Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2
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FIEVRE (H1) Supposé connu : neurobiologie (PCEM1 & 2) PowerPoint PPT Presentation


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1. FIEVRE (H1) Supposé connu : neurobiologie (PCEM1 & 2) thermorégulation (PCEM2). Cooper K.E. Fever and antipyresis, Cambridge Univ. Press, 1vol 181 p., Cambridge, 1995. Niveau de température réglé à un niveau plus élevé que normalement.

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FIEVRE (H1) Supposé connu : neurobiologie (PCEM1 & 2)

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Presentation Transcript


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

1

FIEVRE (H1)

Supposé connu: neurobiologie (PCEM1 & 2)

thermorégulation (PCEM2)

Cooper K.E. Fever and antipyresis, Cambridge Univ. Press, 1vol 181 p., Cambridge, 1995


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

Niveau de température réglé à un niveau

plus élevé que normalement

Nutriments

O2

Evaporation

Rayonnement

Hyperthermie?

Fièvre?

Metabolisme

36°5 - 37°5

Convection

Conduction


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

2

FIEVRE

Systèmes concernés:

système nerveux (thermoreg. etc..)

système sanguin (NFS, Fe, Zn..)

système immunologique (Cytokines)

Ubiquitaire mais pas universelle

défense non spécifique de l'organisme


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

Agent pyrogène

# Pyrogènes exogènes........ Tolérance?

lipopolysaccharide bactérie (Gram - )

candida

nucléotide (Poly I: Poly C) / Virus

3

FIEVRE

Agents pyrogènes: origine & libération

# Définition

Evaporation

Rayonnement

37°

adrénaline

dinitro-

ortho-

cresol

Convection

Conduction


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

IL1a & b (interleukines) <= macrophages et monocytes

cytokine TNF (production +++ lors des accès pallustres)

interféron-a ; interféron-g (infections virales)

MIP-1

Spécificité « d'hôte »?

Spécificité « d’agresseur »  (voies d’activation parallèles)?

4

FIEVRE

# Pyrogènes endogènes

leucocytes + broyats de bactéries => pyrogènes

broyats de leucocytes => RAS


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

Marquage

Lésion

Blocage

5

FIEVRE

# Pyrogènes, sites d'action

inj. carotide => latence courte => cible = cerveau

? barrière hémoméningée ?

site de fixation (transporteur?) dans l'hypothalamus post.

= Organe Vasculaire de la Lame Terminale

Transporteurs d’IL

..... Autres sites?

organe subfornical (regul. hydr. / soif)

éminence mediane (s.n. végétatif)

area postrema (nausée)


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

Fièvre sans augmentation de PGE

cyclo-

oxygénase

Blocage PGE dans OVLT

non nécessairement antipyrogène

Rappel PCEM1

Acide arachidonique ======> Endoperoxide ======> Prostaglandine E2

2nd messager

cyclo-

oxygénase

PGE2

isomérase

6

FIEVRE

# Pyrogènes, mode d'action

inj. ILdans OVLT PGE (Intermédiaire obligatoire? )

antipyrétiques usuels

4-acetamidophenol

indomethacine

aspirine

Site d'action de PGE = Hypothalamus antérieur

PGE circulante


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

IL1 agit sur une cellule du syst. R. E.?

agit sur un neurone?

PGE hormone dans le LCR?

médiateur diffusible?

neurotransmetteur?

Site de régulation de la température =

hypothalamus antérieur, préoptique

Rétroaction PGE => IL => PGE

Hyp. Ant.

OVLT

Hyp. Ant.

7

FIEVRE

# Pyrogènes, mode d'action


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

AGENTS PYROGENES

OVLT

PGE

HYPOTHALAMUS

ANTERIEUR

8

FIEVRE (H2)

=> Aspects neurobiologiques

?


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

N

°C

9

FIEVRE

# Cible hypothalamique:inhibition des neurones sensibles au chaud

point de consigne? Réponse?

pyrogènes dans la circulation

PGE intracérébrale (micro-injection: oui)

(iontophorèse: non )

# Neurotransmetteurs concernés: PGE => action pré-synaptique

IMAO => augmentent la réponse aux agents pyrogènes

Neuroleptiques => frilosité

ROLE DESMONOAMINES CEREBRALES

5HT ou NA (icv) => réponse pyrogène

Pyrogènes icv => libération de NA, DA et 5HT dansHQ (microdialyse)


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

10

FIEVRE

AGENTS PYROGENES

OVLT

NA

PGE

DA

5HT

HYPOTHALAMUS

ANTERIEUR

Thermogenèse

standard?


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

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FIEVRE

# Thermogénèse standard ou spécifique?

# Seule situation où: l'écart entre température et point de consigne

change aussi vite (normalement: inertie thermique du corps)

=> refroidissement expérimental de l'HQ

# Effecteurs mis en jeu: tous les éléments producteurs et tous ceux

ceux limitant la déperdition de chaleur

(vasoconstriction/pâleur... frisson....comportement)

# Manifestations neurobiologiques secondaires de la fièvre:

= Hyperpression intracrânienne + HTA + HTV

= Nausée, Asthénie et Anorexie / désagrément +++

= Hyperesthésie (PGE circulantes? Hyperthermie?)

Hypothalamus


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

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FIEVRE

# Facteurs antagonistes possibles

Anti-

pyrétiques

Anti-Thermogenèse

Thermolytique

Barbituriques

# Substances antipyrétiques exogènes:

= Ecorce de saule, extrait de quinquina & phénacétine

rappel => diminuent la production de PGE dans le cerveau

=> diminuent la réponse fébrile à l'injection icv de PGE


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

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FIEVRE

# Substances antipyrétiques endogènes:

= Nouveau né: "résistance" aux agents pyrogènes

= Idem chez la mère autour de la naissance

AGENT CIRCULANT ANTIPYRETIQUES: arginine vasopressine (AVP)

AVP:

= AVP produit lors des hémorragies (... saignée...)

= Injection d'AVP dans leseptum => action antipyrétique (effet dose)

= Injection d'anticorps anti-AVP => effet pyrétique

= Animaux « bas niveau AVP septal » très sensibles aux pyrétiques

TONUS AVP SEPTAL ANTIPYRETIQUE

Immunofluorescence: neurones hypothalamus -> septum

Récepteurs V1


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

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FIEVRE

# Relation entre fièvre et convulsions (3% entre 5 et 7 ans)

# AVP épileptogène chez le rat

# Kindling septal par l'AVP (voie neuronale septo-hippocampale)

# Modifications structurelles de l’hippocampe lors ce crises fébriles

=> sclérose de l’hippocampe

# Conduite à tenir

TRAITER OU NON UNE FIEVRE POUR ELLE-MEME?

A décider au cas par cas chez l’adulte.

On traite les fièvres élevées en raison des désagréments qu’elles causent.

On doit traiter les fièvres qui menacent la survie.

On doit traiter tôt toute fièvre du petit enfant (cause et effets)


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

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FIEVRE

AGENTS PYROGENES

OVLT

SEPTUM

NA

PGE

DA

5HT

V1?

HYPOTHALAMUS

ANTERIEUR

Thermogenèse

AVP

-?


Fievre h1 suppos connu neurobiologie pcem1 2

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FIEVRE

# Substances antipyrétiques endogènes, AVP (récepteurs):

= Récepteurs périphériques: V1 (vasopresseur), V2 (antidiurétique)

= Récepteurs septaux = V1 (antagoniste V1 dans septum => fièvre)

# AVP et médicaments antipyrétiques

rappel: aspirine => diminue la réponse fébrile à la PGE

= Effet annulé par des anticorps anti-AVP

injection répétée de certains pyrogènes => tolérance à l’hyperthermie

par augmentation de la synthèse d’AVP dans le septum

= Effet potentialisé par l’indométhacine (les rats meurent d’hypothermie)


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