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Infarctus du myocarde

Infarctus du myocarde. Résidanat 2005- 2006 Dr ZAKHAMA L. H. FSI. La Marsa. 13&20 Octobre 2005. 1/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ?. Sur le plan anatomo-pathologique, l’infarctus du myocarde: Intéresse essentiellement la paroi latérale du VG.

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Infarctus du myocarde

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  1. Infarctus du myocarde Résidanat 2005- 2006 Dr ZAKHAMA L. H. FSI. La Marsa 13&20 Octobre 2005

  2. 1/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? • Sur le plan anatomo-pathologique, l’infarctus du myocarde: • Intéresse essentiellement la paroi latérale du VG. • Le tissu myocardique est quasi-normal dans les 6 premières heures • La cicatrisation est complète au bout de la 6ème semaine • La transformation des myocytes en un tissu conjonctif fibreux se fait dès la 1ère semaine.

  3. Ana-path • La nécrose touche: • La paroi antérieur 43% • La paroi inférieur 30% • La paroi latérale 20% • Nécrose transmurale dans 2/3 cas • Au bout 2ème semaine: plage amincie et fragile caramel • > 3 semaines:cicatrice= plaque fibreuse

  4. µscopie • Tissu quasi-normal dans les 6 1ères h • > 6h: œdème interstitiel • >24h: hyalinisation cellulaire • 4ème j: débute en périphérie la disparition des fibres nécrosées + apparition infiltrat de lympho, macrophages, fibroblastes • 8-10 j: tissu de granulation en périphérie • > 6 semaines: cicatrisation complète:  mus remplacées par tissu conjonctif fibreux.

  5. 3/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? • Suite à un infarctus du myocarde : A. L’altération de la fonction systolique VG est proportionnelle à la masse myocardique nécrosée B. Il existe une hypokinésie ou akinésie de la zone nécrosée. • Il existe une altération de la fonction diastolique du ventricule gauche. • Il y a une hyperkinésie de la zone nécrosée. • A partir de 20% de myocarde nécrosé, apparaît un état de choc cardiogénique 

  6. 2/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? Le myocarde en hibernation : A. Est une zone de myocarde ne se contractant pas suite à un défaut de reperfusion dans leur territoire • Correspond à une zone de myocarde complètement nécrosée, non récupérable. • Récupère sa contractilité après revascularisation du territoire intéressé. • Correspond à la dilatation s’étendant aux territoires sains apparaissant dans les 6 semaines suivant un IDM et conduisant à la cardiopathie dilatée.

  7. Sidération/ Hibernation • Myocarde viable: susceptible de récupérer sa fonction contractile • Sidération: zone de myocarde vascularisé mais ne se contractant pas, récupère en qq j (< 2 sem) après l’ischémie aiguë • Hibernation: myocyte non détruit mais ne se contractant pas à cause d’une diminution du débit coronaire (sténose), récupère après lever de l’obstacle.

  8. 4/ Énumérez 3 causes de l’infarctus du myocarde en dehors de l’athéro-sclérose.

  9. Étiologies • Spasme coronaire prolongé • Thrombose sur coronaires saines: prot S, C, thrombocytémie essentielle... • Dissection aortique • Embolies coronaires: végétation • Artérite non athéromateuse: Syphilis, Takayashu, Kawasaki, Lupus, PR, PAN • Traumatisme des artères coronaires • Anomalie congénitale des coronaires.

  10. Cas clinique n° 1 Monsieur Fayçal, âgé de 41 ans, est hospitalisé pour douleur thoracique qui a débuté 1 heure auparavant.Le patient se plaint d'une douleur thoracique rétrosternale constrictive qui irradie vers la mâchoire, pas de signe d'insuffisance cardiaque, auscultation cardiaque : rythme régulier et rapide (90 bats/min), TA à 110/70 mmHg. Le reste de l'examen est normal.L'ECG montre un sus-décalage du segment ST de 5 mm en D2, D3, VF avec une image en miroir à type de sous-décalage de ST de V1 à V3.Le bilan biologique montre une glycémie à 8,5 mmol/l, pas d'autres anomalies, en particulier les dosages de troponine et CPK sont normaux.1/ Quel est le diagnostic le plus probable?

  11. IDM inférieur transmural en cours de constitution. Terrain :- homme- FdrCV : diabète ? Glycémie non à jeun donc peu contributive mais non exclu ... Clinique : douleur thoracique rétrosternale, constrictive, irradiant vers la mâchoire. ECG :- Sus-décalage du segment ST dans le territoire inférieur.- Image en miroir dans le territoire antéro-septal. Bio : les tropo sont négatives mais c'est normal après seulement 1h.

  12. Clinique • Douleur retro sternale en barre • Constriction, pesanteur, écrasement, sensation d’étau, lourdeur, brûlures. • Irradiation: poignets, MS, cou, mâchoire, dos, épigastre • Facteur déclenchant: stress, effort, repos • Durée prolongée: 20 à 30 mn, résistante à la TNT • Signes d’accompagnement: sueurs, agitation, nausées, vomissement, angoisse, sensation de mort imminente

  13. ECG • Systématique, complet, répété, comparatif • Confirme le diagnostic • Précoce: onde T ample, pointue, symétrique : T géante / QRS: ischémie sous endo • Lésion sous épi: sus-décalage de ST dans au moins 2 dérivations contiguës d’un même territoire: > 1 mm dérivation périphérique, > 2 mm dérivation précordiale, englobant T: onde de Pardee (si persistance au delà de 3 semsuspecter un anévrisme ventriculaire) • Image en miroir • Q de nécrose (> 0,04 s, > 25% R): 4è – 6è h.: persiste indéfiniment. • Négativation de T

  14. ECG • Siège IDM • D2, D3, aVF : inf : CD • D2, D3, aVF, V5, V6:inféro-lat : Cx • V3R, V4R: VD: CD • V7, V8, V9: basal: Cx • V1, V2, V3 : antéro-septal : IVA • V1, V2, V3, V4 : ASA : IVA • V1- V6: antérieur: IVA • V1- V6, D1, aVL: ant étendu: TC, IVA+Cx • D2, D3, aVF, V1-V3: septal profond: IVA

  15. Biologie

  16. Définition de l’IDM • Douleur thoracique infarctoide + sus décalage de ST systématisé à un territoire coronaire (au moins 2 dérivations) > 2mm dans les précordiales, > 1 mm dans les dérivations périphériques ou BBG

  17. 2/ Schématisez la physiopathologie d'un tel accident? 3/ Quels sont les éléments à préciser à l'interrogatoire? La douleur: Heure de début de la douleur.Brutal / Progressif ?Au repos / A l'effort ? Facteur déclenchant ?Facteur apaisant ? Prise de trinitrine ?Contexte de stress ? Évènement émotionnel ? FdRCV ?ATCD personnels et familiaux (dont cardio-vasculaires +++) Quels traitements en cours ?Prise de drogues ? Rechercher CI à la thrombolyse

  18. CI thrombolyse • AVC hémorragique • AVC ischémique < 6 mois • Néoplasie cérébrale • Chirurgie récente < 3 sem • Hémorragie digestive < 1 mois • Trouble de l’hémostase • Dissection aortique • AIT < 6 mois • AVK • Grossesse, post-partum, cirrhose, EI, UGD évolutif • Ponction de gros vx non comprimables • Massage cardiaque • HTA réfractaire: TA> 180-200 mmHg

  19. 4/ Quelles sont les grandes lignes de la prise en charge initiale? • Hospitalisation en USIC • Perfusion, scope, dinamap, O2: 2-4l/min • Soulager la douleur: chlorhydrate de morphine IV: 4-8 mg puis 2mg/5min

  20. Revascularisation • Thrombolyse: < 12h • 100 mg HSHC • Streptase en 45’ • Ouverture de l’artère dans 50-60% cas • Risque hémorragique • Risque d’allergie (CI si streptase < 6 mois) • Angioplastie primaire: • Délai d’arrivée < 90-120 min, centre expérimenté • Échec ou CI thrombolyse • IDM avec CC • IDM étendu chez un sujet jeune • Doute diagnostic (BBG)

  21. Traitement de l’IDM récent • BB: IV / per os:Tenormine 5 mg, Hypoten50 1cp • Aspirine 250-500 mg IV • Héparine: perfusion IV 500 ui/kg/j pdt 24-48 h TCK à 3-6-12-24 h, 50-70 ms • DN: dinitrate d’isosorbide(Risordan) 2mg/h. CI si TA<100 mmHg ou extension VD • IEC: à J1, Ramipril=Triatec 1.25 mg, à  • Statine: en post IDM: Pravastatine=Elisor 20 mg/j • Clopidogrel= Plavix 75 si angioplastie avec stent • Anxiolytique:Tranxène

  22. Le patient n’a pas présenté de complication lors de son hospitalisation, il a eu une angioplastie avec stent de la coronaire droite à J 8.6/ Rédigez une ordonnance de sortie type.

  23. Ordonnance de sortie type • B: BB: Aténolol=Hypoten 100 1cp/j • A: anti-aggrégant: Aspégic 100 mg/J  Plavix 75 1 cp/j • S: statine: Simvastatine=Zocor: 20mg/j • I : IEC: Prindopril=Coversyl 4 1 cp/j • C: contrôle FDR: diabète.. • Natispray: en cas de douleur.

  24. Cas clinique 2  • Mr Kamel, âgé de 66 ans, est hospitalisé pour une douleur épigastrique sans irradiation particulière, de survenue spontanée, évoluant depuis 2 heures. Les ATCD de ce patient sont marqués par une insuffisance veineuse chronique et une HTA traitée depuis plusieurs années, une notion d’hémiparésie droite régressant au bout de 9 heures il y a 3 ans, explorée en Neuro, mis sous Aspégic ; et par une insuffisance coronarienne paternelle • Examen clinique : TA=150/90, pouls à 80 bpm, pas de signes d’insuffisance cardiaque. • Biologie/ CPK= 180ui/l, Troponine= 0.02 ng/ml, Myoglobine= 200, créat =102 µmol/l, Glycémie= 9 mmol/l.

  25. Cas clinique 2 • 1/ Interpréter l’ECG • 2/ Quel est votre diagnostic ? • 4/ Quels sont les facteurs de risque coronarien chez ce patient ? • 3/ Expliquer la discordance dans le bilan enzymatique. • 4/ Y a t-il une contre-indication à la thrombolyse chez ce patient ?

  26. Cas clinique 3 : • Mme D, âgée de 63 ans, ayant comme facteur de risque coronarien un diabète, une hypertension artérielle et une obésité, est hospitalisée pour un infarctus du myocarde inféro-basal inaugural, non compliqué, thrombolysé à H3. • Aucours de la thrombolyse, les douleurs se sont accentuées avec exagération du sus décalage de ST puis régression au bout d’1/4 heure, quelques extrasystoles auriculaires sont apparues. Le pic de CPK est apparu à H12. • 1/ Quels sont les signes de reperfusion chez cette patiente ?

  27. Signes de reperfusion au cours d’une thrombolyse • Clinique: sédation douleur, après majoration, malaise vagal • Électrique: régression sus décalage, ESV, TV, RIVA, trouble conductif • Biologique: pic précoce enzyme < 12h

  28. Cas clinique 3 • Une première ETT faite à J2 a montré une hypokinésie marquée de tout le territoire inféro-basal avec une fonction systolique VG abaissée : FE=40%. • La patiente a eu une coronarographie qui a montré une sténose non significative de 40% sur la coronaire droite. Elle n’a pas eu de geste de revascularisation. • Une 2ème ETT faite à J10 (après sa sortie de l’hôpital) montre une hypokinésie modérée localisée à la paroi inférieure avec une fraction d’éjection estimée à 54% • 2/ Comment expliquez-vous cette amélioration de la cinétique segmentaire et de la fonction VG ?

  29. 5/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? • Aucours de l’infarctus du myocarde, le syndrome vagal : • Est plus fréquent en cas d'infarctus inférieur • Comporte une bradycardie importante • Est amélioré par l'atropine • Est plus fréquent en cas d’infarctus antérieur • Est amélioré par la Lidocaine

  30. 5/ Parmi les propositions suivantes, la(es)quelle(s) est (sont) vraie(s) ? • Au cours d’un infarctus du myocarde, le bloc auriculo-ventriculaire : • Est nodal dans les IDM antérieurs • Nécessite rarement un entraînement électro-systolique dans les IDM inférieurs • L’échappement ventriculaire est lent dans les BAV compliquant un IDM antérieur • Nécessite toujours un entraînement éléctro-systolique dans les IDM antérieurs • Est traité par Lidocaine.

  31. Indications de la SEES à la phase aiguë de l’IDM • BAV > Mobitz II sur nécrose antérieure • BBGC récent sur nécrose antérieure • Bloc bi-fasciculaire: BBDC+ HBAG ou HBPG • Alternance de BBD/ BBG • ± BAVC sur IDM inf, si mal toléré.

  32. Cas clinique 4 • Mr C., âgé de 48 ans, sans atcds particuliers, se présente aux urgences pour une douleur de l’épaule gauche isolée évoluant depuis 4 jours pour laquelle il a eu des AINS sans amélioration. Depuis 24 heures, Mr C. est essoufflé au moindre effort et même au repos. • L’examen trouve : une polypnée à 28 c/min, TA=120/80, pouls= 104 bpm, un souffle holosystolique au foyer mitral, des râles crépitants aux 2 champs pulmonaires.

  33. Cas clinique 4 • La biologie : GB= 12000/mm3, Créat= 106 µmol/l, gly=6.2 mmol/l, CPK=440 ui/l et Troponine=7ng/ml. • 1/ Interprétez l’ECG • 2/ Quel est votre diagnostic devant ce tableau ? • 3/ Quel est le premier examen à demander pour étayer votre diagnostic ?

  34. Diagnostic différentiel des ondes Q • BBG: Cabréra, sous décalage ST en V1-2 et sus décalage ST en V5-6, Q en V5-6 • Onde Q d’HVG. • HBAG • Syndrome de préexcitation

  35. ETT • Cinétique segmentaire • Fonction VG systolique et diastolique • Complications mécaniques: • Rupture septale/ paroi libre/pilier (IM) • Péricardite/tamponnade • Anévrisme/dyskinésie/thrombus • Extension VD

  36. Cas clinique 5 • Mme F., âgée de 57 ans, ayant comme facteur de risque coronarien un diabète ancien et une surcharge pondérale, est hospitalisée en USIC depuis 6 heures pour un IDM apico-latéral inaugural, non compliqué, non thrombolysé (notion d’ulcère évolutif). Brutalement, la patiente présente un grand malaise avec dyspnée. Examen : TA=70/45 mmHg, pouls faible très rapide, ECG : tachycardie régulière à complexes larges avec dissociation auriculo-ventriculaire, battant à 140/min. • 1/ Quel est le diagnostic à évoquer devant ce tableau ? • 2/ Quelle est votre conduite à tenir ?

  37. CAT devant TV • TVNS: xylocaine 1.5 mg/kg en bolus puis 20 mg/kg/j en continu • TVS mal tolérée: • CEE: 300j sous AG si patient conscient • Xylocaine • Amiodarone: 2 amp/30-60min puis 900-1200mg/24h • Corriger hypoK

  38. Cas clinique QCM 7 : • Mr S., âgé de 84 ans, tabagique, est hospitalisé pour un IDM inférieur en cours de constitution, non compliqué, non thrombolysé. A H3 de son hospitalisation, le patient chute sa pression artérielle à 70/40 mmHg avec apparition de signes d’insuffisance ventriculaire droite. • Quels sont les diagnostics à évoquer devant ce tableau ? • Un anévrisme du VG • Extension de la nécrose au ventricule droit • Rupture septale (CIV) • Tamponnade • Insuffisance mitrale aiguë par rupture de pilier

  39. Complications • Mort subite • Trouble du rythme et de la conduction • Angor résiduel, menace d’extension • IVG - OAP/ IVD (extension VD) • Choc cardiogénique • Complication mécanique: IM, CIV, rupture paroi • Épanchement péricardique • Anévrisme VG • Thrombus intra-VG • Phlébite/EP • Sd de dressler/ Sd neuro-algo-dystrophique

  40. Choc Cardiogénique • Essentiellement IDM ant • Clinique: pâleur, polypnée, tachycardie, marbrures, oligurie, chute TA,  OAP. • ETT: Fonction VG, complication ? • Swan-Ganz: PCP> 18 mmHg, IC< 2l/min, DAV élargie • Inotropes + • BCPIA • Coro ++++/ angioplastie en urgence

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