Infektol gia
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 65

INFEKTOLÓGIA: PowerPoint PPT Presentation


  • 54 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

INFEKTOLÓGIA:. Infekciós betegségekkel foglalkozó klinikai disciplina Timár László SE ÁOK Infektológiai Tanszéki csoport. INFEKCIÓS BETEGSÉGEK. Élő mikroorganizmusok (vírusok, baktériumok, gombák, protozoonok) által okozott betegségek A KÓROKOZÓ bejut -- szaporodik -- betegséget okoz

Download Presentation

INFEKTOLÓGIA:

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Infektol gia

INFEKTOLÓGIA:

Infekciós betegségekkel foglalkozó klinikai disciplina

Timár László

SE ÁOK Infektológiai Tanszéki csoport


Infekci s betegs gek

INFEKCIÓS BETEGSÉGEK

Élő mikroorganizmusok (vírusok, baktériumok, gombák, protozoonok) által okozott betegségek

A KÓROKOZÓ

bejut -- szaporodik -- betegséget okoz

BETEGSÉG:kórokozó patogenitása



szervezet védekező reakciói


Infektol gia

Fertőző betegségek  Infekciós betegségekA fertőzés forrása: Az infekció forrása:ember,élő környezetállatélettelen környezetendogén forrás


Az infektol gus

Az infektológus

  • Klinikus orvos, aki kórokozóban gondolkodik. A klinikai tünetek hátterében kórokozót keres, terápiás törekvésének fő célja a kórokozó károsító hatásának megszüntetése, lehetőség szerint a kórokozó elpusztítása

  • Speciális jártassággal rendelkezik az infekciók felismerésében, az infekciós betegségek kórlefolyásában, terápiájában és megelőzésük lehetőségeiben.


Infektol gia

A fertőző betegségek mortalitásának alakulása

az USA-ban a 20. században


Az infekci s mortalit st cs kkent t nyez k a xx sz zadban

Az infekciós mortalitást csökkentő tényezők a XX. században

  • Higiénés viszonyok javulása (egészséges vízellátás, ellenőrzött élelmiszerek, személyi higiéne stb.)

  • Védőoltások

  • Antibiotikumok

    Mindez elsősorban a gazdaságilag fejlett országokban vezetett látványos eredményekre, a fejlődő országokban azonban alig javult az infekciós morbiditás és mortalitás


A fert z betegs gek epidemiol gi j ban bek vetkezett v ltoz sok a xx sz v g n

A fertőző betegségek epidemiológiájában bekövetkezett változások a XX. sz. végén

  • A klasszikus fertőző betegségek a fejlett országokban visszaszorultak, a fejlődő országokban azonban nem

  • A rendkívül megnőtt mobilitás és a lerövidült közlekedési idő miatt bárhová behurcolhatók új és régebbi fertőző betegségek

  • Rohamosan nő az egzotikus „kedvenc állatok” behozatala, melyek fertőzések hordozói, kórokozók rezervoárjai lehetnek

  • A globális felmelegedés, éghajlati változások fertőzést terjesztő vektorok megtelepedésének és elszaporodásának kedvezhet

  • A nagyipari élelmiszertermelés és a globalizált kereskedelem tömeges járványok kirobbanásának kockázatát rejti


Az infektol gai j kih v sai a xx sz v g n s a xxi sz elej n

Az infektológai új kihívásai a XX. sz. végén és a XXI. sz. elején

Változások az infekciós betegségek szerkezetében

  • Nő a csökkent védekezőképességű betegek száma, ezzel az opportunista kórokozók és az endogén infekciók jelentősége

  • Nő a hospitalizációra szoruló betegek száma, a nozokomiális infekciók kockázata

  • Nő az „ismeretlen” kórokozók behurcolásának veszélye

  • Új kihívást jelent a bioterrorizmus veszélye

    A kóroki terápia nehézségei:

  • Rohamosan nő a kórokozók antibiotikum rezisztenciája

    pl: penicillin rez. pneumococcusok, MRSA (PVL), VISA, ESBL termelő bélbaktériumok, MDR tuberculosis stb.

    Új kórokozók, új fertőző betegségek bukkantak fel


N h ny jabban felbukkant k rokoz k or bban ismeretlen betegs g

Néhány újabban felbukkant kórokozó, korábban ismeretlenbetegség

Legionellapneumophila(1977) Legionellosis

S. aureus TSS toxin (1981)  Toxic shock sy

HIV (1983) AIDS

Borrelia burgdorferi(1982)  Lyme kór

Ehrlichiachaffeensis(1989)Monocytás ehrlichiosis

E. phagocytophilum (1996) Granulocytas ehrlichiosis

Rota-, Noro-, Calicivírus(1973-1990)

 új virális enteritisek

Cyclospora (1986)  protozoon enteritis


Nagy hal loz s jabban f elismert infekci s betegs gek

Nagy halálozású, újabban felismert infekciós betegségek

Ebola vírus(1977)Ebola haemorrhagiás láz

Guanarito vírus(1991)Venezuellaihaemorrhagiás láz

Sabia vírus(1994)Braziliai haemorrhagiás láz

Junin vírus (1995)Argentin haemorrhagiás láz

Sin Nombre vírus(1993)Hantavirus pulmonális

szindróma

Human prionok(1995)Creutzfeld-Jakob új varians

Hendra vírus (1994)Pulmonális szindróma

Nipahvírus (1999)Encephalitis

SARS-CoV (2003)SARS


Nipah v rus okozta encephalitis malaysia 1998 okt ber 1999 prilis

Nipah vírus okozta encephalitis(Malaysia, 1998. október - 1999. április)

ESET: 48 éves farmer: láz, fejfájás, álmosság, zavartság,

homályos látás, majd letargia. Septicus lázmenet.

Napok alatt progreidiáló neurológiai tünetek, generalizált

görcsök, légzési elégtelenség, vérnyomás-ingadozás, coma.

6. napon meghalt.

Labor: Vérkép, Elektrolitok, CT norm.

Liquor: sejtszám, cukor norm, fehérje: 2,09 g/l

EPIDEMIOLÓGIA: fél év alatt 229 (190 eset 1999. márc-ápr.)

Valamennyi sertésgondozó, vagy vágóhídi munkás

Lappangási idő: 1-2 hét

LETALITÁS: 48 %!


Nipah v rus encephalitis j rv ny banglades 2001 2005

Nipah vírus encephalitis járványBanglades, 2001-2005

  • Gyors progresszió, 90 % halálozás.

  • Rezervoár: gyümölcs denevér (vizelettel ürít)

  • Terjedés: 2005-ös járványban éretlen datolyapálma nedv közvetítő szerepét igazolták (a gyűjtő agyag-edényből ittak a denevérek is).

    Tehát étellel terjedés lehetséges


West nile meningoencephalitis rom ni ban 1996 s 1997

WEST-NILE MENINGOENCEPHALITIS ROMÁNIÁBAN (1996 és 1997)

BUKARESTBEN ÉS KÖRNYÉKÉN ÖSSZESEN 500 ESET.

LETALITÁS 10 % VOLT!

EPIDEMIOLÓGIA:

Vándormadarak  (helyi madárpopuláció)  szúnyog  ember


West nile meningoencephalitis usa ban 1999 jelenleg is

WEST-NILE MENINGOENCEPHALITIS USA-ban (1999- jelenleg is)

Fertőző forrás:főleg madarak (20-50 % elpusztul!)

Terjesztő:szúnyog (főleg Culex spp.)

Humán fertőzés:80 % tünetmentes,

20 % WNV láz, kb 1% neuroinvazív

a felismert esetek 35-70 %-a idegrendszeri:

meningitis, encephalitis v. acute flaccid paralysis

2000-2005: >17.000 igazolt eset, >670 haláleset

Kaliforniában 2004-2005-ben 1640 beteg, 35 %-uk neuroinvazív

kockázati tényezők: diabetes (OR 4,1),

64 év feletti kor (OR 2,2), hypertonia (OR 2,0)

Letalitás neuroinvazív kórképekben 6,2 %,

idősebb korban 8,4 % (halottak átlagéletkora 78 év)

Terápia: specifikus terápia nincs


Chicungunya l z eur pai felbukkan sa

Chicungunya láz európai felbukkanása

  • Főleg Afrikában, Dél-Kelet Ázsiában honos

  • 2005-2006-ban kiterjedt járvány az Indiai-óceán szigetein (pl. Sri-Lanka, Maldiv szigetek, Réunion) a lakosság 1/3-a fertőződött.

    Kórokozó arbovírus, terjesztője: szúnyog (pl. ázsiai tigrisszúnyog: Aedes albopictus)

    Európában 2006-ban 400, turisták által behurcolt izolált eset

    2007 jul-aug: Olaszországban járvány (első európai járvány)

    A terjesztő szúnyog 1990-ben telepedett meg Olaszországban, ma már az egész országban elterjedt, de 12 más európai országban is megjelent

    (várhatóan hazánkban is megjelenhet a meleg nyári hónapokban, de a szúnyogtojások valószínűleg nem élik túl a telet)


Chicungunya j rv ny olaszorsz gban 2007 nyara

Chicungunya járvány Olaszországban (2007 nyara)

211 beteg.

Lappangási idő ált. 4-7 nap

Tünetek: Hirtelen magas láz (átl. 3-4 napig tart), fejfájás, hasogató izületi és izomfájdalmak („meggörnyesztő betegség”), orr- és fogínyvérzés, maculo-papulózus kiütés. Többnyire 10 napon belül gyógyul, néha több hétig tartó izületi fájdalmak, nagyfokú kimerültség.

Szövődmény igen ritka, dyspnoét, cardialis decompenzációt, meningoencephalitist láttak.

Th: tüneti (non-steroid gyulladásgátlók).

Profilaxis: szúnyogirtás


Infektol gia

Haemolytikus uraemiás szindróma járvány (HUS) Németországban 2011-ben

Kórokozó: Shiga toxint (Stx) termelő Escherichia coli


Haemolytikus uraemi s szindr ma j rv ny hus n metorsz gban

Haemolytikus uraemiás szindróma járvány (HUS) Németországban

  • Járvány ideje: 2011. máj. 1. – jun. 28.

  • Esetszám: 3091 hasmenés: véres széklet

    838 HUS

    47 halál (5 %)

    Hasonló, de kisebb járvány Franciaországban is (azonos kórokozó, hasonló lezajlás, azonos forrás)


J jellegzetess gek e lt r s a kor bban ismert e coli o157 h7 okozta hus t l

Új jellegzetességek(eltérés a korábban ismert E. coli O157:H7 okozta HUS-tól)

  • Kórokozó: Shiga toxint termelő Escherichia coli (STEC) O104:H4

  • HUS magas aránya (27 %)

  • Főleg felnőttek (88 % 20 év felett) és nők

  • Gyakran neurologiai tünetek a HUS javulása után (mozgászavar, látászavar)

  • A fertőzés forrása fenugreek (görög széna nevű fűszernövény) csíra: egyiptomi import


A j rv nyos stec o104 h4 virulencia faktorai

A járványos STEC O104:H4 virulencia faktorai

  • Shiga toxin: haemorrhagiás enteritist, haemolysist, thrombocytopeniát, vesekárosodást okoz

  • Enteroaggregativ faktor: a bél-nyálkahártya sejteket aggregálja (egymáshoz tapasztja) és ez biztosítja a kórokozó erős adhézióját

    (más enteroaggregativ E.coli (EAEC) csoport is ismert, de ezek nem termelnek toxint, ezért csak erős hasmenést okoznak)

  • ESBL (széles spektrum béta-laktamáz) termelő képesség: számos antibiotikumra rezisztensek


Haemolytikus uraemi s szindr ma j rv ny n metorsz gban 2011 ben

Haemolytikus uraemiás szindróma járvány Németországban 2011-ben


Jonnan felbukkant l g ti betegs gek

Újonnan felbukkant légúti betegségek


Jonnan felbukkant felismert l g ti v rusok

Újonnan felbukkant (felismert) légúti vírusok

  • Sin Nombre vírus(1993): Hantavirus pulmonális szindróma, letalitás 30-50 %

  • Human metapneumovírus (2001): világszerte elterjedt, klinikailag RSV fertőzéshez hasonló

  • Human bocavírus (2005): Parvovírus. Világszerte elterjedt, felső és alsó légúti fertőzések és enteritises esetekben 8-9 %-ban izolálható (3-4 %-ban egyedüli kórokozóként)

  • Human polyomavírus KI és WU (2007): légúti infekciók 2-5 %-ában izolálható

  • Magasan patogen avian influenza (1997)

  • SARS-Coronavírus (SARS-CoV) (2003)

  • Pandémiás H1N1 2009 influenzavírus (2009)


Severe acute respiratory syndrome sars

Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)

Súlyos, akut légzőszervi tünetegyüttes


Sars kezdetek

SARS: kezdetek

  • A WHO 2003. márc. 12-én közölte, hogy február közepe óta Hongkongban és Vietnamban ismeretlen kórokozó által előidézett, lázzal és súlyos légúti tünetekkel járó megbetegedések halmozódnak.

  • Kína Guangdong tartományában 2002. november óta 305 atípusos pneumonia eset, közülük több meghalt


A j rv ny 2002 11 01 2003 07 10

A járvány(2002.11.01 - 2003. 07. 10.)

8.436 valószínű eset

813 halál (letalitás: 9,6 %)

Érintett országok száma : 32

Helyi járvány: Kína, Hong Kong, Singapur, Tajvan, Vietnam, Mongólia, Kanada

Csak behurcolt esetek (helyi terjedés nem volt)

1-9 eset: Thaiföld, Malaysia, Indonézia, Korea, Japán, Fülöp szigetek, Makao,Ausztrália, Dél-Afrika, Kuvait,

Bulgária, Lengyelo., Románia, Franciao., Németo., Olaszo., Spanyolo., Svédo., Svájc, UK, Íro., Brazilia. 54 eset: USA


K rokoz

Kórokozó

Új coronavírus (SARS-CoV)

Két hét alatt (2003. március 24-én) azonosították (elektronmikroszkóp, PCR), április közepére igazolták, hogy ez a kórokozó.

A vírus genom 4 strukturális proteint kódol, közülük a spike (S) antigén szükséges a sejtek fertőzéséhez, ellene neutralizáló antitestek termelődnek


Sars klinikum

SARS: klinikum

  • Lappangás: 2-7 nap, maximum 10 nap

  • Prodromum: hirtelen magas láz (>38°C), gyakran hidegrázás, fejfájás, izomfájdalom, rossz közérzet. Esetleg enyhe légúti tünetek

  • Alsó-légúti tünetek (3-7 nap múlva): száraz, inproduktív köhögés, nehézlégzés, fulladás.

    Rtg: kétoldali interstitialis pneumónia, ARDS

    Labor nem jellemző, de többségükben:

    izomérintettaség: kreatin phosphokinase (3000 IU/l)

    májérintettség: GOT, GPT  (100-300 IU/l),

    Leukopenia, thrombocytopenia


Sars lefoly s

SARS: lefolyás

  • 60-70 %: 6-7. napon a tünetek enyhülnek, a kezdet után 2-3 héttel gyógyul

  • 20-38 %: súlyosbodás respiratoricus distress szindróma (ARDS)

  • Akik intenzív (ICU) kezelésre szorulnak:

    60 - 100 % igényel gépi lélegeztetést

    5 - 67 % meghal (különböző országokban jelentősen eltérő letalitást figyeltek meg)


J rv nytan

Járványtan

  • REZERVOÁR: valószínűleg denevér

  • KÖZVETÍTŐ: cibetmacskafélék

  • HUMÁN TERJEDÉS:

    szoros személyes kontaktus SARS beteggel, vagy fertőző váladékával (pl. légúti secretum)

  • VESZÉLYEZTETETTEK: családtagok, egészségügyi dolgozók

    A beteg 2-3 hétig fertőz!

    Tünetmentes, latens infekció nem volt (ápolószemélyzet utólagos szerológiai szűrése igazolta)

    A JÁRVÁNY MEGFÉKEZÉSE: szigorú izolálás


Influenza

INFLUENZA


Influenza1

Influenza

Cseppfertőzéssel terjedő, járványosan jelentkező, akut légúti betegség, melyre jellemző a hirtelen kezdet, magas láz, száraz köhögés, fejfájás, elesettség, végtagfájdalmak, gyakran conjunctivis és toroklobosság. Gyermekekben gyakran gyomor-bélpanaszok is kísérik

(A nátha nem influenzás tünet!)


A k rokoz

A kórokozó

  • RNS vírus, nagy változékonyság jellemzi

  • Három típus: A, B és C

    - B és C: kevésbé változékonyak, kisebb szezonális járványokért felelősek, enyhébb megbetegedéseket okoznak (főleg a C)

    - A: nagyobb járványokért felelős. Számos altípusa van, melyeket két felszíni fehérjéje alapján különítünk el.

    H (haemagglutinin, 16 változat): sejtekhez való kötődésért felelős (milyen sejtet képes megfertőzni)

    N (neuraminidáz, 9 változat): sejtből való kiszabadulásért, terjedésért felelős


Az influenza a v rus v ltoz konys ga

Az influenza A vírus változékonysága

  • Pontmutációk (gyakori): a H és N fehérje kódoló génszakaszán kis változás  a korábban ellenük termelődött antitestek már nem nyújtanak biztonságos védelmet  évente visszatérő szezonális járványok

  • Géncsere (igen ritka): együtt (ugyanabban a sejtben) szaporodó vírusok között nagyobb génszakaszok kicserélődnek, pl. állati és emberi betegséget okozó vírusok kereszteződnek  új genetikai állomány, általános fogékonyság  világjárvány


T rt net

TÖRTÉNET

  • 1918-19: H1N1 pandémia

    A világ lakosságának 0,5 %-a elpusztult

  • 1920-1947: H1N1 szezonális járványok, csökkenő kockázattal

  • 1947-: H1N1 új subtypus (változás csak a H1-en belül)

  • 1957-58: H2N2 pandémia(H1N1 eltűnt)

  • 1959-67: H2N2 szezonális járványok

  • 1968-69: H3N2 pandémia

  • 1970-77: H3N2 szezonális járványok (a H2N2 eltűnt)

  • 1977- : H1N1 ismételt felbukkanása, szezonális járványokban a H3N2 és H1N1 egyaránt előfordult

  • 2009 március: H1N1 új variánsának felbukkanása

    2009 júniusra világjárvány (pandéma) alakult ki


J p nd mi s influenza a h1n1 v 2009

Új, pándémiás influenza A (H1N1)v 2009

2009. március 18-tól észlelik az influenzaszerű megbetegedések halmozódását Mexikóban és az USA-ban. Április közepére azonosították az új kórokozót. A járvány gyorsan terjedt, júniusban a WHO bejelentette a világjárvány kialakulását.

Júniusra több mint 70 országban 277.607virus-vizsgálatokkal igazolt megbetegedés

Szeptemberre 3.205 halálesetben igazolták az új vírus kóroki szerepét. Európában 48 országban mutatták ki a H1N1 2009 vírust.


Infektol gia

Az influenzával összefüggő gyermekhalálozás a pandémia alatt és azt megelőző három influenza-szezonban (USA)


Infektol gia

A szezonális (2007-08) és pandémiás (2009) influenza miatt kórházba került betegek kormegoszlásának összehasonlítása (USA)


Infektol gia

Ausztália és Újzéland intenzív osztályain influenza A (H1N1)v fertőzéssel kezelt betegek (n=722) 2009. jun.1. - aug. 31. között

Klinikai háttérGyakoriság

n/n (%)

Nők376/722 (52,1 %)

Ebből terhes 66/376 (17,6 %)

Túlsúlyos felnőttek (BMI >35)172/601 (28,1 %)

Diabetes112/700 (16,0 %)

Asthma v. Chron. tüdőbetegség231/707 (32,7 %)

Chr. szívelégtelenség 74/703 (10,5 %)

Egyéb kisérő-betegség192/687 (27,9 %)

Nincs ismert predisponáló faktor229/722 (31,7 %)


Infektol gia

Intenzív osztályos kezelést indokló szövődményekpándémiás influenzában szenvedő betegekben (Ausztália és Új-Zéland 2009.jun.1 – aug. 3.)

Tünetek kezdetétől a kórházi felvételig eltelt idő:

átl. 4 (2-7) nap

Intenzív osztályos kezelést indokló szövődmények:

Virális pneumonitis vagy ARDS49 %

Sec. bakteriális pneumonia20 %

Chr. légúti betegség súlyos exacerbációja14 %

Intercurrens betegség, egyéb betegség17 %)


Influenza a h1n1 v miatt hospitaliz lt betegek mo n 2009 10 05 40 h t 2010 03 27 12 h t oek adatok

Influenza A (H1N1)v miatt hospitalizált betegek Mo-n 2009.10.05 (40.hét)-2010.03.27 (12. hét) (OEK adatok)


Influenza miatt k rh zban kezeltek 2009 10 26 2010 01 15 n 4066 g pi l legeztet s 300 7 4

Influenza miatt kórházban kezeltek (2009.10.26-2010.01.15) n=4066, gépi lélegeztetés 300 (7,4 %)


Influenza a h1n1 v okozta hal l mo n n 133 2009 40 2010 12 h t oek adatok alapj n

Influenza A (H1N1)v okozta halál Mo-n (n= 133) (2009.40. – 2010.12. hét)(OEK adatok alapján)


A 2009 10 26 2010 01 07 k z tt influenz ban meghalt betegek hajlamos t t nyez i n 73

A 2009.10.26-2010.01.07. között influenzában meghalt betegek hajlamosító tényezői(n=73)

Krónikus betegség5474 %

Diabetes1520,5 %

Krónikus légzőszervi betegség12 16,4 %

Malignus betegség1013,7 %

Szív-érrendszeri betegség 7 9,7 %

Krónikus idegrendszeri betegség 5 6,8 %

Immunszuppresszív állapot 3 4,1 %

Krónikus májbetegség 2 2,7 %

Fentiek mellett elhízás is 10 (13,7 %)

Kóros kövérség 912,3 %

Terhes 4 5,4 %

Nem volt kockázati tényező1520,5 %

Megjegyzés: a járvány alatt az összesen meghalt 134 betegből 6 (4,5 %) volt terhes, egyikük cukorbeteg volt


Influenza s terhess g

Influenza és terhesség

A nemzetközi adatok szerint az influenza járványok során a terhes nők 4-7-szer gyakrabban igényelnek kórházi kezelést, szorulnak intenzív osztályos ellátásra, gépi lélegeztetésre, és magasabb a halálozásuk, mint az átlagos népességé.

NEJM 2009;361:1925. NEJM 2010;362:27

BMJ 2010;340:1235

Am J Epidemiol 1998;148:1094.

Lancet 2009;374:451.


Tapasztalatok

Tapasztalatok

Az új H1N1 vírus okozta influenza lezajlásában alig különbözik a szezonális influenzától, bár előfordul láztalan kezdet és gyorsan kialakuló légzési elégtelenség is

Eltérés a szezonális influenzától:

  • általános a fogékonyság  magasabb a morbiditás és a mortalitás

  • elsősorban a fiatal felnőtt lakosságot veszélyezteti. Kiemelt kockázat a terhesség!

  • lényegesen gyakoribb az életveszélyes virális penumonia, rapid progresszióval

  • bakteriális pneumoniára elsősorban az ismert kockázati csoportokban kell számítani


Fokozott kock zat csoportok ecdc tmutat 2009 augusztus

Fokozott kockázatú csoportok(ECDC Útmutató 2009. augusztus)

  • 65 évesnél fiatalabb személyek (köztük a gyermekek is), akik az alábbi betegségekben szenvednek:

    - krónikus légúti betegség

    - krónikus szív és keringési betegség

    - krónikus anyagcsere betegség (főleg diabetes ill. elhízás)

    - veleszületett vagy szerzett immunhiány

    - krónikus vese és májbetegség

    - krónikus neurológiai betegség (pl. Parkinson kór, sclerosis multiplex)

  • Fiatal gyermekek, különösen 3 éves kor alatt

  • Várandós (terhes ) asszonyok (7-szeres kockázat!)


Ter pi s aj nl s kock zati csoportokban ecdc guideline 2009 augusztus

Terápiás ajánlás kockázati csoportokban(ECDC Guideline 2009. augusztus)

A pandémiás influenza az esetek egy részében rendkívül gyors progressziójú, a tünetek kezdete után 2-7 nappal intenzív osztályos kezelést igényel

  • Terhesek, krónikus betegségben szenvedők, cukorbetegek és immunsupprimáltak influenzás megbetegedése esetén 48 órán belül el kell kezdeni az antivirális kezelést (oseltamivir vagy zanamivir).

  • Pneumonia gyanúja esetén hospitalizálandók és azonnal pneumococcusra és staphylococcusra is ható antibiotikumot kell adni (pl. légúti fluorokinolon +/- vancomycin)


Antivir lis kezel s

Antivirális kezelés

  • Neuraminidase inhibitorok:

    oseltamivir és zanamivir

    (a neuraminidase nélkülözhetetlen a virion képződéshez, felszabaduláshoz)

    Oseltamivir rezisztencia kialakulását észlelték szezonális influenza során, de az új pándémiás vírus jelenleg >98 %-a érzékeny az oseltamivirre.

    A zanamivirt rezisztenciát még nem észleltek (de jelen megfigyelések szerint kevésbé hatásos, mint az oseltamivir)


Profilaxis

Profilaxis

Egyetlen hatékony megelőzési lehetőség a specifikus immunizáció

(védőoltás)


Mad rinfluenza emberi megbeteged sek

Madárinfluenza: emberi megbetegedések


Hong kong 1997

Hong Kong 1997

  • 3 éves fiú:

    05.09: láz, lobos torok, köhögés.

    05.15: progrediáló tünetek  kórház

    05.18: virus pneumonia  Intenzív osztály, lélegeztetés

    05.21: respirtoricus distress  halál

    Trachea váladék tenyésztés: Infl A (H5N1)


Hong kong 1997 november december

Hong Kong 1997. November - December

További 17 igazolt H5N1 eset, 5 meghalt

Kor: átlag 17 év, 47 %  5 év

(a 6/18 halott közül 5 volt  24 éves)

Halál oka: víruspneumonia

A járvány felszámolása a csirkék között:

1,5 millió baromfi elpusztítása

 Azóta Hong Kongban nem volt humán megbetegedés (2003-ban 2 Kínából behurcolt eset, egyik meghalt)


A h5n1 jabb felbukkan sa

A H5N1 újabb felbukkanása

  • Madarak között gyorsan terjedő járvány 2003-tól

  • 2003. december – 2004. január: humán megbetegedések Vietnamban, Thaiföldön, Japánban (csak 1 eset)

  • 2005-től: Kambodzsa, Kína és Indonézia 2006-ban Irak és Törökország


Igazolt hum n h5n1 fert z sek who 2003 2011 7 h

Igazolt humán H5N1 fertőzések WHO 2003 – 2011 7.hó


Who ltal meger s tett hum n influenza a h5n1 esetek sszes eset 564 hal l 330

WHO által megerősített humán Influenza A (H5N1) esetek(összes eset: 564, halál: 330)


Avian influenza a h5n1 okozta hum n betegs g

Avian Influenza A (H5N1) okozta humán betegség

  • Terjedés: direkt kapcsolat a fertőzött baromfiakkal (tolltépés, feldolgozás, kakasviadal, játék, nem kellően hőkezelt hús, székletszennyezés, porbelégzés stb.)

    Emberről-emberre terjedés csak 3 esetben merült fel (anya, ápolónő, testvér)

    (család, környezet szerológiai szűrésének eredményei is ellene szólnak)


Avian influenza a h5n1 okozta hum n betegs g1

Avian Influenza A (H5N1) okozta humán betegség

  • Lappangási idő: 2-8 nap (hosszabb, mint a humán influenza esetén)

  • Kezdeti tünetek: magas láz (>38 oC), influenza-szerű tünetek, köhögés, korán jelentkező alsó-légúti tünetek. Hasfájás, híg, vizes hasmenés, hányás 30-50 %-ban jelentkezik (gyakoribb, mint human influenzában)

    Néhány esetben hasmenés és encephalopathia volt a bevezető tünet, légúti tünetek nélkül

  • Kórházi felvétel rendszerint légzési nehezítettség miatt, a tünetek kezdete után átl. az 5. napon


Avian influenza a h5n1 okozta hum n betegs g2

Avian Influenza A (H5N1) okozta humán betegség

Alsó-légúti tünetek: fokozódó köhögés, dyspnoe, tachypnoe. Köpet változó, néha véres

Mellkas rtg: diffúz, gócos infiltrátumok, interstitialis beszűrődés, néha segmentalis vagy lobularis árnyék, gyakran már felvételkor (3-17. napon). Pleuralis folyadék ritka

Progresszió: ARDS (Thai esetekben az ARDS átlag a betegség 6. (4-13.) napjára kifejlődött)

Rtg-en bilateralis tejüveg-szerű homály látszik


Avian influenza a h5n1 okozta hum n betegs g3

Avian Influenza A (H5N1) okozta humán betegség

A hospitalizált betegek többsége intenzív osztályos kezelésre, lélegeztetésre szorult

Septicus tünetek (bakterialis infekció nélkül), multiorgan dysfunctio (renalis, cardialis tünetek, kóros májfunkció) gyakori.

Halálozás >50 %

Halál a betegség kezdete után átl. 9-10. (6-30) napon, oka leggyakrabban légzési elégtelenség.

A meghaltak 89 %-a 15 évesnél fiatalabb volt!


Sszefoglal s

Összefoglalás

  • Jelenleg az Avian Influenza A (H5N1) zoonozis, emberről emberre nem terjed

  • Sok vonatkozásban eltér a humán influenza vírusok okozta fertőzéstől (az inkubációs idő hosszabb, a progresszió gyors, magas halálozású virális pneumonia alakul ki főleg fiatal korban)

  • A fertőzés szisztémás gyulladásos választ válthat ki, sepsisnek megfelelő tünetekkel

  • A vírus magas titerben mutatható ki a torokból és az alsó légútakból, de generalizált fertőzést is okoz

  • A ma rendelkezésre álló egyetlen profilaktikus és terápiás szer az oseltamivir


Infektol gia

Köszönöm a figyelmet


S lyos vir lis infekci k ahol a k rokoz k rezervo rja denev r

Súlyos virális infekciók, ahol a kórokozók rezervoárja denevér

  • Nipah vírus encephalitis

  • Hendra pulmonális szindróma

  • Lyssa

  • Ebola haemorrhagiás láz

  • Marburg haemorrhagiás láz

  • SARS

    Terjedési módok:

  • közvetlen: harapás, váladékok (pl. lyssa)

  • közvetett: szennyezett étel, gyümölcs (Nipah, Hendra)

  • közvetítő (megbetegedett) állat: majmok, rágcsálók (Marburg, Ebola),cibetmacskafélék (SARS)

  • Megbetegedett emberről – emberre (Marburg, Ebola: közvetlen kontaktus; SARS: cseppfertőzés)


Marburg haemorrhagi s l z

Marburg haemorrhagiás láz

Kórokozó: Ebolával rokon filovírus

Első észlelés: 1967-ben Európa (Marburg, Frankfurt, Belgrád):

Fertőző forrás: Ugandából importált zöldmajmok.

Elsődleges esetek: laboratóriumi dolgozók (25, közülük 7 meghalt), Másodlagos esetek (6): egészségügyi dolgozók (felépültek)

Afrikai járványok: Kongó, Kenya, Uganda, Dél-Afrika. Az index esetek mind bányával, barlangokkal álltak kapcsolatban (denevér!). Általában néhány európai utas és kezelőorvosuk betegségéről tudunk. Nagyobb járvány Kongóban (bányásztelepülésen)1998-2000: 154 beteg, 128 (83 %) meghalt

Emberről- emberre terjedés: szoros kontaktus a beteggel, váladékaival, vérével szennyezett tárgyakkal (ruha, ágynemű, terápiás eszközök) Cseppfertőzéssel nem terjed (kivétel csók). Csak a tünetekkel rendelkező beteg (és a halott) fertőz!


Eddigi legnagyobb marburg j rv ny angola 2004 okt 2005 pr

Eddigi legnagyobb Marburg járvány: Angola 2004 okt. – 2005. ápr.

266 beteg, 239 (90 %) meghalt

Lappangási idő: 3 - 9 nap (2 - 21 nap)

Prodrómum: rossz közérzet, erős fejfájás, izomfájdalmak

Tünetek: magas láz,

3. naptól hányás, vizes hasmenés, súlyos dehidráció (beesett szem, kifejezéstelen arc, letargia), néha kiütés (fehérbőrűekben)

5 - 7. nap: vérzések (széklet, hányadék, vizelet, száj és orrüreg, genitáliák, vérvételi helyek)

Zavartság, ingerlékenység, agresszió

8 – 9. nap: vérzéses shock, halál

A lappangási idő alatt távoli területre is elmenekülhetnek a kontakt személyek (Luandába is behurcolták)


  • Login