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COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-BASIQUE ?

COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-BASIQUE ?. Pr. D. Grimaud - DAR Est, CHU Nice . 2004-2005. 2. LA GAZOMETRIE ARTERIELLE (1). -. Le pH : mesures très fiables. a HCO 3 -. - pH = pKa + log . = Eq. H.H. PaCO 2. PaCO 2. = Eq. Kassirer. - [ H + ] = 24 x. HCO 3 -.

alphonse
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COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-BASIQUE ?

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  1. COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-BASIQUE ? Pr. D. Grimaud - DAR Est, CHU Nice 2004-2005

  2. 2 LA GAZOMETRIE ARTERIELLE (1) - Le pH : mesures très fiables a HCO3- - pH = pKa + log = Eq. H.H. PaCO2 PaCO2 = Eq. Kassirer - [ H+ ] = 24 x HCO3- - La PaCO2 : fiabilité de 3% à 10% = acidose - Tr. ventilatoire primitif - Réponse à un tr. métabolique = alcalose = alcalose met. = acidose met.

  3. 3 GAZOMETRIE ARTERIELLE (2) Les bicarbonates - 2 problèmes : . HCO3- réels non accessibles . HCO3- et CO2 très intriqués - 2 approches : . Bicarbonates mesurés = CO2T = HCO3- + H2CO3 + dCO2 . Bicarbonates calculés = HCO3-c PaO2 = a x k’a x = Eq. H.H. [ H+ ] [ CO2T - HCO3- c ] < 2 mmol/l

  4. 4 GAZOMETRIE ARTERIELLE (3) Les bicarbonates - Bicarbonates ST, BTT et Buffer Bases = critiques . Élimination artificielle de la composante respiratoire ( PaCO2 = 40 mmHg ) . Extrapolation in vivo à partir d ’une titration in vitro non superposable . Formules ( espace de dilution ? ) - Base excess =réhabilités par rapport aux bicarbonates ( tient compte des tampons non bicar. )

  5. 5

  6. Bicar. pH = PaCO2 6 Conseils pratiques 1 PaCO2 Bicarbonates pH Ac. Resp + Rép Métab = Ac. Resp Chronique N = Impossible Ac. Resp. Aigue N N = Impossible = ACIDOSE = Ac. Mixte = Ac. Mixte N = Ac Métab. = Ac. Mixte + Rép. Resp.

  7. Bicar. pH = PaCO2 Alc. Mét + Rep Resp Alc. Mét Aigue (?) N Alc. Mixte impossible impossible N Alc. Resp Aigue Alc. Resp Chronique N 7 Conseils pratiques 2 pH PaCO2 Bicarbonates N =ALCALOSE = Rép M à Alc. Rep Chronique impossible impossible

  8. 8 MEMO = Acidose métabolique organique pure TA = Bicar  Cl- = Bicar = Acidose métabolique minérale pure = Acidose métabolique mixte  Cl- + TA = Bicar

  9. 9 A) Acidose métabolique aiguë et K+ Perez GO. Nephron 1981 (Oster JR. Am J Physiol. 1978, Adrogué HJ. Am J Med. 1981: idem) [ K+] Chiens anesthésiés perf. Acides pdt 3 heures 6 HCl 5 NH4Cl 4 Acide Lactique 3 7,40 7,35 7,30 7,25 7,20 7,15 7,10 7,05 pH

  10. 10 Le IONOGRAMME SANGUIN Chlorémie (1) : 1) Hyperchlorémie - proportionnelle du Cl-et du Na+ = déshydratation intracellulaire ou globale - du Cl- plus importante que celle du Na+ = acidose métabolique hyperchlorémie acidose avec : . hypokaliémie . hyperkaliémie

  11. 11 CHLOREMIE (2) 2) Hypochlorémie - proportionnelle du Cl- et du Na+ = hyperhydratation intracellulaire ou globale - du Cl- plus importante que celle du Na+ = alcalose métabolique

  12. 12 Le IONOGRAMME SANGUIN Le trou anionique (T.A.): Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 12 ± 2 mmol/l Évalue les anions indosés = acides organiques, protéinates, sulfates, phosphates

  13. 13 T.A. : SIGNES BIOLOGIQUES d ’une AC. Met + + - - CATIONS ANIONS Cl- Cl- Cl- 105 105 Na+ Na+ Na+ 115 140 140 140 HCO3- HCO3- 15 HCO3- 25 Salts of 15 organic acids 22 TA 12 12 TA TA Prot- Prot- Prot- K+ K+ K+ Ca++ Ca++ Ca++ SO4 SO4 SO4 Mg++ Mg++ Mg++ HPO4 HPO4 HPO4 NORMAL AC. MET. ORGAN. AC. MET. MINER. AM avec TA = nl = Ac. Met. Hyperchloremique : Ac.Met. Minérale AM avec TA = Ac. Met. Normochloremique : Ac.Met. Organique

  14. 14 Trou anionique Principales causes d’augmentation du T.A. : - Cétoacidose = diabète, alcool, jeûne - Acidose lactique : L+ ou D- - Insuffisance rénale (sulfates, phosphates...) - Toxines : . avec trou osmotique (T.O.) = méthanol, éthylène, glycol . sans trou osmotique = salicylates, paraldehyde - Alcalose métabolique T.O. = osmolarité mesurée - osmolarité calculée >10

  15. 15 CAS CLINIQUE N°1 Une femme de 47 ans est en salle de réveil depuis 3 heures, après cholécystectomie. Elle est sous oxygène à FiO2 = 0,40 et on fait une gazométrie : pH : 7,44 PaCO2 : 30 mmHg (4 KPa) PaO2 : 121 mmHg (16,3 KPa) L’anesthésiste décide de baisser la FiO2 à 0,30. Une demi-heure après, alors que la malade va très bien, une nouvelle gazométrie montre : pH : 7,41 PaCO2 : 10 mmHg (1,33 KPa) PaO2 : 148 mmHg (19,7 KPa) Qu’en pensez-vous ?

  16. 16 CAS CLINIQUE N°2 Un homme âgé de 70ans, hypertendu ancien traité, est adressé pour syndrome douloureux abdominal aigu avec collapsus cardiovasculaire. Après mise en condition et remplissage rapide le malade, toujours en collapsus cardiovasculaire, est opéré d’une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale. Il n’a pas uriné depuis son admission. Le lendemain de l’intervention, le malade est réveillé mais toujours anurique, plusieurs situations biologiques peuvent se rencontrer :

  17. 17 1- Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH 140 mmol/l 4,5 mmol/l 125 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11 2- 140 mmol/l 4 mmol/l 105 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11 Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH 3 - 140 mmol/l 4,5 mmol/l 115 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11 Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH Quels diagnostics évoquez-vous ?

  18. 18 Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH 140 mmol/l 4,5 mmol/l 125 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11 140 mmol/l 4,5 mmol/l 115 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11 Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH Réponse 1 - Acidose métabolique pure, minérale * Cl- = 125 * TA = 10 * ∆CH03- = 20 = ∆Cl- Cause : insuffisance rénale débutante Réponse 2 - Acidose métabolique pure, à TA élevé * Cl- = 105 * TA = 30 * ∆CH03- = 20 = ∆TA Cause : insuffisance rénale aigüe avec acidose lactique secondaire à un collapsus prolongé 140 mmol/l 4 mmol/l 105 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11 Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH Réponse 3 - Acidose métabolique mixte hyperchlorémique à TA élevé * Cl- = 115 * TA = 20 * ∆CH03- = 20 = ∆Cl-+ ∆TA Cause : association des deux précédentes (situation la plus souvent rencontrée)

  19. 19 CAS CLINIQUE N°3 Un homme de 48 ans, diabétique insulino-dépendant, a présenté une douleur thoracique brutale avec anorexie et nausées. En raison d’un arrêt de toute alimentation, il n’a pas fait son injection d’insuline. Après deux jours, la douleur thoracique s’est aggravée, il devient obnubilé et son médecin généraliste l’adresse à l’Hôpital. Sa TA est à 70/50 mmHg, son pouls à 120, sa fréquence respiratoire à 25/mn et sa peau est froide et marbrée. L’ECG montre un infarctus antéro-septal massif.

  20. 20 Sang artériel : PaO2 : 60 mmHg PaCO2 : 14 mmHg Azotémie : 35 mmol/l Créatininémie : 160μmol/l Glycémie : 30 mmol/l (5,20g) Protidémie : 80 g/l Cétonurie : 2+ Na : 128 mmol/l K : 5,9 mmol/l Cl- : 92 mmol/l CO2T : 8 mmol/l Lactates : 13 mmol/l pH : 7,35

  21. 21 1. Décrivez les anomalies hydro-électrolytiques 2. Expliquez le chiffre de la kaliémie 3. Déterminez le trouble de l’équilibre acido-basique 4. Quelle est la pathogénie la plus vraisemblable de la diminution du taux de bicarbonates ?

  22. 22 Réponse 1 Réponse 2 Réponse 3 - Hyponatrémie avec hyperosmolarité (321 mmol/l) (2Na + glyc + urée) - Fausse hyponatrémie (137 mmol/l) (Nac = Nal + glyc X 0,3) - Déshydratation intracellulaire = osmolarité à 321 mmol/l - Déshydratation extracellulaire = protidémie à 80 g/l - Hyperkaliémie / Insulinopénie - Trouble acido-basique complexe  acidose métabolique organique de cause mixte (HCO3- : 8 mmol/l ; TA : 28) * ∆TA(16) = ∆CH03- (17) * liée à une acido-cétose (hyperglcyémie, cétonurie) et à une acidose lactique (hyperlactatémie) secondaire au collapsus cardiovasculaire et à l’hypoxie  alcalose ventilatoire surajoutée * la PaCO2 est trop basse par rapport à l’importance de l’acidose (PaCO2 prévisible : 20 mmHg) * par hyperventilation liée à la douleur de l’infarctus et à l’hypoxémie (OAP débutant)

  23. 23 ATCD - Ethylisme chronique (Bière +++) ; cirrhose alcoolique avec plusieurs décompensations oedématoascitiques et encéphalopathie - Vomissements à répétition CAS CLINIQUE N°6 Une femme de 37 ans, hospitalisée pour état de malépileptique avec convulsions généralisées de type tonico-cloniques. 1ère crise à domicile suivie d’une amnésie postcritique Nouvel épisode quelques minutes après malgré 10 mg IV de Valium®, puis Dihydan ®.

  24. 24 HDM CLINIQUE - depuis 10 jours, asthénie intense et vomissements importants - Score de Glasgow à 13 puis 8 - anisocorie réactive gauche et hémiparésie du membre supérieur gauche - hépatomégalie et subictère - ventilation spontanée (SaO2 : 94%) - discret pli cutané - pas d’OMI - TA stable au début - crampes, crises de tétanie

  25. 25 BILAN (H0) sang (artère) Urines pH = 7,62 PaCO2 = 45 mmHg PaO2 = 75 mmHg CO2T = 47 mmol/l Na = 126 mmol/l K = 1,8 mmol/l Cl = 58 mmol/l Glycémie = 7,4 mmol/ Urée = 5,9 mmol/l Créatinine = 141 μmol/l Protidémie = 79 g/l Lactate = 11,8 mmol/l Hct = 39% pH = 5 Na = 32 mmol/l K = 67 mmol/l Cl < 10 mmol/l

  26. 26 1. Décrivez les troubles acidobasiques de cette patiente. 2. Décrivez les troubles hydroélectrolytiques de cette patiente. 3. Commentez le iono urinaire

  27. 27 Réponse 1 Réponse 2 - TAB = * alcalose métabolique : pH et CO2T élevés * alcalose ventilatoire : PaCO2m = 43 mmHg, PaCO2p = 58mmHg * acidose métabolique organique : TA = 21 mmol/l, lactémie = 11, 8 mmol/l - THE = * vraie HypoNa, * OsmPc = 265 mmosm/l, * tonicité plasm = 260 = HypoNa hypotonique avec hyperhydratation intracellulaire = hémoconcentration, deshydratation extracellulaire, hypovolémie * Hypokaliémie et hypochlorémie

  28. 28 L’évolution se fait rapidement vers le collapsus, PVC = 3, et oligurie nécessitant IOT et VC. Remplissage vascul. et apport de KCl. BILAN (H3) pH = 7,66 PaCO2 = 38 mmHg PaO2 = 180 mmHg CO2T = 44 mmol/l Na = 124mmol/l K = 1,9 mmol/l Cl = 66 mmol/l Glycémie = 10,2 mmol/ Urée = 5,8 mmol/l Créatinine = 140 μmol/l Protidémie = 50 g/l sang (artère)

  29. 29 4. Comment expliquez-vous l’évolution biologique ? 5. Quels sont les éléments essentiels au diagnostic d’une alcalose métabolique ? 6. Quels sont les principaux facteurs d’entretien des alcaloses métaboliques ? 7. Sur quel paramètre surveillez-vous la patiente et l’efficacité du traitement ?

  30. 30 Réponse 4 Réponse 3 - Urines * pH = 5 = acidurie paradoxale * Na/K < 1 = hypovolémie * Cl- < 10 = alcal. met. chloro sensible * aggravation de l’alcalose (élévation importante du pH), car aggravation de l’alcalose respiratoire * amélioration de la PaO2 tout ceci en rapport avec la VC * hémodilution relative en rapport avec un remplissage par G5%

  31. 31 Réponse 5 - TAB = * anamnèse, S clinique * Iono sg : CHLOREMIE et kaliémie, protidémie et Hct * Iono urinaire : CHLORURESE = OUTIL MAJEUR DU DIAGNOSTIQUE ETIOL = 2 Grandes classes  AlcM “chlorosensibles” (à pool chloré diminué) : hypoCl, hypoK, hypovolémie souvent, et chlorurèse basse (<10 mmol/l) Deux causes : pertes digestives (vomissements) pertes rénales (diurétiques chlorurétiques)  AlcM “chlororésistantes” (à pool chloré normal) : HTA, normoCl, hypoK, et chlorurèse élevée (>10 mmol/l) Les causes : hyperminéralocorticismes, HTA malignes

  32. 32 Réponse 6 - hypovolémie (baisse du VEC), - baisse de la FG, - hypoK, - hypoCl, - hyperaldostéronisme Réponse 7 - correction de la cause : pertes digestives de chlore et de K - correction des facteurs d’entretien : pertes urinaires de Na et K * donc restauration des pools chlorés, potassique et sodé : NaCl (0.5 g/h) et KCl (1 g/h) - surveillance hémodynamique clinique (TA, PVC, diurèse, respiratoire, et neurologique ; iono sg, gazo artérielles répétées -efficacité du TRT = pH urinaire Evolution en 3 phases :  installation = pHu > 6 car excrétion urinaire de bicarb.  entretien = pHu < 6 par réabsorption urinaire de bicarb = “acidurie paradoxale”  correction = pHu > 6

  33. - production de CO2 (+ Stewart) - Acidose intracellulaire paradoxale - Acidification paradoxale du LCR - taux de Ca ionisé - Hypokaliémie - affinité Hb pour O2 - Alcalose rebond - - de la lactatémie 33 LE BICARBONATE DE Na (1) Effets délétères : Hypernatrémie (+ Stewart), hyperosmolarité

  34. 34 LE BICARBONATE DE Na (2) Effets néfastes : production de CO2 - + HCO3 + H H2O + CO2 - Perfusion d'1 mmol/kg de NaHCO3 : VCO2 1 min de W ventilatoire* - AM Ac. resp. (Ins. resp. ?) - Ineff. cardiocirculatoire : illogique - défaut d'épuration du CO2 - acidose surtout respiratoire - aggravation de l'acidose tissulaire * HINDMAN : Anesthesiology, 1990

  35. 35 LE BICARBONATE DE Na (3) Effets néfastes : acidose intraC paradoxale - In vitro : suspension de plaquettes* : - . diffusibilité CO2 > HCO3 acidose gazeuse intraC . effet inhibé par acétazolamide ? - Effet inotrope négatif - Acidification du LCR : . comas prolongés, convulsions ? * RITTER et coll. : Lancet, 1990

  36. 36 LE BICARBONATE DE Na (4) Effets néfastes : alcalose secondaire - Alcalose gazeuse : acidif. du LCR - Alcalose métabolique "rebond" : après AM organiques aire = métabolisation II des ac. organiques = overshoot alcalosis - Alcalose plus grave que l'acidose

  37. 37 L'Alcalose Métabolique rebond HCO HCO ---------- 3 3 HCO 3 HCO 35 25 3 ---------- 15 25 Lact Lact 10 TA 10 TA TA TA 10 10 10 10 Cl Na Na Cl Na Cl Cl Na 105 140 145 100 140 105 100 145 Acidose Perfusion de NaHCO 3 "Alcalose Normal Lactique Met. Rebond" Narins RG, Medecine.1977 - Maxwell MH, 1987

  38. 38 CONFERENCE DE CONSENSUS (SRLF – JUIN 1999) “Correction de l’acidose métabolique en Réanimation” Mécan. et étiol. de l’Ac. Force de recomm. et niveau de preuves Subst. tampons non 1 a Ac. cét. diabétique non Ac. cét. alcoolique 2 b Erreurs innées du Métab. non 2 b * 2 b Intoxications non * sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane

  39. 39 CONFERENCE DE CONSENSUS (SRLF – JUIN 1999) “Correctionde l’acidose métabolique en Réanimation” Mécan. et étiol. de l’Ac. Force de recomm. et niveau de preuves Subst. tampons oui 2 b Perte en ions bicarbonates 2 a Ac. lact. : états de choc non (2 études chez l’homme) * 2 a non Ac. lact. : arrêt CC (1 étude chez l’homme) ** non 3 c Insuffisance rénale * sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane ** sauf pour le traitement en urgence d’une hyperkaliémie dans l’attente de l’épuration extra-rénale

  40. 40 LE BICARBONATE DE Na (5) Les indications en 2004-2005 INDICATIONS INDICATIONS INDICATIONS PERSISTANTES ABANDONNEES DISCUTEES AM minérale ++ AM organique Réanimation de sévère l'arrêt circulatoire (pH < 7,20) (pH < 6,90) ? Fuite de HCO3-: Aggrav. Rapide d ’une acidose mét. organ. AM organique Modérée . digestive . urinaire

  41. 41 LE BICARBONATE DE Na (6) Précautions d'utilisation - Administration lente et régulière (< 2 mEq/kg/h) : . product. de CO2 . acidose intra¢ (+ LCR) - Utiliser des solutés hypoosmolaires (14% ) o - Ventilation artificielle : ventil. minute - Prévenir l'hypokaliémie - Limiter les quantités de HCO3- but : pH > 7,10 ; CO2T > 10 mmol/l

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