1 / 110

Fisiopatología Cardiovascular

Fisiopatología Cardiovascular. Falla de la función de bomba 2. Dra. Pamela Jorquera. Repasemos. PºVI Fuerza. VVI , largo fibra. Repasemos. Eyección isotónica. Relajación isométrica. Inicio de la contracción isométrica. función de la bomba cardiaca depende de :. 1) La Precarga

aideen
Download Presentation

Fisiopatología Cardiovascular

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Fisiopatología Cardiovascular Falla de la función de bomba 2 Dra. Pamela Jorquera

  2. Repasemos PºVI Fuerza VVI , largo fibra

  3. Repasemos Eyección isotónica Relajación isométrica Inicio de la contracción isométrica

  4. función de la bomba cardiaca depende de: 1) La Precarga 2) La Poscarga 3) El estado contráctil (función del músculo independiente de pre y poscarga) 4) La frecuencia cardiaca

  5. Repasemos • El corazón normal se adapta a los cambios de contractilidad , pre y pos carga . • Se producen cambios en las curvas Pº/Volumen ventricular.

  6. Contractilidad

  7. Contractilidad Poscarga cte VFD cte < VFS

  8. Curva función ventricular a la izquierda y arriba: aumento contractilidad Cambio de la contractilidad

  9. Poscarga • carga que el músculo enfrenta en la sístole • presión intraventricular suficiente para abrir la válvula aórtica permitiendo la eyección • generalmente se mide al final de la sístole

  10. Poscarga • A: Pº Ao normal • B: Pº Ao aumentada

  11. Efecto de la poscarga sobre el acortamiento muscular

  12. Poscarga < VS

  13. Precarga • fuerza por unidad de superficie que elonga al músculo cardíaco en diástole.

  14. Aumento de la precarga

  15. = VFS >VFD

  16. Relación precarga poscarga • cambios en la poscarga inciden en la precarga • Si aumenta poscarga: disminuye velocidad de acortamiento: <VS • <VS = >VFS. • Si VFS+RV = VFD, aumenta VFD. • Después de algunos latidos se corrige la alteración inicial

  17. El aumento de precarga secundario al incremento de la poscarga pone en marcha al mecanismo de Frank-Starling, y el aumento de inotropismo tiende a compensar la reducción del VS consecutivo a aumento de la poscarga .

  18. CONSUMO DE O2 MIOCARDICO • MVO2:Proporcional al trabajo cardiaco/ minuto. • Trabajo es fuerza por distancia • VI: PºAo (fuerza)xVS (distancia) • Se correlaciona principalmente con el trabajo por Pº

  19. CONSUMO DE O2 MIOCARDICO • característica principal del miocardio: capacidad de generar una fuerza o tensión. • La tensión sobre la pared ventricular se denomina estrés • es directamente proporcional a la presión intracavitaria y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared.

  20. CONSUMO DE O2 MIOCARDICO • MVO2 = flujo coronario x cantidad de O2 extraído de la sangre (diferencia arterio-venosa de O2) • Contenido O2 arterial: 20 ml/100 ml de sangre (0,2ml O2/ml sangre) • MVO2: proporcional a la actividad cardiaca

  21. CONSUMO DE O2 MIOCARDICO • Aumenta por: • Aumento de la FC • Aumento de la precarga: mayor influencia (PFD o tensión de la pared) • Aumento de la poscarga • Aumento de la contractilidad.

  22. IC • estado fisiopatológico y clínico en que el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a las demandas metabólicas periféricas o lo hace con presiones de llene ventricular elevadas.

  23. Etapas de la Insuficiencia cardíaca A B C Alto riesgo IC D Disfunción VI asintomática Síntomas de IC Síntomas refractarios

  24. IC • Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas.

  25. IC • numerosas patologías producen aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de adaptación.

  26. Habituales Isquémica Hipertensión Alcohol Idiopática Valvulopatías Cor pulmonale Menos frecuentes Metabólicas Miocardiop. hipertrófica CC Tóxicas Miocarditis Insuficiencia cardíaca Causas

  27. Insuficiencia cardíaca Fisiopatología Proceso inicial Sobrecarga Alteración Lesión directa mecánica llenado miocárdica Isquemia Infección Tóxico Presión Volumen

  28. Evolución IC • deterioro de la función cardiaca de instalación lenta • se acompaña de mecanismos de adaptación que producirán cambios en el corazón y sistema circulatorio

  29. Insuficiencia Cardíaca • Mecanismos de Compensación: 1)Activación de sistemasneurohormonales • Sistema simpático (catecolaminas) • Sistema RAA • Aumento de la ADH y PNA 2) Hipertrofia ventricular 3) Dilatación ventricular

  30. Activación del SS: • fenómeno precoz en el curso de la enfermedad • Presente en circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular • Relación inversa con VS • Regulación a la baja de los receptores

  31. DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Proceso inicial alteración funcional cardiaca GC PVC BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES ACTIVACION DEL SNS

  32. ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO FUERZA DE CONTRACCION FRECUENCIA CARDIACA RETORNO VENOSO

  33. Insuficiencia cardíaca • Activación del SS: • Vasoconstricción: base de la fisiopatología de la IC • aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica • estimulación de la liberación renal de renina.

  34. Activación del SRAA: • Por hipotensión en la arteria aferente del glomérulo y (+) SS • Renina transforma Angiotensinogéno en AI • AI se transforma en AII por la ECA • AII: vasoconstrictora, Estimula la sed; Estimula liberación ADH ( Vasopresina), potente vasoconstrictor, Estimula liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal (retención de Na+ y de H2O), Acción mitogénica.

  35. Aumento del RV • Vasoconstricción • Retención de agua y sodio • Mecanismo de la sed Aumento del RV

  36. Aumento del RV • Distensión del ventrículo con mayor estiramiento de las fibras miocárdicas: aumento de la precarga. • Aumento efectivo de fuerza de contracción con el aumento de longitud (ley de Starling).

  37. Beneficios de la retención renal de líquidos volumen sanguíneo RV Distensión venosa GC Resistencia venosa

  38. Aumento del RV • Aumento de Pº y volumen de las aurículas y ventrículos estimulan producción del Péptido Natriurético Auricular • PNA: acción natriurética y vasodilatadora • Se opone al aumento de volumen y a la vasoconstricción

  39. PNA efectos fisiológicos • Natriuresis y diuresis • Vasodilatación periférica • Atenuación del SRAA • Atenuación del SS • Disminuye acción de la endotelina • Se opone al aumento de volumen y a la vasoconstricción

  40. EFECTOS de la retención excesiva de líquidos • Dilatación cardíaca • Edema pulmonar y periférico

  41. Aumento RV e Hipertrofia cardiaca • sobrecarga ventricular produce elongación del sarcómero: principal factor desencadenante de la hipertrofia miocárdica • También actúan factores neurohumorales

  42. Hipertrofia cardiaca • primeros estadios de IC : vasoconstricción y expansión de volumen son efectivas para la compensación circulatoria • hipertrofia cardíaca: Aumento adaptativo de la masa del miocito • se produce en 2-4 semanas de sobrecarga de volumen o presión mantenidas

  43. Hipertrofia cardiaca

  44. Hipertrofia ventricular • consecuencia sobre la función miocárdica: • Mayor capacidad de generar fuerza. • Menor contractilidad: <velocidad de acortamiento. • A > hipertrofia > deterioro: corazón insuficiente disminuye velocidad de acortamiento y capacidad de generar fuerza

  45. HIPERTROFIA CARDIACA • Aumento anormal de la masa miocárdica. • Desequilibrio entre los componentes del miocardio: • MIOCITOS • INTERSTICIO • VASOS SANGUÍNEOS

More Related