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Mecanismos de Defensa contra la Infección

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Mecanismos de Defensa contra la Infección. Universidad Autónoma del Estado de Morelos Facultad de Medicina Díaz- Díaz Erick, Elguea López Aideé, Gutiérrez Rosales Aldo, Hernández Gurrión Samantha, Padilla Hernández Salvador. BARRERAS NATURALES. Piel. Epidermis Dermis Defensa física

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mecanismos de defensa contra la infecci n

Mecanismos de Defensa contra la Infección

Universidad Autónoma del Estado de Morelos

Facultad de Medicina

Díaz- Díaz Erick, Elguea López Aideé, Gutiérrez Rosales Aldo, Hernández Gurrión Samantha, Padilla Hernández Salvador.

slide3
Piel
  • Epidermis
  • Dermis
  • Defensa física
  • Defensas bioquímica

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

mucosas
Mucosas
  • Respiratoria
    • Vías resp. altas
    • Vías resp. bajas
  • Digestiva
    • Bucal
    • Flora bacteriana normal
  • Urogenital

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

linfocitos
Linfocitos

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

c lulas linfoides
Células linfoides

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

sistema fagoc tico mononuclear
Sistema fagocítico mononuclear

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

fagocitosis
Fagocitosis

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

c lulas granuloc ticas
Células granulocíticas

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

c lulas cebadas
Células cebadas

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

c lulas dendr ticas
Células dendríticas

DC foliculares:

Maduración y diversificación de linfocitos B

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

rganos del sistema inmune

ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNE

Órganos linfoides primarios y secundarios

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Timo
  • Crear y seleccionar un repertorio de células T funcionales
  • >95% apoptósis de timocitos.
  • Funcionamiento declina con la edad.
  • 35 años: 20% de generación de LT comparado con neonato.
  • 65 años: 2%

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

m dula sea
Médula ósea
  • Tejido hematopoyético y grasa
  • Células B
  • 90% de las IgG e IgA
  • Selección celular

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

sistema linf tico
Sistema linfático
  • Sistema de drenaje de líq. Intersticial.
  • Linfa
  • Vasos linfáticos  conducto torácico  vena subclavia izq.
  • Conducto linfático der.  vena subclavia der.
  • Dirige linfa a ganglios linfáticos

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

ganglios linf ticos
Ganglios linfáticos
  • Sitios en donde se activan reacciones inmunitarias a antígenos en linfa
  • Red de células fagocíticas y dendríticas.
  • Corteza: linfocitos (B), macrófagos y céls. Dendríticas foliculares
  • Paracorteza: Linfocitos T, céls. dendríticas (MHC II elevado)
  • Médula: pocas células plasmáticas
  • Vénulas endoteliales altas

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

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Bazo

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

  • Filtrar sangre y atrapar antígenos de origen sanguíneo
  • Pulpa roja: Macrófagos y eritrocitos y linfocitos. Destrucción de eritrocitos
  • Pulpa blanca: Vaina linfoide periarterial o PALS (linf. T y folículos)
  • Zona marginal: linfocitos y macrófagos
tejido linfoide relacionado a mucosas malt
Tejido linfoide relacionado a mucosas (MALT)
  • BALT y GALT
  • Amígdalas y apéndice
  • Linfocitos intraepiteliales
  • Folículos linfoides en lámina propia
  • Células epiteliales: Células M  Linf. B  IgA

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

respuesta inmune
RESPUESTA INMUNE

La inmunidad es un estado de protección generado a partir del

encuentro con elementos del patógeno o el patógeno en si.

Inmunidad Innata

Inmunidad Adaptativa

Mecanismos estimulados por patógenos

Mayor potencia que RII

Linfocitos y sus productos.

Reconoce antígenos.

  • Un antígeno es la región inmunológicamente activa de un inmunógeno, que puede ser reconocida por las inmunoglobulinas, BCR o TCR.
  • INMUNOGENICIDAD vs ANTIGENICIDAD
  • Patrones moleculares asociados al patógeno
  • Patrones moleculares asociados al peligro
  • Receptores para el reconocimiento de patrones (PRR).

Mecanismos presentes antes de la infección

Primera línea de defensa

Protección inespecífica

Células fagocíticas

Reconoce PAMPs y MAMPs

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46

complejo principal de histocompatibilidad cph
Complejo principal de histocompatibilidad (CPH)
  • Glicoproteínas de la superfamilia Ig -- HLA codificado en cromosoma 6p

Presentan fragmentos peptídicos de proteínas para reconocimiento por LT específicos de antígeno.

CPH clase I. Casi todas las células nucleadas y codifican para proteínas que presentan Ag a los linfocitos CD8 o citotóxicos. Tipos A, B y C

CPH clase II. Se encuentran en células profesionales presentadoras de Ag. Codifican para proteínas que presentan los Ag procesados a LCD4 o ayudadores. Tipos DP, DQ y DR.

CPH clase III. Codifican para proteínas de secreción, incluyendo moléculas de complemento y moléculas inflamatorias.

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46

respuesta inmune innata
RESPUESTA INMUNE innata
  • Barrera anatómica o física.
  • Barreras fisiológicas.
  • Barreras fagocíticas.
  • Barreras inflamatorias.

Células fagocíticas:

  • Neutrófilos
  • Monocitos y Macrófagos
  • 1. Enzimas lisosomales
  • 2. Radicales libres:
  • Estallido respiratorio
  • Óxido nítrico sintetasa.
  • Abundantes en sangre, no en tejidos
  • Son de vida corta.

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46

receptores de la respuesta inmune innata
Receptores de la respuestainmune innata

2. Receptores quimiotácticos.

  • N-formilmetilados

3. Receptores fagocíticos y de señales.

  • Receptores tipo señuelo o Toll – TLR

- Factores de transcripción : NF-

1. Receptores fagocíticos.

  • Receptores de manosa
  • Receptores de limpieza (scavanger)
  • Receptores de opsoninas (solubles)

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46

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Se relaciona con su limitada especificidad

(103 PAMPS)

Se relaciona con su alta especificidad

(107 Ags)

respuesta inmune innata1
Respuesta inmune innata
  • Células NK

- Moléculas de superficie:

CD16 y CD56 – CCDA

- Señales activadoras (NK2GD) vs. Señales inhibidoras (tipo Ig de NK y CD49 de lectinas)

- Secretan IFN- : activación de Macrófagos

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46

respuesta inmune adaptativa
RESPUESTA INMUNE Adaptativa
  • Inmunidad humoral: Linfocitos B y anticuerpos
  • Inmunidad celular: Linfocitos T

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46

inflamaci n1
Inflamación
  • Respuesta a la agresión:
  • Respuesta vascular.
  • Respuesta celular.
  • Inflamación aguda:
  • Instalación rápida
  • Duración corta
  • Migración de leucocitos y edema
  • PMN
  • Inflamación Crónica:
  • Mayor duración
  • Insidiosa
  • Linfocitos y Macrófagos
  • Proliferación vascular y fibrosis
  • Función inflamatoria:
  • Destrucción del agente lesivo.
  • Aislamiento del daño.
  • Inicio y promoción de mecanismos de reparación.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

inflamaci n aguda
Inflamación aguda
  • Estímulos para la inflamación aguda:
  • Infecciones y toxinas microbianas.
  • Necrosis tisular: Liberación de DNA, ATP, Ácido úrico, Metabolitos.
  • Hipoxia: HIF – α > VEGF
  • Cuerpos extraños
  • Hipersensibilidad y Autoinmunidad.
  • Finalidad: Llevar leucocitos y proteínas plasmáticas al sitio de la lesión.
  • Aumento del flujo sanguíneo.
  • Cambios vasculares que permiten la diapédesis.
  • Migración de leucocitos al foco de la lesión.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

inflamaci n2
Inflamación

Respuesta Vascular:

  • Óxido Nítrico
  • Histamina
  • Serotonina
  • Lipooxigenasas y Leucotrienos
  • Prostaglandinas
  • Contracción endotelial:
  • Histamina, Leucotrienos, Bradicinina, Sustancia P.
  • Lesión endotelial directa.
  • Transistosis.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

inflamaci n aguda1
Inflamación aguda
  • Reclutamiento de leucocitos al foco de lesión:
  • Luz del vaso: Marginación, Rodamiento y adherencia al endotelio.
  • Migración a través del endotelio y la pared vascular.
  • Migración dentro del tejido al foco de la lesión.
  • Adherencia al endotelio:
  • Adherencia parcial y Rodamiento: Selectinas.
  • Citocinas quimioatrayentes (TNF e IL-1)
  • Adhesión firme: Expresión y modificación de Integrinas.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

inflamaci n3
Inflamación
  • Migración de leucocitos:
  • A través de vénulas pos capilares.
  • A favor del gradiente de concentración química.
  • Participación de moléculas de adherencia.
  • PECAM-1 o CD 31.
  • Colagenasas
  • Adherencia a la matriz extracelular por Integrinas y CD44.
  • Quimiotaxis:

- Quimiotaxinas endógenas (IL – 8, Complemento, leucotrieno B4) y exógenas.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

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Patógenos intracelulares

  • Respuestas efectoras:
    • Citotóxica
    • Hipersensibilidad retardada
fagocitosis1
Fagocitosis

Opsonización

Presentación de antígenos (CPPA)

linfocitos t citot xicos
Linfocitos T citotóxicos
  • Eliminación de células propias alteradas
    • Virus, tumorales
  • CD8+ = MHC I
  • 2 fases
    • Activación y proliferación de precursores
    • Reconocimiento y actividad citotóxica (fase efectora)
inmunidad humoral
INMUNIDAD HUMORAL
  • ANTICUERPOS
  • PROTEINAS DEL COMPLEMENTO.
anticuerpos
ANTICUERPOS
  • Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig), son una familia de glicoproteínas producidas por los linfocitos B en dos formas: unidos a membrana y de secreción.

Compuestas por dos cadenas pesadas (H) idénticas unidas entre si por enlaces covalentes y dos cadenas ligeras (L) unidas a las anteriores.

IgM, IgG, IgD, IgE e IgA.

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IIL-4

IL-5

IL-6

IL-10

IL-13

Las citoquinas desempeñas dos funciones principales: 1) Estimulan la proliferación y diferenciación de los Linfocitos B. 2) Determinan que tipo de Ig se producirá por la activación de las células B.

mecanismos efectores de los anticuerpos
Mecanismosefectores de los anticuerpos
  • Neutralización de microorganismos y toxinas.
  • Opsonización y fagocitosis mediada por anticuerpos.
  • Activación del complemento.
ad