cuantitativos:

    Hemograma completo con nº de leucocitos

    Leucocitos 5000 -10.000 mm3

    Neutrófilos 45-65 % 4000 -7.000 mm3

    Monocitos 3-7 % 500 -1.000 mm3

    Eosinófilos 0-5 % <450 mm3

    Basófilos 0-1 % < 50 mm3

    Linfocitos 20-45 % 2000 -5.000 mm3


Leucocitos exploraci n1

Leucocitos. Exploración.

  • Frotis si hay alteraciones numéricas (con tinción en Giemsa) pues se pueden ver anomalías de tipo:

    - toxico ( gránulos azurófilos inmaduros),

    - vacuolas ( áreas de pinocítosis)

    - y los cuerpos de Dohle (fragmentos de retículo

    endoplasmáticos rico en ribosomas).

    Aparecen aisladas o combinadas en infecciones graves.


Leucocitos exploraci n2

Leucocitos. Exploración.

  • 2-Estudios cualitativos o funcionales:

    Se separan los fagocitos (N.y M.) una vez aislados realizar estudios:

    1-De adhesión: citometría de flujo evaluar :las integrinas

    y selectinas en fagocitos.

    2-De quimiotaxis: dos métodos:

    - las cámaras de Boyden

    - la quimiotaxis bajo agarosa.

    Los fagocitos son sometidos a estímulos quimiotáxicos (péptidos, fragmentos de complemento, quimiocinas) y se comparan con una muestra control.


Leucocitos exploraci n3

Leucocitos. Exploración.

3-De fagocitosis: Muerte intracelular de Staph. aureus.

- Se coincuba una suspensión de Stp con una cantidad de fagocitos (neutr. o mono.).

- Despues de un tiempo se cuantifica la cantidad de Stp. viable.

- Una alteración de está prueba puede indicar un defecto de fagocitosis o alteración en la destrucción intracelular.

4-De destrucción celular:se emplea azul de tetrazolio un compuesto soluble en agua.

- Es oxidado por efecto del radical superóxido y se trasforma en una sustancia insoluble que precipita en el citoplasma.

- Un test positivo indica que la generación de radicales libres de oxigeno es normal.


Alteraci n de la serie blanca

Alteración de la serie blanca.

  • Pueden ser: - Cualitativas

    - Cuantitativas: + benignas

    + malignas

  • 1-Cualitativas:

    - Afectan sobre todo a los fagocitos( N y SMF.)

    - Pueden alterar:

    + La morfología,

    + La función

    + o ambas


Alteraci n de la serie blanca1

Alteración de la serie blanca.

  • 1-Alt. Morfológicas con función normal:

    Anomalía de Pelger- Huet: hiposegmentación del núcleo de

    los neutrófilos.

    Anomalía de Alder-Relly: aparecen gránulos lila en el

    citoplasma( depósitos de mucopolisacáridos).

    Anomalìa de May-Hegglin: aparecen gránulos basófilos en el

    citoplasma de los neutrófilos y alteraciones de

    las plaquetas.


Leucocitos

A. Pelger-Huet.(hiposegmen).

A. Alder-Reilly.

A. May-Hegglin


Alteraci n de la serie blanca2

Alteración de la serie blanca.

  • 2-Alt. Morfológicas y funcionales:

    De los neutrófilos: El Sdr. de Chédiak-Higashi:

    - Defecto hereditario de una molécula esencial en la

    formación de vacuolas y en transporte de proteinas.

    - Afecta a varios tipos de cls:

    -neutrofilos,

    - S.N. periférico (nistagmus y neuropatias),

    -melanocitos (albinismo)

    -plaquetas (trombocitopatias).


Alteraci n de la serie blanca3

Alteración de la serie blanca.

- Tienen alt. morfologicas: estructuras gigantes por la fusión

de granulos primarios y secundarios.

- Alt. funcionales :

+ alt. de la quimiotaxis por fallo en la formación de

microtubulos,

+ defecto en la destrucción intracelular por alt. de la

fusión entre fagosoma y lisosoma .

Hay > de las infecciones sobre todo por cocos Gram+.

-Del S.Mononuclear fagocitico:

Lipoidosis (Gaucher, Nieman-Pick) se acumulan lipidos en

el citoplasma.


Alteraci n de la serie blanca4

Alteración de la serie blanca.

  • 3-Alt. Funcionales con morfología normal:

    Puede ser de:

    a)- origen exógeno: por estar alterado el medio donde

    realizan su función (D.M, I.R, alcohol).

    b)- origen endógeno (defectos hereditarios) según la

    función afectada:

    - alt. de la adhesión,

    - de la quimiotaxis

    - de la fagocitosis

    - de la destrucción intracelular


Alteraciones funcionales de los neutr filos

Alteraciones funcionales de los neutrófilos


Alteraci n de la serie blanca5

Alteración de la serie blanca.

-Alt de la adhesión: hay dos Sindromes:

LAD-1 : déficit en la síntesis de cadena B2 de la integrina.

LAD-2 : déficit de fucosilación.

Se altera la adhesión de los fagocitos al endotelio con

< de leucocitos circulantes, y > de leucos. marginales.

Se altera la respuesta antimicrobiana apareciendo

periodontitis, e infecciones por bacterias, hongos.


Alt funcionales con morfolog a normal

Alt. Funcionales con morfología normal:

-Alt de la quimiotaxis:

Sdr de Chédiak-Higashi.

Deficiencia de actina.

Sdr. De Job (hiper IgE): Infecciones recurrentes cutaneas y

pulmonares por S.aureus, dermatitis seborreicas

Sdr. WHIM : infecciones y retención de precursores en M.O.

-Alt. de la fagocitosis:

acompañan a los defectos de la adhesión LAD-1 pues la alt. de la molecula CD18 (Beta2) altera los receptores para el complemento CR3 y CR4.


Alt funcionales con morfolog a normal1

Alt. Funcionales con morfología normal.

-Alt de la destrucción intracelular:

+En la enfermedad granulomatosa crónica:

-Alt. del sistema enzimatico NADPH oxidasa.

- Los N. no pueden destruir organismos catalasas positivos

(S, serratia, aspergilus, nocardia) originando infecciones de

la piel (acne), mucosas (gingivitis), pulmón.

Se diagnostican por estudios genéticos.

+En la deficiencia de miloperoxidasa: alt. el sistema de

Klebanoff, con > de infecciones si coexiste con otras

alteraciones (diabetes).

+ En la deficiencia de G6PD: no se genera NADPH.


2 alteraciones cuantitativas

2-Alteraciones cuantitativas.

  • Leucocitosis: mas (>10.000 cc)

  • Leucopenia: menor ( <4.000 cc)

    - Sobre todo influye el, > o < , de N y L.

    Los M, B y E apenas influye en el nº de leucocitos.

    - Se aconseja valores absolutos.

    - Diferencia morfologíca entre benignos y malignos.

  • Reacción leucemoide aumento (> 50.000 cc), con formas

    inmaduras.

  • Reacción leucoeritroblástica (infiltración medular), cuando

    aparecen precursores de la serie roja.


Alteraciones benignas

Alteraciones benignas.

  • El aumento de leucocitos puede ser:

    -Por > de la producción y liberación como respuesta a una

    situación patológica.

    -Una redistribución entre los compartimentos.

  • La disminución suele ser:- Por fracaso de la producción.

    - Destrucción excesiva.

    - Por un secuestro de células.


Alt benignas neutrofilia

Alt. benignas. Neutrofilia.

  • Nº de Neutrofilos es > a 7.500 cc. Suele ir con leucocitosis.

    - Realizar frotis pues pueden verse :

    + Desviación izquierda:

    Formas inmaduras en sangre periferica: (> de cayados,

    metamielocitos progenitores).

    Se produce : por estimulación de M.O. por agresiones

    tisulares (infec.bact, neoplasias..).

    + Si no se asocia a desviación izq: redistribucción de los N.

    sanguineos, liberandose desde el pool marginal

    (catecolaminas o fallo de mol. de adhesión).

    + Desviación derecha: aparecen Neutrofilos con nucleos

    hipersegmentados ( sdr. Megaloblasticos).


Neutrofilia

Neutrofilia

  • Fisiológicas: ejercicio, estrés

  • Infecciones: bacterianas, víricas

  • Necrosis de tejidos, quemaduras

  • Trastornos inflamatorios: gota, vasculitis.

  • Fármacos: corticoides, adrenalina, citocinas.

  • S. Mieloproliferativos, tumores.

  • Otras: hemorragias, hemólisis, esplenectomía.


Neutropenia

Neutropenia.

  • N. (< 1.500 cc), también hay leucopenia. Puede ser por:

    - Fracaso de la leucopoyesis:

    + Por trastornos de las cls madre hematopoyéticas:

    -como aplasia medular, sdr mielodisplásico o megaloblástico.

    Hay también anemia y trombocitopenia.

    + También en sdr. congénitos y fármacos.

    + Neutropenia cíclica: cada 21 días hay déficit de elastasa.

    - Destrucción de N. en sangre circulante:

    Inf. graves, y agresiones inmunológicas por autoanticuerpos.

    - Secuestro del bazo : en esplenomegalia.


Neutropenia1

Neutropenia.

  • Consecuencias patológicas:

    -Infecciones, sobre todo si la agranulocitosis es <150 cc.

    Se afectan las mucosas (boca, faringe, recto y vagina).

    Sepsis, tifoideas, Tb,VEB, VIH.

  • Causas:

    - Fármacos: quimioterápico, indometacina, cloramfenicol,

    fenitoina, penicilina, sulfas etc.

    - Nutricionales: déficit B12 y fólico.

    - Hematológicas: leucemia, mielodisplasia, aplasia medular

    - Autoinmunes: LED, Linfomas.

    - Hiperesplenismo.


Neutropenia riesgo de infecci n

Neutropenia.Riesgo de infección.


Eosinofilia y eosinopenia

Eosinofilia y Eosinopenia

  • Aumento de eosinofilos circulantes > 450 c.c.

  • Causas:

    - Reacciones de hipersensibilidad tipo I (asma, eczema).

    - Infecciones por parásitos( helmintos, triquina, hidatid).

    - Neoplasias y enf autoinmunes.

    - Sdr hipereosinofilico (>1500 cc) varios organos.

    - Una eosinofilia prolongada, la liberación de los granulos

    puede afectar a varios organos (endomiocardio). - Colagenosis: A.R, PAN,

  • Eosinopenia: en estrés y trt. con glucocorticoides.


Basofilia monocitosis monocitopenias

Basofilia. Monocitosis. Monocitopenias.

  • Basofilia: Nº de basofilos circulantes > 150 c.c.

    - En reacciones de hipersensibilidad.

    - Sdr. mieloproliferativos.

  • Monocitosis: Nº de monocitos es >1000 cc.

    -Infecciones (micobact., brucella, protozoos).

    -Neoplasias

    -Enfermedades granulomatosas.

  • Monocitopenias: Estrés y trt. con glucocorticoides.


Alteraciones malignas

Alteraciones malignas.

  • Trastornos proliferativos de progenitores y precursores de los leucocitos pueden ser de dos formas:

    - Acumulación de células en la sangre (leucemias).

    - Acumulación de células neoplásicas en los tejidos.

    Se clasifican según varios criterios :

    1- Estirpe hematopoyetica:

    a) Mieloide

    b) Linfoide.

    b) Menos frecuente: S. mononuclear fagocito:

    - los linfomas histiocíticos

    - leucemias monocíticas ( incluidas leuce. agudas mieloblastica).


Alteraciones malignas1

Alteraciones malignas.

2- Según evolución y grado de malignidad:

-Agudas: cls inmaduras (blastos) desplazan a la serie normal.

+Sdr mieloproliferativos agudos

+Sdr linfoproliferativos agudos.

-Crónicas:las cls neoplásicas son mas parecidas.

+Sdr. Mieloproliferativo crónico (mielofibrosis,

metaplasia mieloide…)

+Sdr. Lifoproliferativo (linfomas).


S ndrome leuc mico

Síndrome Leucémico.

  • Leucémia:

    -Acumulación de precursores hematopoyéticos en cualquier

    estadio en sangre periférica y órganos hematopoyéticos.

    -Las leucemias agudas pueden ser según la estirpe

    celular que deriven:

    +Mieloblásticas.

    +Linfoblásticas.


S ndrome leuc mico1

Síndrome Leucémico.

  • Se establece varios subtipos por:

    -Microscopia simple.

    -Técnicas citoquímicas.

    -Estudios inmunofenotipicos:

    + combinación de CD13 y CD33 en las mieloblásticas

    + CD3 en linfoblasticas T,

    + CD19 linfoblastica B

    - Datos genéticos.

    Estos subtipos tienen características epidemiológicas, clínicas y evolutivas diferentes.


S ndrome leuc mico2

Síndrome Leucémico.

  • Las manifestaciones clinicas son las del sdr neoplasico:

    -Generales: astenia, anorexia, perdida de peso.

    -Alteración de hematopoyesis:

    + La infiltración leucemica de la m. osea desplaza e inhibe a: los tejidos eritropoyético,

    leucopoyéticos y

    trombopoyéticos.

    + Aparece: anemia,

    > de infecciones por < de N., inmunodeficiencias

    hemorragias.

    Más intensa en las agudas.


S ndrome leuc mico3

Síndrome Leucémico.

- Presencia de los leucocitos neoplásicos en sangre:

+Leucocitosis: ( aunque existen leucemias aleucémicas solo

haycls neoplásicas en m. o.).

+Si el número es muy alto(> 100.000 cc) y los blastos poco deformables el enlentencimiento de la circulación produce alt. neurologicas (leucostasis) (visión borrosa, delirio).


S ndrome leuc mico4

Síndrome Leucémico.

-Acumulación de cls neoplásicas en tjs. extramedulares:

+Bazo, hígado y linfoides secundarios (ganglios y bazo).

+ Se pueden acumular en otros tejidos (cloromas).

+ Visceromegalia es más frecuente en las leucemias crónicas.

- Hiperuricemia: por rápido recambio celular de las cls.

leucemicas.


Reacci n leuc moide

Reacción Leucémoide.


Leuc mia aguda lla lma

Leucémia aguda.LLA.LMA.


Leuc mia aguda lma

Leucémia aguda.LMA.


Linfocitosis

Linfocitosis


Polimorfonuclear

Polimorfonuclear


Sdr mononucleosis veb

Sdr. Mononucleosis. VEB


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