1 / 128

SIGNOS CARDIOVASCULARES

SIGNOS CARDIOVASCULARES. PULSO ARTERIAL. EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS.

anise
Download Presentation

SIGNOS CARDIOVASCULARES

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. SIGNOS CARDIOVASCULARES

  2. PULSO ARTERIAL EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S SANGRE DE 1 M/SEG

  3. SITIOS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL PULSO Arteria temporal superficial Arteria carótida Arteria subclavia Arteria axilar Arteria braquial Arteria femoral Arteria poplítea Arteria tibial posterior Arteria pedia

  4. Localización

  5. CARACTERÍSTICAS FORMA FRECUENCIA AMPLITUD RITMO • ascendente • descendente • Escotadura • pulso dicroto • Fiebre tifoidea • F. Descendente • Normal • aumentada • (pulso celller • insuficiencia aórtica) • disminuida • ( estenosis aórtica). regular Cada latido misma distancia respecto al anterior pequeñas variaciones respiración

  6. ANOMALIAS DE FORMA PULSO

  7. ANOMALIAS DE FORMA PULSO

  8. PULSO PARVUS: poca amplitud filiforme Reducción del VS estrechez mitral Estados de shock Gran taquicardia Lesiones miocárdicas graves Resistencia periférica muy aumentada HTA diastólica causa local obstrucción de la luz arterial ocasionada por algún obstáculo proximal.

  9. PULSO MAGNUS: VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACO RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA NORMAL

  10. REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS PULSOS • RESULTADO DEL EXAMEN • AMPLITUD • DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA • ESQUEMA LINEAL • VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS PULSOS • DISTINTOS SECTORES • DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO

  11. Representación gráfica de los pulsos

  12. AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS • SECUNDARIOS ESTENOSIS • BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA DEL CORAZÓN • ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS • OTROS SOPLOS ESTENOSIS FLUJOS TURBULENTOS

  13. AUSCULTACION

  14. PULSACIONES YUGULARES • Descienden (inspiración) • Aumentan (espiración). • Raramente palpables. • Aumentan ( acostado). • Pulso venoso tiene 3 ondas • positivas (a, c, v). • PULSACIONESCAROTÍDEAS • Respiración (no modifica). • Palpables. • No se alteran por la posición. • Pulso carotídeo solo una fase.

  15. Presión y Pulso Venoso Yugular

  16. + refleja dinámica del RV al corazón derecho llenado discontinuo función aspirante CD pulsaciones venas centrales dos características únicas crestas flujo y presión ondas retrógradas dirección opuesta en oposición de fase corriente sanguínea senos : flujo anterógrado crestas : flujo retrógrado aurícula derecha al llenado del VD (RV) venas periféricas Hígado

  17. VENA YUGULAR EXTERNA

  18. ONDAS DEL PULSO VENOSO Ondas positivas: Ondas negativas: “x”“y” “ a ” “ c ” “ v ”

  19. ONDA “ a” FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE VENA CAVA CONTRACCION AURICULAR POCO ANTES R1 = AUSCULTAR PUNTA DEL CORAZÓN

  20. PATÓLOGICO: HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA. ESTENOSIS PULMONAR SEVERA. OBSTRUCCIÓN VALVULAR TRICUSPÍDEA: ESTENOSIS TRICÚSPIDE. MIXOMA AURICULAR DERECHO.

  21. ONDA “ c” CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE SÍSTOLE VENTRICULAR MOMENTO DE APARICIÓN SE APROXIMA COMIENZO DE LA EXPULSIÓN SISTÓLICA VENTRICULAR COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO DESPUES ESTIMAR EL LAPSO DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR CON BASE EN EL INTERVALO A – C

  22. DEPRESIÓN “ x ” RELLENO AURICULAR PASIVO

  23. PATOLÓGICO : Pericarditis constrictiva (acentúa). Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).

  24. ONDA POSITIVA “v”( sistólica, tardía)

  25. ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE RÁPIDO RELLENO AURICULAR SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)

  26. PRESION VENOSA YUGULAR

  27. PRESION VENOSA YUGULAR

  28. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR : Patología tricúspide. Hipertensión pulmonar. Pericarditis constrictiva. Obstrucción de la vena cava superior. core pulmonale estenosis pulmonar

  29. CICLO CARDÍACO Ruidos Cardíacos

  30. CICLO CARDICO • Phase 1- Atrial Contraction • Phase 2 - Isovolumetric Contraction • Phase 3 - Rapid Ejection • Phase 4 – Reduced Ejection • Phase 5 - Isovolumetric Relaxation • Phase 6 - Rapid Filling • Phase 7- Reduced Filling

  31. Ruidos Cardiacos • Evaluar: • Frecuencia • Ritmo • R1 • R2 • Desdoblamiento • R3 y R4 • Ruidos extra • Soplos

  32. Frecuencia • Varía de 60 a 90 revoluciones por minuto • Verificar la presencia de alteraciones como : • Taquicardia • Bradicardia • Importante comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales

  33. Ritmo • Ritmo normal: sinusal. Primer silencio más corto. Primer ruido de mayor duración y menor tono. • Ritmos anormales: • Extrasístoles • Arritmia completa • Ritmo de galope

  34. Ruidos cardiacos

  35. R1 Tono: Bajo Timbre: Suave Duración: Larga • Sincrónico con el pulso carotídeo. • Se escucha después de la pausa larga. • Se percibe mejor en la región de la punta.

  36. AUMENTA EN INTENSIDAD • Taquicardia • Aumento de flujo AV (Anemia) • Bloqueo AV • Extrasístoles • Arritmia • Estenosis Mitral

  37. DISMINUYE EN INTENSIDAD • Insuficiencia mitral • Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de predominar estenosis) • Endocarditis aguda (Por el edema) • Infarto

  38. R2 Tono: Agudo Duración: Breve • Se percibe mejor en focos de base • en jóvenes en el foco pulmonar • en adultos y ancianos en el aórtico

  39. AUMENTA EN INTENSIDAD • En foco aórtico: • HTA • Obesidad • Embarazo • Aortitis ateromatosa • sifilítica. • En foco pulmonar: • Normal hasta los 24 años • Congestión pulmonar • Hipertensión pulmonar

  40. DISMINUYE EN INTENSIDAD • En foco aórtico: • Insuficiencia izquierda • Insuficiencia aórtica • Hipotensión arteria • En foco pulmonar: • Insuficiencia derecha • estenosis pulmonar

  41. R3 Tono: Bajo • Se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en los IV – V IC en espiración forzada. • Se acrecenta con la posición de Azoulay.

  42. AUMENTA EN INTENSIDAD • En los casos en que aumenta patológicamente el GC: • como en el hipertiroidismo • Anemia • ductus arterioso persistente. • Se puede encontrar en menores de 30 años

  43. R4 • Se percibe mejor en la base de la apéndice xifoides.

  44. AUMENTA EN INTENSIDAD Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo: • Hipertensión arterial • Estenosis aórtica • Cardiopatía hipertensiva • Isquemica Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal izquierdo, aumenta con la inspiración: • Hipertensión pulmonar • estenosis de la válvula pulmonar.

  45. Soplos Cardíacos

  46. Soplos Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos

  47. Causas Los soplos pueden originarse por: • Aumento de la velocidad • Pasaje por válvulas estrechadas. • Pasaje por cavidades o vasos dilatados. • Derivación por conexiones anómalas. • Regurgitación. • Coincidencia de dos o más alteraciones

  48. Análisis Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce. Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos. Áreas de máxima auscultación y propagación. Características acústicas: intensidad, tono y timbre. Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.

More Related