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INMUNOPATOLOGIA

INMUNOPATOLOGIA. DEFINICIONES. INMUNIDAD: es la producción de Ac y linfocitos sensibilizados contra los microorganismos y proteínas extrañas. TOLERANCIA: situación en la cual el AG inhibe la producción de AC. AUTOINMUNIDAD: respuesta hiperactiva dirigida a los propios tejidos

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INMUNOPATOLOGIA

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Presentation Transcript

  1. INMUNOPATOLOGIA

  2. DEFINICIONES • INMUNIDAD: es la producción de Ac y linfocitos sensibilizados contra los microorganismos y proteínas extrañas. • TOLERANCIA: situación en la cual el AG inhibe la producción de AC.

  3. AUTOINMUNIDAD: respuesta hiperactiva dirigida a los propios tejidos • HIPERSENSIBILIDAD: reacción exagerada frente a un AG.

  4. GRANULOMAS • Son formas especiales de hipersensibilidad, producidos cuando los AG persistentes no son degradables. • El infiltrado perivascular de linfocitos T CD4 + es sustituido por macrófagos durante 2 a 3 semanas.

  5. DESCRIPCION MICRO: agregado de células epiteloides rodeado por linfocitos. Los mas antiguos son rodeados por un ribete de fibroblastos y tej conectivo.

  6. CAUSAS: • Microorganismos intracelulares: 1. Micobacterias 2. Hongos 3. Parásitos • Rechazo de trasplantes • Reacción contra tumores

  7. RESPUESTA INMUNE CELULAR Y HUMORAL

  8. INMUNIDAD HUMORAL: mediada por AC solubles, producidos por los linfocitos B • AC neutralización directa de AG activación del complemento + de células efectoras (PMNN y macrófagos)

  9. LINFOCITOS B • Derivados de la médula ósea • Representan un 20 % de los linfocitos circulantes. • Ubicación: se los encuentra en M.O; tejidos linfáticos periféricos (linfonodos y bazo) y en órganos no linfoide como el aparato digestivo.

  10. Cuando los linfocitos B son estimulados se transforman en células plasmáticas y secretan inmunoglobulinas: • 5 Isotipos: G M 95% A E 5% D

  11. INMUNIDAD CELULAR • Mediada por las células • Derivados del Timo, representan entre el 60 y 70 % de los linfocitos presentes en sangre • Linfocitos T: producen lisis directa de sus células diana (citotóxicos), son productores de mediadores (cooperadores ), actúan en la primera línea de defensa (NK)

  12. Necesitan que otras células procesen los AG (macrófagos, células dendríticas) • Están ubicados en vainas periarteriolares del bazo y en las zonas interfoliculares de los linfonodos. • Responden al CPH Tipo II

  13. Linf T CD4 o cooperadores: secretan sustancias solubles, (citocinas) que influyen sobre el resto de las células inflamatorias. (CD41: +macrófagos y NK) CD42: favorece inmunidad humoral • Linf T CD8 o citotóxicos: su principal función es eliminar células tumorales o aquellas que estén infectadas por virus. • Responden al CPH tipo I

  14. Linf Natural Killer (NK): son mas grandes que los B y T, representan entre un 10 a un 15% delas células del sistema inmune en sangre periférica. Lisa: células tumorales células infectadas por virus Receptores: KIR (-) citólisis por NK (reconocimiento a CPH tipo I ) Además producen citocinas y son fuente de IFNγ

  15. MACRÓFAGOS • Función: procesamiento y presentación de Ag a los Linf T CD4 (+ inmunidad celular) • Producen numerosas citocinas que + a linf B y T, además de fibroblastos y células endoteliales • Fagocitan y destruyen Ag opsonizados

  16. CÉLULAS DENDRÍTICAS • Hay dos tipos: Células dendríticas interdigitales: No fagocitan, CPH II Están distribuidas en todo el organismo (cél. de Langerhans) Función: presentan Ag a linfocitos TCD4

  17. Células dendríticas foliculares: Ubicación: centros germinales de los folículos linfoides (bazo y ln.) Poseen receptores para la porción Fc de la Ig G, Función: mantener la memoria inmunitaria captan los complejos Ag-Ac.

  18. MOLÉCULAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD • Función primordial: inducción y regulación de la función inmunitaria normal • CPH TIPO I: están en TODAS las células nucleadas • CPH TIPO II: CPA (monocitos, macrófagos y células dendríticas); Linfocitos B y (con participación del γ Interferón) células del endotelio vascular, fibroblastos y células de los túbulos renales)

  19. CITOCINAS • Moléculas que participan en la estimulación y regulación de la respuesta inmune. • Propiedades: • se unen a Rc específicos • sus efectos pueden ser: autócrinos, parácrinos y/o endócrinos • Activan cascadas • Su efecto se produce en muchas células: puede ser redundante o antagonista

  20. Tipos de hipersensibilidad

  21. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I • Células: mastocitos y basófilos • Respuesta rápida que parece en los tejidos en tan sólo unos minutos • Mecanismo de acción: unión alergeno-Ig E • Fase I: vasodilatación, • extravasación de líquidos • Fase II: mediada por citocinas, infiltración (eosinófilo, PMNN, MO) destrucción hística

  22. MEDIADORES: SE LIBERA HISTANIMA PROTEASAS FC QUIMIOTÁCTICOS SE PRODUCE LC PG

  23. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II • Mediada por Ac (IgM / IgG) dirigidos contra Ag diana presentes en superficie celular o componentes tisulares. • Participa el complemento • Lesiones: 1. lisis directa complemento 2. opsonización fagocitosis

  24. Enfermedad hemolítica en el recién nacido: El feto presente Ag eritrocíticosque NO están en la madre Al pasar a circulación materna ACCALOSTRO ANEMIA HEMOLITICA SEVERA

  25. En caninos: trombocitopenia inmunomediada (por un mecanismo similar al del equino) • Reacciones frente a los fármacos: Penicilina: produce un ápteno que se adhiere a la superficie del eritrocito Lisis eritrocitaria

  26. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III • Producida por el depósito de inmunocomplejos Los inmuno-complejos patógenos se forman en la circulación y se extravasculares depositan en ciertos tejidos o localizaciones extravasculares donde se ha sembrado el Ag Generalizada: en varios tejidos Localizadas: piel riñón articulaciones

  27. FACTORES QUE DETERMINAN LA APARICION DE LA ENFERMEDAD • Tamaño del inmunocomplejo grande: rápidamente capturado por monocitos mediano / pequeño: generan menor respuesta y mayor tiempo de circulación. • Estado del sistema mononuclear fagocítico • Arquitectura del Ag • Afinidad tisular • Hemodinamia del lecho vascular

  28. PATOGENIA: C3a Ag-Ac (IgM/G) + complemento C5a + liberación de mediadores Extravasación ⇧ permeabilidad Reacción inflamatoria Quimiotaxis a PMNN (Signos clínicos: dolor en artic, urticaria, proteinuria) La reacción es semejante en todos los tejidos afectados Destrucción tisular Fagocitan inmunocomplejos c/ isquemia local Producen PG, Ez lisosómicas

  29. Lesiones: Vasculitis necrosante con necrosis fibrinoide por depósitos de proteínas (vasos con aspecto eosinófilo, borroso) Glomerulonefritis Artritis Ej: Reacción de Arthus (local) LES (humanos) las reacciones se perpetúan a lo largo del tiempo por presencia de Ag persistente

  30. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV • Mediada por células (Linfocitos T CD4 y CD8) • Es el mecanismo principal de respuesta frente a los patógenos intracelulares (Mycobacterium tuberculosis, virus) extracelulares (hongos, protozoos y parásitos) Fases: • Reconocimiento del Ag • Secreción de citosinas (CD4) • Atracción de células efectoras (monocitos) Ej: Hipersensibilidad por contacto: a componentes proteicos de las vacunas. Prueba de la tuberculina

  31. PPD: estracto no antigénico de proteína soluble de micobacterium que, inyectado en un animal tuberculoso produce una reacción inflamatoria. ⤊ permeabilidad vascular ⥤ neutrófilos y acúmulos perivasculares de linfocitos y macrófagos

  32. En las primeras de la enfermedad la respuesta es vigorosa mientras que en fases muy avanzadas de la misma se puede producir ANERGIA mecanismo por el cual el organismo es incapaz de responder debido a la deplesión del sistema linfoide; dando como resultado en estos casos falsos negativos.

  33. MEDIADORES DE HPS TIPO IV (CITOCINAS) IL12: producida por los macrófagos, luego de interactuar con el bacilo tuberculoso estimula la diferenciación de linf Th. IFNᵧ: estimula a los macrófagos a producir IL12 Los macrófagos estimulados presentan mayor cantidad de CPH II y ⦣ Capacidad de presentar AG Además estimulan la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno. IL2 estimula la proliferación de linf T TNFᵧ y linfotoxima: ⤊ la secreción de ácido nítrico favorece la expresión de E-selectinas Facilitan paso de linf y monocitos al sitio de HPS

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