SIGNOS CARDIOVASCULARES
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SIGNOS CARDIOVASCULARES. PULSO ARTERIAL. EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS.

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Presentation Transcript


SIGNOS CARDIOVASCULARES


PULSO ARTERIAL

EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA

LATIDO CARDÍACO

VOLUMEN DE

EYECCIÓN

VENTRÍCULO IZQUIERDO

AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO

TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS

TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S

SANGRE DE 1 M/SEG


SITIOS DE EXPLORACIÓN

CLÍNICA DEL PULSO

Arteria temporal superficial

Arteria carótida

Arteria subclavia

Arteria axilar

Arteria braquial

Arteria femoral

Arteria poplítea

Arteria tibial posterior

Arteria pedia


Localización


CARACTERÍSTICAS

FORMA

FRECUENCIA

AMPLITUD

RITMO

  • ascendente

  • descendente

  • Escotadura

  • pulso dicroto

  • Fiebre tifoidea

  • F. Descendente

  • Normal

  • aumentada

  • (pulso celller

  • insuficiencia aórtica)

  • disminuida

  • ( estenosis aórtica).

regular

Cada latido

misma distancia

respecto al anterior

pequeñas variaciones

respiración


ANOMALIAS DE FORMA PULSO


ANOMALIAS DE FORMA PULSO


PULSO PARVUS:

poca amplitud

filiforme

Reducción del VS estrechez mitral

Estados de shock

Gran taquicardia

Lesiones miocárdicas graves

Resistencia periférica

muy aumentada HTA diastólica

causa localobstrucción de la luz arterial

ocasionada por algún obstáculo proximal.


PULSO MAGNUS:

VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACO

RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.

ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA NORMAL


REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS PULSOS

  • RESULTADO DEL EXAMEN

    • AMPLITUD

  • DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA

  • ESQUEMA LINEAL

  • VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS PULSOS

  • DISTINTOS SECTORES

  • DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO


  • Representación gráfica de los pulsos


    AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS

    • SECUNDARIOS ESTENOSIS

    • BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA DEL CORAZÓN

    • ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS

    • OTROS SOPLOS ESTENOSIS

      FLUJOS TURBULENTOS


    AUSCULTACION


    PULSACIONES YUGULARES

    • Descienden (inspiración)

    • Aumentan (espiración).

    • Raramente palpables.

    • Aumentan ( acostado).

    • Pulso venoso tiene 3 ondas

    • positivas (a, c, v).

    • PULSACIONESCAROTÍDEAS

  • Respiración (no modifica).

  • Palpables.

  • No se alteran por la posición.

  • Pulso carotídeo solo una fase.


  • Presión y Pulso Venoso Yugular


    +

    refleja dinámica del RV al corazón derecho

    llenado discontinuo

    función aspirante CD

    pulsaciones

    venas centrales

    dos características únicas

    crestas flujo y presión ondas retrógradas

    dirección opuesta en oposición de fase

    corriente sanguínea senos : flujo anterógrado

    crestas : flujo retrógrado

    aurícula derecha al llenado del VD (RV)

    venas periféricas Hígado


    VENA YUGULAR EXTERNA


    ONDAS DEL PULSO VENOSO

    Ondas positivas:

    Ondas negativas:

    “x”“y”

    “ a ”

    “ c ”

    “ v ”


    ONDA “ a”

    FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE

    VENA CAVA

    CONTRACCION AURICULAR

    POCO ANTES R1

    = AUSCULTAR

    PUNTA DEL CORAZÓN


    PATÓLOGICO:

    HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA.

    ESTENOSIS PULMONAR SEVERA.

    OBSTRUCCIÓN VALVULAR TRICUSPÍDEA:

    ESTENOSIS TRICÚSPIDE.

    MIXOMA AURICULAR DERECHO.


    ONDA “ c”

    CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE

    SÍSTOLE VENTRICULAR

    MOMENTO DE APARICIÓN

    SE APROXIMA

    COMIENZO DE LA EXPULSIÓN

    SISTÓLICA VENTRICULAR

    COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO DESPUES

    ESTIMAR EL LAPSO

    DE CONDUCCIÓN

    AURICULOVENTRICULAR

    CON BASE EN EL INTERVALO A – C


    DEPRESIÓN “ x ”

    RELLENO AURICULAR PASIVO


    PATOLÓGICO :

    Pericarditis constrictiva (acentúa).

    Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).


    ONDA POSITIVA “v”( sistólica, tardía)


    ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE

    RÁPIDO RELLENO AURICULAR

    SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)


    PRESION VENOSA YUGULAR


    PRESION VENOSA YUGULAR


    EL AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR :

    Patología tricúspide.

    Hipertensión pulmonar.

    Pericarditis constrictiva.

    Obstrucción de la vena cava superior.

    core pulmonale

    estenosis pulmonar


    CICLO CARDÍACO

    Ruidos Cardíacos


    CICLO CARDICO

    • Phase 1- Atrial Contraction

    • Phase 2 - Isovolumetric Contraction

    • Phase 3 - Rapid Ejection

    • Phase 4 – Reduced Ejection

    • Phase 5 - Isovolumetric Relaxation

    • Phase 6 - Rapid Filling

    • Phase 7- Reduced Filling


    Ruidos Cardiacos

    • Evaluar:

      • Frecuencia

      • Ritmo

      • R1

      • R2

      • Desdoblamiento

      • R3 y R4

      • Ruidos extra

      • Soplos


    Frecuencia

    • Varía de 60 a 90 revoluciones por minuto

    • Verificar la presencia de alteraciones como :

      • Taquicardia

      • Bradicardia

  • Importante comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales


  • Ritmo

    • Ritmo normal: sinusal. Primer silencio más corto. Primer ruido de mayor duración y menor tono.

    • Ritmos anormales:

      • Extrasístoles

      • Arritmia completa

      • Ritmo de galope


    Ruidos cardiacos


    R1

    Tono: Bajo Timbre: Suave Duración: Larga

    • Sincrónico con el pulso carotídeo.

    • Se escucha después de la pausa larga.

    • Se percibe mejor en la región de la punta.


    AUMENTA EN INTENSIDAD

    • Taquicardia

    • Aumento de flujo AV (Anemia)

    • Bloqueo AV

    • Extrasístoles

    • Arritmia

    • Estenosis Mitral


    DISMINUYE EN INTENSIDAD

    • Insuficiencia mitral

    • Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de predominar estenosis)

    • Endocarditis aguda (Por el edema)

    • Infarto


    R2

    Tono: Agudo Duración: Breve

    • Se percibe mejor en focos de base

    • en jóvenes en el foco pulmonar

    • en adultos y ancianos en el aórtico


    AUMENTA EN INTENSIDAD

    • En foco aórtico:

      • HTA

      • Obesidad

      • Embarazo

      • Aortitis ateromatosa

      • sifilítica.

    • En foco pulmonar:

      • Normal hasta los 24 años

      • Congestión pulmonar

      • Hipertensión pulmonar


    DISMINUYE EN INTENSIDAD

    • En foco aórtico:

      • Insuficiencia izquierda

      • Insuficiencia aórtica

      • Hipotensión arteria

  • En foco pulmonar:

    • Insuficiencia derecha

    • estenosis pulmonar


  • R3

    Tono: Bajo

    • Se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en los IV – V IC en espiración forzada.

    • Se acrecenta con la posición de Azoulay.


    AUMENTA EN INTENSIDAD

    • En los casos en que aumenta patológicamente el GC:

      • como en el hipertiroidismo

      • Anemia

      • ductus arterioso persistente.

    • Se puede encontrar en menores de 30 años


    R4

    • Se percibe mejor en la base de la apéndice xifoides.


    AUMENTA EN INTENSIDAD

    Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo:

    • Hipertensión arterial

    • Estenosis aórtica

    • Cardiopatía hipertensiva

    • Isquemica

      Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal izquierdo, aumenta con la inspiración:

    • Hipertensión pulmonar

    • estenosis de la válvula pulmonar.


    Soplos Cardíacos


    Soplos

    Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos


    Causas

    Los soplos pueden originarse por:

    • Aumento de la velocidad

    • Pasaje por válvulas estrechadas.

    • Pasaje por cavidades o vasos dilatados.

    • Derivación por conexiones anómalas.

    • Regurgitación.

    • Coincidencia de dos o más alteraciones


    Análisis

    Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.

    Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos.

    Áreas de máxima auscultación y propagación.

    Características acústicas: intensidad, tono y timbre.

    Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.


    Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce

    • Sístole = Sistólico

    • Diástole = Diastólico

    • Sístole + Diástole = Sistodiastólico

    • Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo

    S

    S

    D


    Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos

    Proto

    Meso

    Tele

    Holo


    Áreas de máxima auscultación y propagación

    Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la sangre.


    Grado I

    Difícil de auscultar

    GradoII

    Débil

    GradoIII

    Moderado

    Grado IV

    Fuerte, con frémito

    Grado V

    Muy fuerte y con frémito

    Grado VI

    Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax; frémito

    Características acústicas

    Intensidad


    Alto

    Medio

    Tono

    Bajo

    Soplantes

    Timbre

    Asperso

    Raspantes

    Musicales


    Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras

    • Bipedestación : disminuye el volumen ventricular izquierdo y acentúa solo dos soplos el miocardiopatia hipertrofia y el de prolapso de la válvula mitral

    • De pie inclinado hacia delante con brazos elevados : Insuficiencia aórtica

    • DLD: Tricuspídeo.

    • Valsalva

    • Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos


    Categorías

    Funcionales

    Orgánicos

    Anorgánicos

    Intracardiacos

    Extracardiacos


    Reposo


    Sístole


    Sístole

    Insuficiencia

    Válvula AV

    Regurgitación

    Estenosis

    Sigmoideas

    Eyección


    Diástole


    Diástole

    Insuficiencia

    Sigmoideas

    Llenado

    Estenosis

    Válvulas AV

    Regurgitación


    Soplos Sistólicos


    Soplos Protosistólicos

    Causas

    1. Insuf. Mitral aguda grave

    • Insuf. Mitral aguda grave x rotura de mus. Papilar

    • Rotura espontánea de c. tendinosas

    • Endocarditis infecciosa

    • Traumatismos

    Dx Ecocardiografía


    • 2. Comunicaciones interventriculares

    • Pequeño

    • Grande

    3. Otros

    • Insuf. Tricuspídea (signo de Carvallo)


    Soplos Mesosistólicos

    • Estenosis semilunar

    • Estenosis de válvula aórtica

    • Estenosis de válvula pulmonar

    2. Esclerosis de válvula aórtica

    3. Engrosamiento esclerodegenerativo de

    val. aórtica


    2. Soplos inocentes (foco pulmonar)

    3. Soplos de Sill (BEI y ápex)

    • 4. Miocardiopatía hipertrófica

    • Localización: BEI

    • Intensidad: II- III

    • Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello– Latido Bífido

    • Intensidad: A ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo)

    • D: Cunclillas y elev. Piernas

    • A pre y postcarga Cunclillas


    Características

    • Mesosistólico

    • Creciente - decreciente

    • Espacio silencioso entre soplo y diástole

    R1

    R2


    Soplos Telesistólicos

    • Inicio: después Eyección

    • Localización: ápex – BEI y ápex

    • Dx diferencial

    • Prolapso mitral

    • Maniobras: Bipedestación y Valsava

      Cunclillas y Eleva piernas

      4. Ejercicios: retrasa y acentúa


    Soplos Holosistólicos

    • Inicio: S1 S2

    • Causas:

    • Insuficiencia Mitral : aleteo post y anterior

    • Insuficiencia mitral grave

    • Insuficiencia Tricuspídea

    • Comunicación Interventricular


    Características

    • Holosistólicos

    • Regurgitación mientras exista diferencia de presión intercavitaria

    • Intensidad sostenida

    R1

    R2


    Soplos Diastólicos


    • Causas:

    • Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave)

    • Insuficiencia aórtica grave

      - Soplo meso y telesistólicos- Tono bajo-> Soplo Austin Flint

    • Insuficiencia valvular pulmonar

      - Soplo de Graham Steel

    • Estenosis mitral grave (decreciente)

    • Insuficiencia pulmonar valvular congénita


    Soplo Diastólico de Llenado

    • Px fase rápida del llenado ventricular pasivo(mesodiastólico)

    • Px fase de llenado ventricular activo (telediastólico)

    • Comunicación interauricular (izquierda→derecha ; derecha←izquierda)

    • ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática)


    Soplos Continuos

    • Variantes inocentes: S. venoso cervical y Soplo mamario

    • Soplo clásico: Persistencia del conducto arterioso

    • Cortocircuito imp, no corregido

    • Rotura congénita de aneurisma

      - Mejor: BEI O D

      - Frémito

      - Comp D> S

    • Fístula A- V coronaria ( débil, Comp D>I– Ápex

    • Enf. Ateroesclerótica grave

    • Estenosis pulmonares periféricas

    • Coartación grave de aorta


    Alteraciones

    del ritmo


    Estimulación rítmica del corazón


    1: < 0.11 seg

    2: 0.12 - 0.20

    3: < 0.04

    4: <0.03

    5: < 0.04

    6: 0.10

    7: 0.35 -0.45

    1-Onda P

    2-Intervalo PR

    3-Onda Q

    4-Intervalo QR

    5-Onda S

    6-QRS

    7-Intervalo QT


    16 cuadritos

    FC: 1500 / Nº cuadritos


    Clasificación

    Taquiarritmias

    A. Supraventriculares

    Taquicardia sinusal

    Extrasistolia auricular

    Taquicardia supraventricular.

    Aleteo o Flutter auricular

    Fibrilación auricular

    B. Ventriculares

    Extrasistolia ventricular

    Ritmo idioventricular acelerado

    Taquicardia ventricular monomorfica

    Taquicardia ventricular polimorfica

    Flutter ventricular

    Fibrilacion ventricular

    Bradicardias

    A. Trastornos del automatismo sinusal

    B. Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.

    C. Hipersensibilidad del seno carotideo


    Taquiarritmias


    Taquicardia sinusal

    Frecuencia superior a 100 lpm

    Se encuentra en casos de fiebre, ejercicio e hipertiroidismo.

    Identificaciones de ondas P sinusales regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Complejo QRS normales


    Fibrilación auricular

    Descargas eléctricas débiles, rápidas y desordenadas en muchas regiones de las aurículas.

    Arritmia arrítmica, pulso deficitario.

    Fc 60 a 100 x’

    QRS normal.

    Ausencia de onda P

    Pequeñas ondas irregulares (ondas f)


    Causas Frecuentes

    a) Cardíacas

    Enfermedad coronaria

    Hipertensión

    Enfermedad reumática

    Enfermedad del nódulo sinusal

    Miocardiopatía dilatada

    Fibrilación auricular

    • b) No Cardíacas

    • Hipertiroidismo

    • Infecciones agudas (neumopatías)

    • Transgresión alcohólica

    • Post-operatorio de cirugía torácica


    Taquiarritmiasventriculares


    Estrasistolia ventricular

    Proveniente de un foco ectópico en un ventrículo.

    Complejos QRS aislados o repetidos que se presentan antes de tiempo, altos, anchos, y de forma extraña.

    RR despues que sigue a la extrasistole resulta mas largo


    Taquicardia Ventricular

    La taquicardia ventricular es iniciada por un marcapaso ventricular ectópico.

    Complejos QRS anchos ( 0.11 o mas).

    La frecuencia de las ondas P es mucho menor, de modo que pueden resultar ser antes o después de los complejos QRS o quedar ocultas por estos.


    Fibrilación ventricular

    Estímulos procedentes de muchos focos ectópicos en ventrículos, apareciendo contracciones caóticas de los ventrículos.

    En EKG trazo irregulares con complejos QRS anchos.


    Bradiarritmias


    Bradicardias

    Frecuencia inferior a 60 por minuto

    Puede ser por ritmo sinusal lento, ritmo nodal, ritmo ventricular, bloqueo auriculoventricular


    Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.

    Se debe a obstrucción parcial o completa al paso de la despolarización por el nódulo AV.

    Bloqueo AV de 1º grado: Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.


    Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach: Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS  mas ondas P que QRS.


    Bloqueo AV constante de 2º grado: Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.


    Bloqueo AV de 3º grado: bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos.

    Frecuencia baja (30-40 lpm)

    Mas ondas P que complejos QRS

    No relación fija entre onda P y complejo QRS

    Ondas P antes, durante o después de complejo QRS


    Signos Cardiovasculares

    PRESIÓN ARTERIAL


    Signos CardiovascularesPresión arterial

    Es la fuerza

    que ejerce la sangre

    contra la pared de una

    arteria mientras los

    ventrículos cardiacos

    se contraen y

    relajan


    COMPONENTES

    SISTOLICO

    Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los ventrículos

    DIASTOLICO

    Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando el corazón se encuentra en fase de rellenado o relajación.

    • Depende:

    • Resistencia vascular periférica.

    • Depende:

    • G.C.

    • Volumen de sangre.

    • Distensibilidad del arbol arterial.


    Semiología de Presión Arterial

    MERCURIO

    ANEROIDE


    Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad .

    La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad )

    ADULTOS

    El manguito debe cubrir a proximadamente las dos terceras partes del antebrazo o muslo .

    NIÑOS


    Semiología de Presión Arterial


    LA PRESION ARTERIAL

    Extremidades inferiores

    Manguito alrededor del 1/3 inferior

    del muslo

    Pieza torácica del estetoscopio sobre

    la arteria poplítea

    • Este Metodo Siempre Debe Hacerse

    • Pulso humeral y popliteo debiles o ausentes

    • Niño o adulto joven con hipertension

    • Coartacion de la aorta

    Presión sistólica es un poco mayor

    En M.I. que en M.S.

    Principalmente por las grandes masas

    musculares de los muslos

    Producen en la resistencia

    a la compresion de la arteria.


    POSICIÓN:

    al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.


    El sistema renal y de los liquidos

    corporales de regulacion de la P.A.

    Contiene demasiado liquido extracelular,

    el vol.sanguineo y la P.A. se elevan

    La presion ascendente tiene,

    a su vez un efecto directo por

    El que hace que los

    Excreten el exceso de

    liq.extracelular ,

    haciendo retornar la

    P.A. a la normalidad


    Mecanismo general por el cual el aumento del

    volumen extracelular eleva la presion arterial

    Aumento de volumen del liquido extracelular

    Aumento del volumen sanguineo

    Aumenta la presion media de llenado circulatorio

    Incrementa el retorno venoso sanguineo al

    Gasto cardiaco

    Autorregulacion

    Resistencia Periférica total

    Que su vez Eleva la presion arterial


    SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA

    Disminucion de la P.A.

    Renina

    Sustrato de renina ( proteina plasmatica)

    Angiotensina I

    ECA pulmon

    Angiotensina II

    angitensinasa

    inactivada

    retencion renal de sal y agua

    vasoconstriccion

    aumento de la P.A.


    SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL

    La elevacion de la presion arterial

    Localizado en las paredes de varias de las arterias sistemicas

    Distiende los barroreceptores

    Y les hace Transmitir señales al interior del SNC

    desde donde

    vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion

    A traves del SNA

    Para reducir la presion arterial a su valor normal


    Hipertensión Arterial


    • “Enfermedad” crónica más frecuente en el mundo, que muchas veces no produce síntomas hasta fases avanzadas de se su evolución "el asesino silencioso".

    • La HTA representa uno de los factores de riesgo mas importantes para la arteriopatia coronaria, ACV, insuficiencia renal.

    PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA


    Tipos de Hipertensión

    HTA Primaria o Esencial (90%)

    * Cuando un paciente padece HTA

    sin una causa evidente

    * Debe a diferentes causas

    HTA Secundaria (10%)

    * Cuando un paciente padece HTA con un defecto

    específico de un órgano o de un gen que es

    causante de la HTA

    * Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress,

    fármacos.


    HTA

    Aumento

    Gasto Cardiaco

    Aumento

    RVP

    Aumento

    Precarga

    Aumento

    Contractilidad

    Constricción

    Arterial

    Hipertrofia

    Vascular

    Volumen

    líquido

    Constricción

    Venosa

    Alt. Memb.

    Celular

    Retención

    Na

    Disminuye

    Filtración

    Hiper

    insulinemia

    Actividad

    Simpática

    Exceso R-A

    Exceso Ingesta

    de Na

    Alteración

    Genética

    Alteración

    Genética

    Stress

    Disfunción

    Endotelial

    Obesidad


    Clasificación de la PA en adultos (séptimo reporte)


    Diagnóstico

    • Tres determinaciones separadas, como mínimo, por 1 semana

    PAD ≥ 90 mmHg

    PAS ≥ 140 mmHg

    EXCEPCIÓN:

    PAS > 210 mmHg y/o

    PAD > 120 mmHg


    Manifestaciones Clínicas

    • Enfermedad silente Hallazgo casual.

    • Los síntomas pueden deberse a:

      • Propia elevación de la P.A.

      • Vasculopatias hipertensivas

      • Síntomas y signos propios de etiología de HTA.


    Los síntomas más comunes son:

    • Cefalea occipital, matutina.

    • Nauseas

    • Mareos

    • Trastornos de la visión

    • Disnea


    Otras manifestaciones

    • Epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular.

    • Debilidad o pérdida de conciencia por isquemia cerebral transitoria.

    • Nicturia.

    • Ortopnea, ICC.

    • Angina de pecho

    • EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.


    Estudios básicos

    • Creatinina

    • Glucemia

    • Colesterol (LDL, HDL), triglicéridos

    • Potasio Sérico

    • Urea y Creatinina

    • Proteinuria

    • ECG y/o ecocardiografía

    • Exploración del fondo de ojo


    Fondo de Ojo

    RETINOPATÍA

    HIPERTENSIVA

    Hipertensión crónica

    (fibrosis de íntima)


    Consideraciones Especiales

    ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA

    INSUFICIENCIA CARDIACA


    ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA


    ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR


    Evaluación del Paciente

    • OBJETIVOS

    • Constatar el estilo de vida

    • Identificar FRCV

    • Para revelar causas identificables de elevación de PA.

    • Aclarar presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.


    • Anamnesis

    • Examen físico

    • Pruebas complementarias

    Datos Necesarios

    EXPLORACIÓN

    • Medida apropiada de PA verificación brazo contralateral

    • Examen del fondo de ojo

    • Índice de Masa Corporal (IMC)

    • Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales

    • Palpación de la glándula tiroidea

    • Examen completo de corazón y pulmones

    • Exploración abdominal ( riñones, masas y puls. aórticas anormales)

    • Palpación de pulsos y edemas en miembros inf.

    • Valoración neurológica


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