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SIGNOS CARDIOVASCULARES

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SIGNOS CARDIOVASCULARES. PULSO ARTERIAL. EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA LATIDO CARDÍACO VOLUMEN DE EYECCIÓN VENTRÍCULO IZQUIERDO AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS.

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
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PULSO ARTERIAL

EXPANSIÓN DE LA PARED ARTERIAL SINCRÓNICA

LATIDO CARDÍACO

VOLUMEN DE

EYECCIÓN

VENTRÍCULO IZQUIERDO

AORTA ASCENDENTE ONDA DE PRESIÓN ONDA DEL PULSO

TRANSMITE DISTALMENTE ARTERIAS PERIFÉRICAS

TRANSMISIÓN DEL PULSO DE 3-5 M/S

SANGRE DE 1 M/SEG

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SITIOS DE EXPLORACIÓN

CLÍNICA DEL PULSO

Arteria temporal superficial

Arteria carótida

Arteria subclavia

Arteria axilar

Arteria braquial

Arteria femoral

Arteria poplítea

Arteria tibial posterior

Arteria pedia

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CARACTERÍSTICAS

FORMA

FRECUENCIA

AMPLITUD

RITMO

  • ascendente
  • descendente
  • Escotadura
  • pulso dicroto
  • Fiebre tifoidea
  • F. Descendente
  • Normal
  • aumentada
  • (pulso celller
  • insuficiencia aórtica)
  • disminuida
  • ( estenosis aórtica).

regular

Cada latido

misma distancia

respecto al anterior

pequeñas variaciones

respiración

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PULSO PARVUS:

poca amplitud

filiforme

Reducción del VS estrechez mitral

Estados de shock

Gran taquicardia

Lesiones miocárdicas graves

Resistencia periférica

muy aumentada HTA diastólica

causa local obstrucción de la luz arterial

ocasionada por algún obstáculo proximal.

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PULSO MAGNUS:

VOLUMEN DE EXPULSIÓN CARDÍACO

RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA.

ONDA CONSERVA MORFOLOGÍA NORMAL

representaci n gr fica de los pulsos
REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS PULSOS
  • RESULTADO DEL EXAMEN
          • AMPLITUD
  • DIBUJO ESQUEMÁTICO FIGURA HUMANA
  • ESQUEMA LINEAL
  • VENTAJA COMPARAN INTENSIDAD DE LOS PULSOS
  • DISTINTOS SECTORES
  • DE UN LADO DEL CUERPO RESPECTO A SU HOMÓLOGO
auscultaci n de los pulsos
AUSCULTACIÓN DE LOS PULSOS
  • SECUNDARIOS ESTENOSIS
  • BASE DEL CUELLO VÁLVULA AÓRTICA DEL CORAZÓN
  • ÁNGULO DE LA MANDÍBULA ESTENOSIS
  • OTROS SOPLOS ESTENOSIS

FLUJOS TURBULENTOS

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PULSACIONES YUGULARES

  • Descienden (inspiración)
  • Aumentan (espiración).
  • Raramente palpables.
  • Aumentan ( acostado).
  • Pulso venoso tiene 3 ondas
  • positivas (a, c, v).
    • PULSACIONESCAROTÍDEAS
  • Respiración (no modifica).
  • Palpables.
  • No se alteran por la posición.
  • Pulso carotídeo solo una fase.
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+

refleja dinámica del RV al corazón derecho

llenado discontinuo

función aspirante CD

pulsaciones

venas centrales

dos características únicas

crestas flujo y presión ondas retrógradas

dirección opuesta en oposición de fase

corriente sanguínea senos : flujo anterógrado

crestas : flujo retrógrado

aurícula derecha al llenado del VD (RV)

venas periféricas Hígado

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ONDAS DEL PULSO VENOSO

Ondas positivas:

Ondas negativas:

“x”“y”

“ a ”

“ c ”

“ v ”

onda a
ONDA “ a”

FLUJO RETRÓGRADO DE SANGRE

VENA CAVA

CONTRACCION AURICULAR

POCO ANTES R1

= AUSCULTAR

PUNTA DEL CORAZÓN

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PATÓLOGICO:

HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA.

ESTENOSIS PULMONAR SEVERA.

OBSTRUCCIÓN VALVULAR TRICUSPÍDEA:

ESTENOSIS TRICÚSPIDE.

MIXOMA AURICULAR DERECHO.

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ONDA “ c”

CIERRE DE LA TRICÚSPIDE DURANTE

SÍSTOLE VENTRICULAR

MOMENTO DE APARICIÓN

SE APROXIMA

COMIENZO DE LA EXPULSIÓN

SISTÓLICA VENTRICULAR

COMIENZA AL FINAL DE R1 Y ALCANZA SU PUNTO MÁXIMO DESPUES

ESTIMAR EL LAPSO

DE CONDUCCIÓN

AURICULOVENTRICULAR

CON BASE EN EL INTERVALO A – C

depresi n x
DEPRESIÓN “ x ”

RELLENO AURICULAR PASIVO

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PATOLÓGICO :

Pericarditis constrictiva (acentúa).

Regurgitación tricuspídea ( disminuye o invierte).

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ABERTURA DE V. TRICÚSPIDE

RÁPIDO RELLENO AURICULAR

SENO “Y”( COLAPSO VENOSO DIASTÓLICO)

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EL AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR :

Patología tricúspide.

Hipertensión pulmonar.

Pericarditis constrictiva.

Obstrucción de la vena cava superior.

core pulmonale

estenosis pulmonar

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CICLO CARDÍACO

Ruidos Cardíacos

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CICLO CARDICO

  • Phase 1- Atrial Contraction
  • Phase 2 - Isovolumetric Contraction
  • Phase 3 - Rapid Ejection
  • Phase 4 – Reduced Ejection
  • Phase 5 - Isovolumetric Relaxation
  • Phase 6 - Rapid Filling
  • Phase 7- Reduced Filling
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Ruidos Cardiacos

  • Evaluar:
      • Frecuencia
      • Ritmo
      • R1
      • R2
      • Desdoblamiento
      • R3 y R4
      • Ruidos extra
      • Soplos
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Frecuencia

  • Varía de 60 a 90 revoluciones por minuto
  • Verificar la presencia de alteraciones como :
      • Taquicardia
      • Bradicardia
  • Importante comparar con frecuencia de pulsaciones arteriales
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Ritmo

  • Ritmo normal: sinusal. Primer silencio más corto. Primer ruido de mayor duración y menor tono.
  • Ritmos anormales:
    • Extrasístoles
    • Arritmia completa
    • Ritmo de galope
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R1

Tono: Bajo Timbre: Suave Duración: Larga

  • Sincrónico con el pulso carotídeo.
  • Se escucha después de la pausa larga.
  • Se percibe mejor en la región de la punta.
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AUMENTA EN INTENSIDAD

  • Taquicardia
  • Aumento de flujo AV (Anemia)
  • Bloqueo AV
  • Extrasístoles
  • Arritmia
  • Estenosis Mitral
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DISMINUYE EN INTENSIDAD

  • Insuficiencia mitral
  • Valva anterior de la mitral inmóvil (A pesar de predominar estenosis)
  • Endocarditis aguda (Por el edema)
  • Infarto
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R2

Tono: Agudo Duración: Breve

  • Se percibe mejor en focos de base
  • en jóvenes en el foco pulmonar
  • en adultos y ancianos en el aórtico
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AUMENTA EN INTENSIDAD

  • En foco aórtico:
    • HTA
    • Obesidad
    • Embarazo
    • Aortitis ateromatosa
    • sifilítica.
  • En foco pulmonar:
    • Normal hasta los 24 años
    • Congestión pulmonar
    • Hipertensión pulmonar
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DISMINUYE EN INTENSIDAD

  • En foco aórtico:
      • Insuficiencia izquierda
      • Insuficiencia aórtica
      • Hipotensión arteria
  • En foco pulmonar:
      • Insuficiencia derecha
      • estenosis pulmonar
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R3

Tono: Bajo

  • Se percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en los IV – V IC en espiración forzada.
  • Se acrecenta con la posición de Azoulay.
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AUMENTA EN INTENSIDAD

  • En los casos en que aumenta patológicamente el GC:
    • como en el hipertiroidismo
    • Anemia
    • ductus arterioso persistente.
  • Se puede encontrar en menores de 30 años
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R4

  • Se percibe mejor en la base de la apéndice xifoides.
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AUMENTA EN INTENSIDAD

Si se trata de aurícula izquierda se escucha en el ápex en decúbito semilateral izquierdo:

  • Hipertensión arterial
  • Estenosis aórtica
  • Cardiopatía hipertensiva
  • Isquemica

Si se trata de la aurícula derecha se ausculta en el borde esternal izquierdo, aumenta con la inspiración:

  • Hipertensión pulmonar
  • estenosis de la válvula pulmonar.
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Soplos

Son ruidos anormales producidos por vibraciones en el interior del corazón o paredes de las grandes arterias por lo general duran mas que los ruidos cardiacos

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Causas

Los soplos pueden originarse por:

  • Aumento de la velocidad
  • Pasaje por válvulas estrechadas.
  • Pasaje por cavidades o vasos dilatados.
  • Derivación por conexiones anómalas.
  • Regurgitación.
  • Coincidencia de dos o más alteraciones
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Análisis

Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce.

Relación con los ruidos cardíacos y sus intervalos.

Áreas de máxima auscultación y propagación.

Características acústicas: intensidad, tono y timbre.

Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras.

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Tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce

  • Sístole = Sistólico
  • Diástole = Diastólico
  • Sístole + Diástole = Sistodiastólico
  • Sístole + Diástole + Diástasis = Continuo

S

S

D

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Áreas de máxima auscultación y propagación

Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la sangre.

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Grado I

Difícil de auscultar

GradoII

Débil

GradoIII

Moderado

Grado IV

Fuerte, con frémito

Grado V

Muy fuerte y con frémito

Grado VI

Sin necesidad de apoyar el estetoscopio sobre el tórax; frémito

Características acústicas

Intensidad

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Alto

Medio

Tono

Bajo

Soplantes

Timbre

Asperso

Raspantes

Musicales

comportamiento de los soplos en relaci n con cambios de posici n y maniobras
Comportamiento de los soplos en relación con cambios de posición y maniobras
  • Bipedestación : disminuye el volumen ventricular izquierdo y acentúa solo dos soplos el miocardiopatia hipertrofia y el de prolapso de la válvula mitral
  • De pie inclinado hacia delante con brazos elevados : Insuficiencia aórtica
  • DLD: Tricuspídeo.
  • Valsalva
  • Ejercicio Físico: ↑ intensidad de soplos
categor as
Categorías

Funcionales

Orgánicos

Anorgánicos

Intracardiacos

Extracardiacos

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Sístole

Insuficiencia

Válvula AV

Regurgitación

Estenosis

Sigmoideas

Eyección

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Diástole

Insuficiencia

Sigmoideas

Llenado

Estenosis

Válvulas AV

Regurgitación

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Soplos Protosistólicos

Causas

1. Insuf. Mitral aguda grave

  • Insuf. Mitral aguda grave x rotura de mus. Papilar
  • Rotura espontánea de c. tendinosas
  • Endocarditis infecciosa
  • Traumatismos

Dx Ecocardiografía

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2. Comunicaciones interventriculares

  • Pequeño
  • Grande

3. Otros

  • Insuf. Tricuspídea (signo de Carvallo)
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Soplos Mesosistólicos

  • Estenosis semilunar
  • Estenosis de válvula aórtica
  • Estenosis de válvula pulmonar

2. Esclerosis de válvula aórtica

3. Engrosamiento esclerodegenerativo de

val. aórtica

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2. Soplos inocentes (foco pulmonar)

3. Soplos de Sill (BEI y ápex)

  • 4. Miocardiopatía hipertrófica
  • Localización: BEI
  • Intensidad: II- III
  • Diferencia: Estenosis valvular aórtica-> No irradia cuello– Latido Bífido
  • Intensidad: A ( Valsava, Bipedestación y Nit amilo)
  • D: Cunclillas y elev. Piernas
  • A pre y postcarga Cunclillas
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Características

  • Mesosistólico
  • Creciente - decreciente
  • Espacio silencioso entre soplo y diástole

R1

R2

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Soplos Telesistólicos

  • Inicio: después Eyección
  • Localización: ápex – BEI y ápex
  • Dx diferencial
  • Prolapso mitral
  • Maniobras: Bipedestación y Valsava

Cunclillas y Eleva piernas

4. Ejercicios: retrasa y acentúa

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Soplos Holosistólicos

  • Inicio: S1 S2
  • Causas:
  • Insuficiencia Mitral : aleteo post y anterior
  • Insuficiencia mitral grave
  • Insuficiencia Tricuspídea
  • Comunicación Interventricular
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Características

  • Holosistólicos
  • Regurgitación mientras exista diferencia de presión intercavitaria
  • Intensidad sostenida

R1

R2

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Causas:

  • Insuficiencia aórtica aguda (+ corto y grave)
  • Insuficiencia aórtica grave

- Soplo meso y telesistólicos- Tono bajo-> Soplo Austin Flint

  • Insuficiencia valvular pulmonar

- Soplo de Graham Steel

  • Estenosis mitral grave (decreciente)
  • Insuficiencia pulmonar valvular congénita
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Soplo Diastólico de Llenado

  • Px fase rápida del llenado ventricular pasivo(mesodiastólico)
  • Px fase de llenado ventricular activo (telediastólico)
  • Comunicación interauricular (izquierda→derecha ; derecha←izquierda)
  • ESTENOSIS MITRAL (2º enf. Reumática)
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Soplos Continuos

  • Variantes inocentes: S. venoso cervical y Soplo mamario
  • Soplo clásico: Persistencia del conducto arterioso
  • Cortocircuito imp, no corregido
  • Rotura congénita de aneurisma

- Mejor: BEI O D

- Frémito

- Comp D> S

  • Fístula A- V coronaria ( débil, Comp D>I– Ápex
  • Enf. Ateroesclerótica grave
  • Estenosis pulmonares periféricas
  • Coartación grave de aorta
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Alteraciones

del ritmo

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1: < 0.11 seg

2: 0.12 - 0.20

3: < 0.04

4: <0.03

5: < 0.04

6: 0.10

7: 0.35 -0.45

1-Onda P

2-Intervalo PR

3-Onda Q

4-Intervalo QR

5-Onda S

6-QRS

7-Intervalo QT

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16 cuadritos

FC: 1500 / Nº cuadritos

clasificaci n
Clasificación

Taquiarritmias

A. Supraventriculares

Taquicardia sinusal

Extrasistolia auricular

Taquicardia supraventricular.

Aleteo o Flutter auricular

Fibrilación auricular

B. Ventriculares

Extrasistolia ventricular

Ritmo idioventricular acelerado

Taquicardia ventricular monomorfica

Taquicardia ventricular polimorfica

Flutter ventricular

Fibrilacion ventricular

Bradicardias

A. Trastornos del automatismo sinusal

B. Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.

C. Hipersensibilidad del seno carotideo

taquicardia sinusal
Taquicardia sinusal

Frecuencia superior a 100 lpm

Se encuentra en casos de fiebre, ejercicio e hipertiroidismo.

Identificaciones de ondas P sinusales regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Complejo QRS normales

fibrilaci n auricular
Fibrilación auricular

Descargas eléctricas débiles, rápidas y desordenadas en muchas regiones de las aurículas.

Arritmia arrítmica, pulso deficitario.

Fc 60 a 100 x’

QRS normal.

Ausencia de onda P

Pequeñas ondas irregulares (ondas f)

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Causas Frecuentes

a) Cardíacas

Enfermedad coronaria

Hipertensión

Enfermedad reumática

Enfermedad del nódulo sinusal

Miocardiopatía dilatada

Fibrilación auricular

  • b) No Cardíacas
  • Hipertiroidismo
  • Infecciones agudas (neumopatías)
  • Transgresión alcohólica
  • Post-operatorio de cirugía torácica
estrasistolia ventricular
Estrasistolia ventricular

Proveniente de un foco ectópico en un ventrículo.

Complejos QRS aislados o repetidos que se presentan antes de tiempo, altos, anchos, y de forma extraña.

RR despues que sigue a la extrasistole resulta mas largo

taquicardia ventricular
Taquicardia Ventricular

La taquicardia ventricular es iniciada por un marcapaso ventricular ectópico.

Complejos QRS anchos ( 0.11 o mas).

La frecuencia de las ondas P es mucho menor, de modo que pueden resultar ser antes o después de los complejos QRS o quedar ocultas por estos.

fibrilaci n ventricular
Fibrilación ventricular

Estímulos procedentes de muchos focos ectópicos en ventrículos, apareciendo contracciones caóticas de los ventrículos.

En EKG trazo irregulares con complejos QRS anchos.

bradicardias
Bradicardias

Frecuencia inferior a 60 por minuto

Puede ser por ritmo sinusal lento, ritmo nodal, ritmo ventricular, bloqueo auriculoventricular

trastornos de la conducci n av bloqueo av
Trastornos de la conducción AV: Bloqueo AV.

Se debe a obstrucción parcial o completa al paso de la despolarización por el nódulo AV.

Bloqueo AV de 1º grado: Se alarga el intervalo PR (mas de 2 seg) pero todos los intervalos PR tienen la misma duracion, cada onda P va seguida de un complejo QRS y estos suelen ser normales.

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Bloqueo AV de 2º grado tipo wenckebach: Se alarga el intervalo PR hasta que (al cabo de 3 a 5 latidos) desaparece un QRS, o sea una onda P que no va seguida del complejo QRS  mas ondas P que QRS.

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Bloqueo AV constante de 2º grado: Desaparicion regular de alguno complejos QRS de modo que se observa un complejo QRS cada 2 a 4 ondas P; por consiguiente la relacion entre ondas P y complejo QRS es de 2:1 o de 4:1.

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Bloqueo AV de 3º grado: bloqueo completo con complejos QRS normales; ya no pasan los impulsos de las aurículas a los ventrículos.

Frecuencia baja (30-40 lpm)

Mas ondas P que complejos QRS

No relación fija entre onda P y complejo QRS

Ondas P antes, durante o después de complejo QRS

signos cardiovasculares
Signos Cardiovasculares

PRESIÓN ARTERIAL

signos cardiovasculares presi n arterial
Signos CardiovascularesPresión arterial

Es la fuerza

que ejerce la sangre

contra la pared de una

arteria mientras los

ventrículos cardiacos

se contraen y

relajan

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COMPONENTES

SISTOLICO

Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando se contraen los ventrículos

DIASTOLICO

Fuerza que se ejerce contra la pared de la arteria cuando el corazón se encuentra en fase de rellenado o relajación.

  • Depende:
  • Resistencia vascular periférica.
  • Depende:
  • G.C.
  • Volumen de sangre.
  • Distensibilidad del arbol arterial.
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Anchura equivalente a la tercera parte o la mitad de la circunferencia de la extremidad .

La longitud de la camara hinchable debe ser unas 2 veces el ancho (aprox.80% de la circunferencia de la extremidad )

ADULTOS

El manguito debe cubrir a proximadamente las dos terceras partes del antebrazo o muslo .

NIÑOS

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LA PRESION ARTERIAL

Extremidades inferiores

Manguito alrededor del 1/3 inferior

del muslo

Pieza torácica del estetoscopio sobre

la arteria poplítea

  • Este Metodo Siempre Debe Hacerse
  • Pulso humeral y popliteo debiles o ausentes
  • Niño o adulto joven con hipertension
  • Coartacion de la aorta

Presión sistólica es un poco mayor

En M.I. que en M.S.

Principalmente por las grandes masas

musculares de los muslos

Producen en la resistencia

a la compresion de la arteria.

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POSICIÓN:

al pasar el sujeto del decúbito dorsal a la posición erecta, p.a. sistólica no se modifica, o puede aumentar o disminuir algunos milímetros, en cambio la presión diastólica aumenta casi siempre.

slide108

El sistema renal y de los liquidos

corporales de regulacion de la P.A.

Contiene demasiado liquido extracelular,

el vol.sanguineo y la P.A. se elevan

La presion ascendente tiene,

a su vez un efecto directo por

El que hace que los

Excreten el exceso de

liq.extracelular ,

haciendo retornar la

P.A. a la normalidad

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Mecanismo general por el cual el aumento del

volumen extracelular eleva la presion arterial

Aumento de volumen del liquido extracelular

Aumento del volumen sanguineo

Aumenta la presion media de llenado circulatorio

Incrementa el retorno venoso sanguineo al

Gasto cardiaco

Autorregulacion

Resistencia Periférica total

Que su vez Eleva la presion arterial

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SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA

Disminucion de la P.A.

Renina

Sustrato de renina ( proteina plasmatica)

Angiotensina I

ECA pulmon

Angiotensina II

angitensinasa

inactivada

retencion renal de sal y agua

vasoconstriccion

aumento de la P.A.

slide111

SISTEMA DE CONTROL BARORRECEPTOR ARTERIAL

La elevacion de la presion arterial

Localizado en las paredes de varias de las arterias sistemicas

Distiende los barroreceptores

Y les hace Transmitir señales al interior del SNC

desde donde

vuelven señales de retroaccion de nuevo a la circulacion

A traves del SNA

Para reducir la presion arterial a su valor normal

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“Enfermedad” crónica más frecuente en el mundo, que muchas veces no produce síntomas hasta fases avanzadas de se su evolución "el asesino silencioso".
  • La HTA representa uno de los factores de riesgo mas importantes para la arteriopatia coronaria, ACV, insuficiencia renal.

PA = GASTO CARDIACO X RESISTENCIA PERFFERICA

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Tipos de Hipertensión

HTA Primaria o Esencial (90%)

* Cuando un paciente padece HTA

sin una causa evidente

* Debe a diferentes causas

HTA Secundaria (10%)

* Cuando un paciente padece HTA con un defecto

específico de un órgano o de un gen que es

causante de la HTA

* Causas renales, endocrinas, neurológicas, stress,

fármacos.

slide115

HTA

Aumento

Gasto Cardiaco

Aumento

RVP

Aumento

Precarga

Aumento

Contractilidad

Constricción

Arterial

Hipertrofia

Vascular

Volumen

líquido

Constricción

Venosa

Alt. Memb.

Celular

Retención

Na

Disminuye

Filtración

Hiper

insulinemia

Actividad

Simpática

Exceso R-A

Exceso Ingesta

de Na

Alteración

Genética

Alteración

Genética

Stress

Disfunción

Endotelial

Obesidad

diagn stico
Diagnóstico
  • Tres determinaciones separadas, como mínimo, por 1 semana

PAD ≥ 90 mmHg

PAS ≥ 140 mmHg

EXCEPCIÓN:

PAS > 210 mmHg y/o

PAD > 120 mmHg

manifestaciones cl nicas
Manifestaciones Clínicas
  • Enfermedad silente Hallazgo casual.
  • Los síntomas pueden deberse a:
    • Propia elevación de la P.A.
    • Vasculopatias hipertensivas
    • Síntomas y signos propios de etiología de HTA.
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Los síntomas más comunes son:

  • Cefalea occipital, matutina.
  • Nauseas
  • Mareos
  • Trastornos de la visión
  • Disnea
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Otras manifestaciones

  • Epistaxis, acúfenos, palpitaciones, fatiga muscular.
  • Debilidad o pérdida de conciencia por isquemia cerebral transitoria.
  • Nicturia.
  • Ortopnea, ICC.
  • Angina de pecho
  • EVC por hemorragia subaracnoidea o intracerebral.
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Estudios básicos

  • Creatinina
  • Glucemia
  • Colesterol (LDL, HDL), triglicéridos
  • Potasio Sérico
  • Urea y Creatinina
  • Proteinuria
  • ECG y/o ecocardiografía
  • Exploración del fondo de ojo
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Fondo de Ojo

RETINOPATÍA

HIPERTENSIVA

Hipertensión crónica

(fibrosis de íntima)

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Consideraciones Especiales

ENFERMEDAD ISQUÉMICA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA

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Evaluación del Paciente

  • OBJETIVOS
  • Constatar el estilo de vida
  • Identificar FRCV
  • Para revelar causas identificables de elevación de PA.
  • Aclarar presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.
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Anamnesis

  • Examen físico
  • Pruebas complementarias

Datos Necesarios

EXPLORACIÓN

  • Medida apropiada de PA verificación brazo contralateral
  • Examen del fondo de ojo
  • Índice de Masa Corporal (IMC)
  • Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales
  • Palpación de la glándula tiroidea
  • Examen completo de corazón y pulmones
  • Exploración abdominal ( riñones, masas y puls. aórticas anormales)
  • Palpación de pulsos y edemas en miembros inf.
  • Valoración neurológica
ad