Mecanismos de defensa contra la infecci n
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Mecanismos de Defensa contra la Infección. Universidad Autónoma del Estado de Morelos Facultad de Medicina Díaz- Díaz Erick, Elguea López Aideé, Gutiérrez Rosales Aldo, Hernández Gurrión Samantha, Padilla Hernández Salvador. BARRERAS NATURALES. Piel. Epidermis Dermis Defensa física

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Mecanismos de Defensa contra la Infección

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Mecanismos de defensa contra la infecci n

Mecanismos de Defensa contra la Infección

Universidad Autónoma del Estado de Morelos

Facultad de Medicina

Díaz- Díaz Erick, Elguea López Aideé, Gutiérrez Rosales Aldo, Hernández Gurrión Samantha, Padilla Hernández Salvador.


Barreras naturales

BARRERAS NATURALES


Mecanismos de defensa contra la infecci n

Piel

  • Epidermis

  • Dermis

  • Defensa física

  • Defensas bioquímica

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


Mucosas

Mucosas

  • Respiratoria

    • Vías resp. altas

    • Vías resp. bajas

  • Digestiva

    • Bucal

    • Flora bacteriana normal

  • Urogenital

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


C lulas del sistema inmune

CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE


Linfocitos

Linfocitos

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


C lulas linfoides

Células linfoides

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


Sistema fagoc tico mononuclear

Sistema fagocítico mononuclear

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


Fagocitosis

Fagocitosis

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


C lulas granuloc ticas

Células granulocíticas

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


C lulas cebadas

Células cebadas

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


C lulas dendr ticas

Células dendríticas

DC foliculares:

Maduración y diversificación de linfocitos B

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


Rganos del sistema inmune

ÓRGANOS DEL SISTEMA INMUNE

Órganos linfoides primarios y secundarios


Rganos linfoides primarios

Órganos linfoides primarios


Mecanismos de defensa contra la infecci n

Timo

  • Crear y seleccionar un repertorio de células T funcionales

  • >95% apoptósis de timocitos.

  • Funcionamiento declina con la edad.

  • 35 años: 20% de generación de LT comparado con neonato.

  • 65 años: 2%

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


M dula sea

Médula ósea

  • Tejido hematopoyético y grasa

  • Células B

  • 90% de las IgG e IgA

  • Selección celular

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


Sistema linf tico

Sistema linfático

  • Sistema de drenaje de líq. Intersticial.

  • Linfa

  • Vasos linfáticos  conducto torácico  vena subclavia izq.

  • Conducto linfático der.  vena subclavia der.

  • Dirige linfa a ganglios linfáticos

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


Rganos linfoides secundarios

Órganos linfoides secundarios


Ganglios linf ticos

Ganglios linfáticos

  • Sitios en donde se activan reacciones inmunitarias a antígenos en linfa

  • Red de células fagocíticas y dendríticas.

  • Corteza: linfocitos (B), macrófagos y céls. Dendríticas foliculares

  • Paracorteza: Linfocitos T, céls. dendríticas (MHC II elevado)

  • Médula: pocas células plasmáticas

  • Vénulas endoteliales altas

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


Mecanismos de defensa contra la infecci n

Bazo

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007

  • Filtrar sangre y atrapar antígenos de origen sanguíneo

  • Pulpa roja: Macrófagos y eritrocitos y linfocitos. Destrucción de eritrocitos

  • Pulpa blanca: Vaina linfoide periarterial o PALS (linf. T y folículos)

  • Zona marginal: linfocitos y macrófagos


Tejido linfoide relacionado a mucosas malt

Tejido linfoide relacionado a mucosas (MALT)

  • BALT y GALT

  • Amígdalas y apéndice

  • Linfocitos intraepiteliales

  • Folículos linfoides en lámina propia

  • Células epiteliales: Células M  Linf. B  IgA

Kindt, Goldsby, Osborne; Inmunología de Kuby; sexta edición; McGraw Hill Interamericana editores; 2007


Mecanismos de defensa contra la infecci n

GENERALIDADES DE LARESPUESTA INMUNE


Respuesta inmune

RESPUESTA INMUNE

La inmunidad es un estado de protección generado a partir del

encuentro con elementos del patógeno o el patógeno en si.

Inmunidad Innata

Inmunidad Adaptativa

Mecanismos estimulados por patógenos

Mayor potencia que RII

Linfocitos y sus productos.

Reconoce antígenos.

  • Un antígeno es la región inmunológicamente activa de un inmunógeno, que puede ser reconocida por las inmunoglobulinas, BCR o TCR.

  • INMUNOGENICIDAD vs ANTIGENICIDAD

  • Patrones moleculares asociados al patógeno

  • Patrones moleculares asociados al peligro

  • Receptores para el reconocimiento de patrones (PRR).

Mecanismos presentes antes de la infección

Primera línea de defensa

Protección inespecífica

Células fagocíticas

Reconoce PAMPs y MAMPs

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46


Respuesta inmune1

RESPUESTA INMUNE


Complejo principal de histocompatibilidad cph

Complejo principal de histocompatibilidad (CPH)

  • Glicoproteínas de la superfamilia Ig -- HLA codificado en cromosoma 6p

    Presentan fragmentos peptídicos de proteínas para reconocimiento por LT específicos de antígeno.

CPH clase I. Casi todas las células nucleadas y codifican para proteínas que presentan Ag a los linfocitos CD8 o citotóxicos. Tipos A, B y C

CPH clase II. Se encuentran en células profesionales presentadoras de Ag. Codifican para proteínas que presentan los Ag procesados a LCD4 o ayudadores. Tipos DP, DQ y DR.

CPH clase III. Codifican para proteínas de secreción, incluyendo moléculas de complemento y moléculas inflamatorias.

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46


Respuesta inmune innata

RESPUESTA INMUNE innata

  • Barrera anatómica o física.

  • Barreras fisiológicas.

  • Barreras fagocíticas.

  • Barreras inflamatorias.

Células fagocíticas:

  • Neutrófilos

  • Monocitos y Macrófagos

  • 1. Enzimas lisosomales

  • 2. Radicales libres:

  • Estallido respiratorio

  • Óxido nítrico sintetasa.

  • Abundantes en sangre, no en tejidos

  • Son de vida corta.

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46


Mecanismos de defensa contra la infecci n

Células fagocíticas


Receptores de la respuesta inmune innata

Receptores de la respuestainmune innata

2. Receptores quimiotácticos.

  • N-formilmetilados

3. Receptores fagocíticos y de señales.

  • Receptores tipo señuelo o Toll – TLR

    - Factores de transcripción : NF-

1. Receptores fagocíticos.

  • Receptores de manosa

  • Receptores de limpieza (scavanger)

  • Receptores de opsoninas (solubles)

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46


Mecanismos de defensa contra la infecci n

Se relaciona con su limitada especificidad

(103 PAMPS)

Se relaciona con su alta especificidad

(107 Ags)


Respuesta inmune innata1

Respuesta inmune innata

  • Células NK

    - Moléculas de superficie:

    CD16 y CD56 – CCDA

    - Señales activadoras (NK2GD) vs. Señales inhibidoras (tipo Ig de NK y CD49 de lectinas)

    - Secretan IFN- : activación de Macrófagos

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46


Respuesta inmune adaptativa

RESPUESTA INMUNE Adaptativa

  • Inmunidad humoral: Linfocitos B y anticuerpos

  • Inmunidad celular: Linfocitos T

K UMAR, Patología estruct u ral y f uncional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208

MU ÑOZ, O., SANTOS, J.I., Infectologí a Clínica K u m ate-Gutierre z, Editorial Méndez Editores, Decimoséptima Edición, México 2008, pp.33-46


Inflamaci n

Inflamación


Inflamaci n1

Inflamación

  • Respuesta a la agresión:

  • Respuesta vascular.

  • Respuesta celular.

  • Inflamación aguda:

  • Instalación rápida

  • Duración corta

  • Migración de leucocitos y edema

  • PMN

  • Inflamación Crónica:

  • Mayor duración

  • Insidiosa

  • Linfocitos y Macrófagos

  • Proliferación vascular y fibrosis

  • Función inflamatoria:

  • Destrucción del agente lesivo.

  • Aislamiento del daño.

  • Inicio y promoción de mecanismos de reparación.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208


Inflamaci n aguda

Inflamación aguda

  • Estímulos para la inflamación aguda:

  • Infecciones y toxinas microbianas.

  • Necrosis tisular: Liberación de DNA, ATP, Ácido úrico, Metabolitos.

  • Hipoxia: HIF – α > VEGF

  • Cuerpos extraños

  • Hipersensibilidad y Autoinmunidad.

  • Finalidad: Llevar leucocitos y proteínas plasmáticas al sitio de la lesión.

  • Aumento del flujo sanguíneo.

  • Cambios vasculares que permiten la diapédesis.

  • Migración de leucocitos al foco de la lesión.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208


Inflamaci n2

Inflamación

Respuesta Vascular:

  • Óxido Nítrico

  • Histamina

  • Serotonina

  • Lipooxigenasas y Leucotrienos

  • Prostaglandinas

  • Contracción endotelial:

  • Histamina, Leucotrienos, Bradicinina, Sustancia P.

  • Lesión endotelial directa.

  • Transistosis.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208


Inflamaci n aguda1

Inflamación aguda

  • Reclutamiento de leucocitos al foco de lesión:

  • Luz del vaso: Marginación, Rodamiento y adherencia al endotelio.

  • Migración a través del endotelio y la pared vascular.

  • Migración dentro del tejido al foco de la lesión.

  • Adherencia al endotelio:

  • Adherencia parcial y Rodamiento: Selectinas.

  • Citocinas quimioatrayentes (TNF e IL-1)

  • Adhesión firme: Expresión y modificación de Integrinas.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208


Inflamaci n3

Inflamación

  • Migración de leucocitos:

  • A través de vénulas pos capilares.

  • A favor del gradiente de concentración química.

  • Participación de moléculas de adherencia.

  • PECAM-1 o CD 31.

  • Colagenasas

  • Adherencia a la matriz extracelular por Integrinas y CD44.

  • Quimiotaxis:

    - Quimiotaxinas endógenas (IL – 8, Complemento, leucotrieno B4) y exógenas.

K UMAR, Abbas, Fausto & Aster. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran, Editorial Elsevier Saunders, Octava edición, España 2010, pp. 183-208


Inmunidad celular

Inmunidad celular


Mecanismos de defensa contra la infecci n

  • Patógenos intracelulares

  • Respuestas efectoras:

    • Citotóxica

    • Hipersensibilidad retardada


Fagocitosis1

Fagocitosis

Opsonización

Presentación de antígenos (CPPA)


Linfocitos t citot xicos

Linfocitos T citotóxicos

  • Eliminación de células propias alteradas

    • Virus, tumorales

  • CD8+ = MHC I

  • 2 fases

    • Activación y proliferación de precursores

    • Reconocimiento y actividad citotóxica (fase efectora)


Activaci n de precursores de ltc

Activación de precursores de LTC


Cit lisis mol culas citot xicas

Citólisis: Moléculas citotóxicas


Inducci n de apoptosis fas ligando de fas

Inducción de Apoptosis: Fas-Ligando de Fas


Citotoxicidad celular mediada por anticuerpos

Citotoxicidad celular mediada por anticuerpos


Respuesta de hipersensibilidad retardada

Respuesta de hipersensibilidad retardada


Inmunidad humoral

INMUNIDAD HUMORAL

  • ANTICUERPOS

  • PROTEINAS DEL COMPLEMENTO.


Anticuerpos

ANTICUERPOS

  • Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig), son una familia de glicoproteínas producidas por los linfocitos B en dos formas: unidos a membrana y de secreción.

Compuestas por dos cadenas pesadas (H) idénticas unidas entre si por enlaces covalentes y dos cadenas ligeras (L) unidas a las anteriores.

IgM, IgG, IgD, IgE e IgA.


Mecanismos de defensa contra la infecci n

IIL-4

IL-5

IL-6

IL-10

IL-13

Las citoquinas desempeñas dos funciones principales: 1) Estimulan la proliferación y diferenciación de los Linfocitos B. 2) Determinan que tipo de Ig se producirá por la activación de las células B.


Mecanismos efectores de los anticuerpos

Mecanismosefectores de los anticuerpos

  • Neutralización de microorganismos y toxinas.

  • Opsonización y fagocitosis mediada por anticuerpos.

  • Activación del complemento.


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