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HIV 与 AIDS. HIV 与 AIDS. 人类免疫缺陷病毒( human immunodeficiency virus , HIV ) 获得性免疫缺陷综合征( acquired immunodeficiency syndrome , AIDS ) 艾滋病即为 AIDS 的音译. HIV 模式图. HIV. HIV 是 AIDS 的病原体 HIV 属于逆转录病毒科慢病毒亚科。. 一、来源与发现. 1. 来源 看法一 : HIV 来源于西非的大猩猩,可能是 1930 年前后,非洲土著人为了获取食

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HIV 与 AIDS

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Presentation Transcript


Hiv aids

HIV

AIDS


Hiv aids

HIV与AIDS

  • 人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV )

  • 获得性免疫缺陷综合征( acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)

  • 艾滋病即为AIDS的音译


Hiv aids

HIV模式图

HIV

  • HIV是AIDS的病原体

  • HIV属于逆转录病毒科慢病毒亚科。


Hiv aids

一、来源与发现

1.来源

看法一:HIV来源于西非的大猩猩,可能是

1930 年前后,非洲土著人为了获取食

物而捕杀黑猩猩等动物时传染上的。

看法二:20世纪50年代在非洲进行脊灰疫苗研

制时传播给人类。


2 hiv

2. HIV的发现

  • 西非扎伊尔首都的一家医院1959年的血样中检出HIV。

  • 1981年美国报道了首例艾滋病患者。

  • 1983年法国巴斯德研究所分离到淋巴结肿大相关病毒(LAT)。

  • 1984年美国Gallo等亦从艾滋病人中分离到相似的病毒,称为人类嗜T细胞病毒III型(HTLV-III)。

  • 1986年国际病毒分类委员会将其统一命名为HIV。


Hiv aids

二、AIDS 流行情况

全球性疾病

  • 非洲是目前疫情最为严重的地区,撒哈拉沙漠以南的某些国家每3个成年人中就有1个HIV感染者。

  • 亚洲已成为继非洲之后的第二大重灾区。印度的艾滋病患者人数仅次于南非,居世界第二位;在泰国、柬埔寨和缅甸等国,艾滋病患者已占总人口的1%以上。


Hiv aids

中国AIDS的流行情况

  • 自1985年中国发现首例病历后,截至到2005年年底,现有艾滋病病毒感染者和病人约65万(54-76万),其中艾滋病人约7.5万(6.5-8.5万人)。

  • 人群感染率平均为0.05%(0.04%-0.06%)。

  • 检测发现的艾滋病病毒感染者为14.1万,与评估的感染者65万人相差约51万人。

  • 目前中国AIDS的流行趋势处于世界第14位,在亚洲排名第二位。

  • 而且HIV的感染者每年以40%的速度在增加,中国处于AIDS暴发流行的前沿。


Hiv aids

三、生物学特性

电镜下的HIV

外膜

1 、形态和结构

形态:HIV呈球形,直径100~120nm


Hiv aids

RNA

衣壳蛋白p24

p17内膜蛋白

核衣壳蛋白p7

gp41

逆转录酶

脂双层包膜

gp120

外层:脂双层包膜 +

内层:p17内膜蛋白

核心:致密柱状核心

gp120:包膜表面刺突

gp41:跨膜蛋白

HIV

病毒RNA

逆转录酶、整合酶、蛋白酶等

核衣壳蛋白p7

衣壳蛋白p24


Hiv aids

吸 附

2、HIV的生活周期

增殖周期包括5个阶段:

  • 吸附

  • 穿入

  • 脱壳

  • 复制与合成

  • 装配与释放

HIV主要通过gp120与宿主细胞膜表面的相应受体结合进入细胞。


Hiv aids

CD4 抗原

辅助受体

CD4+ 细胞

HIV gp120 结合CD4 / 辅助受体


Hiv aids

HIV 的生活周期-吸附

进入细胞

CD4+ T细胞是主要的靶细胞

转染CD4抗原的人HeLa细胞

人HeLa 细胞

没有感染

感染


Hiv aids

病毒RNA RNA:DNA双链DNA

双链DNA整合到宿主细胞基因组中形成前病毒

RNA

子代病毒的基因组

mRNA

子代病毒蛋白

装配成核衣壳

以出芽的方式释放


Hiv aids

HIV的复制


Hiv aids

HIV的释放


Hiv aids

HIV的生活周期


Hiv aids

3、分型

HIV有两型,分别为HIV-1和HIV-2。两者的结构和致病性相似。世界范围的AIDS主要由HIV-1所致,约占95%。


Hiv aids

4、抵抗力

  • HIV对理化因素的抵抗力不强,56℃加热30分钟或用0.5%次氯酸纳、10%漂白粉、70%乙醇、0.3%过氧化氢、1%戊二醛等消毒剂处理10分钟均能灭活病毒。

  • 室温(20℃-22℃)可存活7天


Hiv aids

5.培养特性

HIV仅感染表面有CD4受体的细胞。实验室中常用正常人T细胞分离病毒。感染病毒的细胞出现CPE。动物模型可用HIV感染恒河猴和黑猩猩。


Hiv aids

四、致病性和免疫性

a)HIV无症状携带者b)艾滋病患者

1.传染源

其外周血、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液、骨髓等标本中均可分离到病毒。


Hiv aids

2. 传播途径

1)性传播:STD之一

同性恋

异性恋

2)血液传播:医源性

吸毒者

3)母

婴传播:胎盘

产道

哺乳


Hiv aids

我国卫生主管部门的统计表明,中国的艾滋病传播途径比例分别为:静脉注射吸毒感染占69.8%,性接触感染占6.9%,采供血感染占6%;余下的百分之十几,为母婴传播和其它特殊途径传播。


3 hiv

3、HIV的致病特点和机理

  • HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞,引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷 。

  • CD4+细胞主要是Th细胞,也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。


Hiv aids

HIV的主要致病机制:

(1)CD4+细胞受损;

(2)HIV干扰T细胞的抗原识别;

(3)HIV诱导的自身免疫应答;

(4)HIV超抗原成分的致病作用;

(5)HIV的播散;

(6)HIV的其它病理作用。


Hiv aids

①病毒在细胞内增殖干扰细胞的正常代谢;


Hiv aids

②子代病毒出芽释放 导致细胞被破坏;


Hiv aids

③融合形成多核巨细胞,其寿命明显缩短;

细胞融合

gp120

CD4

被感染的CD4+细胞

gp120 阳性

未感染的CD4+ 细胞

gp120 阴性


Hiv aids

④HIV诱导细胞凋亡;

受染CD4+细胞

凋亡小体


Hiv aids

细胞毒性T 细胞

⑤特异性细胞毒效应


Hiv aids

  • HIV干扰T细胞的抗原识别

    CD4与MHC-Ⅱ类分子的相互作用是T细胞识别抗原肽所必需的,HIVgp120与CD4分子的结合干扰了T细胞对抗原的识别,使T细胞不能对HIV发生有效的免疫应答。


Hiv aids

HIV诱导的自身免疫应答

HIVgp120和MHC-Ⅱ类分子均能与CD4分子的相同区域结合,提示这两种分子可能存在共同决定簇,因此针对HIVgp120的特异性抗体能与MHC-Ⅱ类分子发生交叉反应,破坏免疫活性细胞。


Hiv aids

HIV超抗原成分的致病作用

HIV基因编码产物有超抗原样作用,其致病机制为:

①作为T细胞的强活化剂,过度激活T细胞, 最终导致T细胞无能反应或细胞死亡;

②激活多克隆B细胞,造成B细胞功能紊乱。


Hiv aids

HIV的播散

HIV在单核/巨噬细胞内低度增殖,并将病毒播散至其它组织。


Hiv aids

HIV的其它病理作用

  • HIV感染单核/巨噬细胞,可损伤其趋化、粘附、杀伤和抗原提呈能力;

  • HIV可诱导巨噬细胞分泌大量IL-1和TNF-α,导致患者长期低热,并引起恶病质;

  • 受染的树突细胞抗原提呈功能下降并可将病毒传播给CD4+T细胞。


Hiv aids

HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。

(1)细胞免疫功能低下

(2)体液免疫功能紊乱

(3)侵犯多种组织器官


Hiv aids

CD4+T细胞数量减少

  • 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml,晚期AIDS患者则在100个/ml以下。

  • 当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时,病毒的滴度迅速升高,机体的免疫应答出现崩溃。


Hiv aids

  • 迟发型变态反应减弱或消失;

  • T细胞对有丝分裂原、特异性抗原、同种异体抗原的增殖反应低下;

  • 由T细胞或NK细胞引起的细胞毒性反应降低


Hiv aids

  • 体液免疫功能紊乱

  • 在疾病早期由于B细胞的多克隆性激活可出现高免疫球蛋白血症、多种自身抗体产生、CIC形成。

  • 随着病情的发展,抗体的产生能力下降。


Hiv aids

侵犯多种组织器官

  • 通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞,HIV被播散到全身,引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。


Hiv aids

4、HIV感染的临床特点

原发感染急性期

无症状潜伏期

艾滋病相关综合征

艾滋病


Hiv aids

  • 原发感染急性期

  • 此时感染者血清中出现HIV抗原;

  • 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。


Hiv aids

  • 无症状潜伏期

  • 感染者无明显症状;

  • 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到;

  • 少量病毒在细胞内低水平持续复制,大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内;

  • 持续6个月至10年。


Hiv aids

  • 艾滋病相关综合征

  • 当机体受到某些因素激发,HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害;

  • 患者出现发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。


Hiv aids

  • 典型的AIDS有三大临床表现:

  • ①机会感染

  • ②恶性肿瘤的发生

  • ③神经系统异常

  • 不加干预,2 年内死亡


Hiv aids

  • 机会感染

  • 是AIDS患者死亡的重要原因之一;

  • 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体,以卡氏肺囊虫 、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。


Hiv aids

卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化,形状象粗糙的肾脏


Hiv aids

在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮(上图)尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎,其类似于细菌性支气管肺炎.


Hiv aids

上 腭

下 腭

艾滋病病人与卡波氏肉瘤

  • 恶性肿瘤的发生

  • 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。


Hiv aids

  • 神经系统异常

  • 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病,如艾滋病痴呆综合征,表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。


Hiv aids

5、机体对病毒的免疫力

感染过程中机体可以产生多种抗体和细胞免疫,但不足以清除病毒。


Hiv aids

五、微生物学检查法

1、检测抗体

  • ELISA是快速检测HIV抗体的标准方法。

    2、检测病毒抗原

  • 常检测HIV的P24蛋白。病毒感染的急性期出现,潜伏期常为阴性,病情发展至艾滋病症状出现时又可检出。

    3、检测病毒核酸


Hiv aids

生存期(年)

1

HIV-1的数量(ml)

病毒数量预测生存时间


Hiv aids

六、防治原则

(1)预防HIV感染综合措施

(2)疫苗的研究

(3)抗病毒治疗


Hiv aids

(1)预防HIV感染的综合措施

①建立HIV感染的监测网络系统。

②加强宣传教育,普及预防知识,打击卖淫、嫖娼、贩毒及抵制吸毒等;

③加强血源和移植器官的筛选与管理;

④加强国境检疫等。


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(2)疫苗的研制

尚未获得理想的疫苗,在疫苗研究中遇到的最大难题仍然是HIV包膜的高度变异性,目前的研究主要有以下几方面:

基因工程疫苗

人工合成疫苗

重组活疫苗

HIV突变株疫苗

由于HIV病毒株快速变异,使获得具有广泛保护性的疫苗研制变得十分困难。


Hiv aids

病毒多态性

一个病人体内病毒氨基酸序列的变化为1-6%

变化最大的蛋白是gp120

HIV从感染患者到出现临床症状,病毒已发生很大变化


Hiv aids

(3)抗病毒治疗

对HIV感染的治疗,目前使用多种药物的综合治疗,以防止耐药的发生。临床用于治疗艾滋病的药物主要有三类:

核苷类逆转录酶抑制剂

非核苷类逆转录酶抑制剂

蛋白酶抑制剂

“鸡尾酒疗法”被证明可以有效控制病毒复制扩散、延缓病毒感染者发病时间和延长病人生命


Hiv aids

鸡尾酒疗法

  • “鸡尾酒”疗法是把蛋白酶抑制剂与其他多种抗病毒药剂混合使用,在艾滋病病毒刚侵入人体时下药,每一种药物针对艾滋病毒繁殖周期中的不同环节,从而抑制或杀灭艾滋病毒,从而使患者的发病时间延后数年。

华裔科学家-何大一博士


Hiv aids

生命的渴望


Hiv aids

天真遭“邪”


Hiv aids

无辜的受害者


Hiv aids

饱受痛苦


Hiv aids

This is not the end.

It is not even the

beginning of the end

But it is, perhaps, the

end of the beginning.

W.Churchill


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