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HEMATOLOGIE. I- ANTITHROMBOTIQUES. A- Différents types de thrombose thrombose veineuse Thrombose sur matériel étranger Cardiopathies emboligènes Thrombose artérielle. B- Classification des antithrombotiques Anticoagulants (héparines et AVK) Antiagrégants plaquettaires

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Presentation Transcript
i antithrombotiques
I- ANTITHROMBOTIQUES

A- Différents types de thrombose

  • thrombose veineuse
  • Thrombose sur matériel étranger
  • Cardiopathies emboligènes
  • Thrombose artérielle
slide3
B- Classification des antithrombotiques
  • Anticoagulants (héparines et AVK)
  • Antiagrégants plaquettaires
  • Fibrinolytiques ou thrombolytiques
slide4
C- Physiopathologie

Équilibre entre facteurs pro-coagulants et mécanismes protecteurs pour maintenir le sang fluide  si rupture, apparition de thromboses.

Facteurs pro-coagulants:

- activation de la coagulation sanguine (voie du facteur tissulaire)

slide6
lésions de la paroi vasculaire
  • Formation du « clou plaquettaire » + formation de fibrine = constitution du caillot sanguin.
  • circulation sanguine ralentie

 Accumulation de facteurs de coagulation et de plaquettes

slide7
Systèmes inhibiteurs de la coagulation:
  • système réticulo-endothélial et foie
  • Inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire
  • Antithrombines
  • Système de la protéine C
  • Système fibrinolytique
slide8
D- Tests d’exploration de la coagulation
  • Temps de Quick (TQ) ou Taux de prothrombine (TP)
  • Surveillance des traitements par AVK
  • INR (N=1)
  • INR > 5 risque hémorragique
  • Temps de céphaline activée (TCA)

 Surveillance des traitements par héparine

ii heparines
II- HEPARINES
  • Produits naturels extraits d’organes animaux
  • Rendre plus rapidement active la molécule d’ATIII, qui neutralise la thrombine, entraînant un retard à la coagulation.
slide11
A- Différents types d’héparines
  • Héparines « standard » ou HNF

héparinate de sodium (HEPARINE SODIQUE) IV

héparinate de calcium (CALCIPARINE) SC

  • Héparines fractionnées ou HBPM

Daltéparine (FRAGMINE)

Enoxaparine (LOVENOX)

Tinzaparine (INNOHEP)

Nadroparine (FRAXIPARINE) (FRAXODI)

Réviparine (CLIVARINE)

Danaparoïde (ORGARAN)

Fondaparinux (ARIXTRA)

slide12
Hirudines (non hépariniques)

Inhibiteurs directs de la thrombine

Réservé à l’usage hospitalier

Désirudine (REVASC)

Lépirudine (REFLUDAN)

slide13
B- Indications
  • Prévention du risque thromboembolique en chirurgie et en médecine
  • Traitement d’une TV constituée
  • Au cours des séances d’hémodialyse

C- Effets indésirables

  • risque hémorragique
  • Thrombopénies
iii antivitamines k avk
III- ANTIVITAMINES K (AVK)
  • Médicaments antithrombotiques actifs par voie orale
  • Utilisés pour des traitements prolongés

A- Classification

  • AVK à T1/2 brève

acénocoumarol (SINTRON)

phénindione (PINDIONE)

slide15
AVK à T1/2 longue

tioclomarol (APEGMONE)

fluindione (PREVISCAN)

warfarine (COUMADINE)

2 classes chimiques :

  • Dérivés coumariniques

acénocoumarol (SINTRON, MINISINTRON)

warfarine (COUMADINE)

ticlomarol (APEGMONE)

  • Dérivés de l’indane-dione

phénindione (PINDIONE)

fluindione (PREVISCAN)

slide16
B- Mode d’action

Les AVK inhibent la synthèse hépatique des facteurs de la coagulation vitamine K-dépendants (II, VII, IX, X)

Délai d’action d’où:

  • AVK ne sont pas des médicaments de la thrombose aiguë
  • les effets sur la coagulation ne doivent être contrôlés qu’après minimum 48h
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C- Indications
  • traitement des TV profondes (phlébites), embolies pulmonaires
  • prévention de la maladie thromboembolique récidivante
  • certains troubles du rythme, valvulopathies et IDM
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D- Conduite du traitement

1- Choix de l’AVK (fonction de T1/2)

2- Posologie

3- Surveillance biologique (INR)

4- Mise en route du traitement

Relais héparines /AVK

5- Complications hémorragiques, surdosage

6- Interventions chirurgicales

7- Grossesse (CI formelle)

8- Résistance (aliments riches en VitK1)

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E- Soins infirmiers

1- Administration (soir)

2- Surveillance (INR)

3- Conseils au patient

iv antiagregants plaquettaires
IV- ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES
  • Action par inhibition de la formation du « clou plaquettaire »

1- Antiagrégants inhibant la voie des prostaglandines (AINS)

Faible posologie, effet persistant 7 à 8 j

Acide acétylsalicylique (KARDEGIC)

Flurbiprofène (CEBUTID)

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2- Antiagrégants provoquant une augmentation du taux d’AMP cyclique

dipyridamole (PERSANTINE) (CLERIDIUM)

dipyridamole + acide acétylsalicylique (ASASANTINE LP)

3- Antiagrégants agissant sur les récepteurs plaquettaires

clopidogrel (PLAVIX)

abciximab (REOPRO)

tirofiban (AGRASTAT)

eptifibatide (INTEGRILIN)

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Indications:
  • prévention secondaires accidents thromboemboliques liés à l’athérosclérose
  • certaines situations à risque
  • Effets indésirables:

Troubles digestifs, hémorragiques, hématologiques

v thrombolytiques ou fibrinolytiques
V- THROMBOLYTIQUES ou FIBRINOLYTIQUES
  • Médicaments pouvant dissoudre un caillot de fibrine par activation du plasminogène en plasmine.
  • Réservés aux hopitaux et administrés par voie IV.
  • Streptokinase (STREPTASE)
  • Urokinase (UROKINASE)
  • Altéplase (ACTILYSE)
  • Retéplase (RAPILYSIN)
slide24
Indications:
  • Thrombolyse en phase aigue d’IDM
  • Embolie pulmonaire
  • TV récente
  • Thrombose sur prothèses

Surveillance biologique rigoureuse car risques de complications hémorragiques

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