1 / 57

BÓL

BÓL. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MON WIM Warszawa Artur Kwiecień Monika Sieńkowska –Magoń. Warszawa 2003.

agatha
Download Presentation

BÓL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MON WIM Warszawa Artur KwiecieńMonika Sieńkowska –Magoń Warszawa 2003

  2. „Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia „ International Association for the Study of Pain 1979r

  3. „BÓL JEST TAKI JAKIM OPISUJE GO CHORY, a nie taki jak innym się wydaje, że powinien być”RG Twaycross

  4. BÓL- nie jest prostym odruchem , nie ma wprost proporcjonalnego związku między bodźcem wywołującym ból a reakcją chorego.BÓL -jest doznaniem subiektywnym, inaczejodczuwanym przez każdego człowieka w różnych sytuacjach.BÓL-jest zjawiskiem trudno przekładalnym na obiektywny język badań dodatkowych , statystycznych...

  5. Ból jest zjawiskiem o podwójnym obliczu. pozwala przeżyć w środowisku zewnętrznym potrafi być zjawiskiem nieprzyjemnym potrafi zniszczyć daną osobę i/lub jej otoczenie Ból towarzyszy nam od zawsze i wszędzie. Ból był i jest oceniany i interpretowany na przestrzeni dziejów w różny sposób.

  6. BÓL - wymaga wielokierunkowej oceny i analizy czynników i mechanizmów z różnych płaszczyzn.PŁASZCZYZNA SOMATYCZNA- nocyceptor - bodziec nocyceptywny - nocycepcja

  7. PŁASZCZYZNA PSYCHICZNAOdczuwanie bólu wymaga uwagi skierowanej na odczucia somatyczne, które rodzą ból. -Podobnie jak przy ogólnym postrzeganiu somatycznych uczuć, percepcja bólu zależy od poprzednich doświadczeń i przekonań -Rola procesów poznawczych w percepcji bólu: pamięci, uwagi, przekonań, umiejscowienie kontroli:Jest to pojęcie związane z poczuciem podmiotowości i możliwości kontroli otoczenia i własnego losu. - Emocjonalny wymiar bólu, lęk, agresja, zachowania depresyjne, depresja jako reakcji będącej reakcją chorego na sytuację w które się znalazł. -

  8. PŁASZCZYZNA SPOŁECZNA- kulturowe uwarunkowania percepcji bólu - środowisko rodzinne i zawodowePŁASZCZYZNA DUCHOWA- osobowość a ból WZORCE OSOBOWE - wzorce chorobowe BÓL PSYCHOGENNY- ból o podłożu psychologicznym: histeryczny, konwersyjny lub hipochondryczny - ból o podłożu psychologicznym związany z depresją

  9. BÓLwpływa na chorego i jego otoczenieFIZYCZNIE-brak apetytu, nudności, wymioty, zaparcia, zaburzenia rytmu snu i czuwania, ograniczenie aktywności fizycznej.PSYCHOLOGICZNE-lęk, strach, gniew, depresja.SOCJALNE-ograniczenie roli społecznej, rodzinnej. DUCHOWE –cierpienie.BÓL TOTALNY

  10. Wielowymiarowy charakter bólu Ekspresja bólu Cierpienie i postawa wobec bólu Percepcja Nocycepcja Stanton-Hicks M, Boas R 1982

  11. PODZIAŁ BÓLU- kryterium czasu • Ból ostry: czas trwania < 3 miesięcy • Ból przewlekły: czas trwania > 3 miesięcy • Ból przetrwały - dolegliwości bólowe • występują pomimo wygojenia się tkanek

  12. RODZAJE BÓLU Receptorowy Zapalny Neuropatyczny • Neurogenny • Deaferentacja • CRPS • ZWBM Devor Textbook of Pain 1999 Dellemijn P. Pain 1999

  13. BÓL PRZEWLEKŁY: RODZAJE BÓLU kryterium miejsca powstawania RECEPTOROWY: NIERECEPTOROWY: Bóle trzewne Ból naczyniowy Choroba zwyrodnieniowa Bóle głowy Osteoporoza Neuropatyczny Psychogenny Ból związany z chorobą nowotworową Fibromialgia ? Wg. Dobrogowskiego J. Wordliczka J.

  14. BÓL OSTRY RECEPTOROWY

  15. „OSTRY BÓLjest nieprzyjemnym zmysłowym i emocjonalnym odczuciem wywołanym przez istniejące lub też potencjalnie zagrażające uszkodzenie tkanek/narządów, jest odczuciem któremu towarzyszy autonomiczna, emocjonalna i behawioralna odpowiedź ustroju” „Ból ostry „ J.Wordliczek.J.Dobrogowski Funkcja biologiczna: ostrzegająco-ochronna obronno-zabezpieczająca Ostry ból inicjuje odpowiedź która pomaga ustrojowi utrzymać homeostazą w trakcie rozwoju procesu patologicznego. Są one określane mianem reakcji atawistycznych, a ich celem jest przygotowanie organizmu do działań typu „walka/ucieczka”.

  16. NOCYCEPCJA • Jest to proces powstawania odczucia bólowego. • Jest to jedynie fizjologiczny proces powstawania • bólu, klinicznym wykładnikiem nocycepcji jest • cierpienie. • W powstawaniu ostrego bólu receptorowego • wyróżnia się: • TRANSDUKCJA • PRZEWODZENIE • MODULACJA • PERCEPCJA

  17. KORAMÓZGOWA PERCEPCJA WZGÓRZE MODULACJA RT PRZEWODZENIE ZRT TRANSDUKCJA

  18. TRANSDUKCJA • zamiana energii działającego bodźca uszkadzającego • (mechanicznego, termicznego, chemicznego) na impuls • elektryczny przewodzony włóknami nerwowymi. • Proces ten odbywa się w nocyceptorach zlokalizowanych • w pierwotnych (obwodowych ) zakończeniach nerwowych • sieci włókien wyspecjalizowanych w przekazywaniu • informacji nocyceptywnej. • Nocyceptory są wolnymi zakończeniami cieńkich włókien • zmielinizowanych A delta i C. • A delta „cieńkie i szybkie” -ból ostry o ścisłej lokalizacji • C „grubsze i wolne” - ból tępy, trudny do lokalizacji

  19. SENSYTYZACJA OBWODOWA Jest to odpowiedź ustroju na bezpośredni uraz tkanek. Uszkodzenie komórek powoduje uwalnianie wielu substancji zapoczątkowujących powstanie odczynu zapalnego i obniżenia progu pobudliwości zakończeń nerwowych. Bradykinina, K+, Ca+2, Prostanoidy, Substancja P, ATP, Serotonina, Histamina, Cytokiny, NGF, NO, NOS...... „błędne koło bólowe” „zapalenie neurogenne”

  20. AKTYWACJA UKŁ. WSPÓŁCZULNEGO Na poziomie tkankowym stymulacja nocyceptywna aktywuje również zakończenia współczulne. NA uwalniana z zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych stymuluje autoreceptory na tych samych zakończeniach, powodując uwalnianie PgI sensytyzującej receptory, Aktywuje leukocyty......

  21. KORAMÓZGOWA PERCEPCJA WZGÓRZE MODULACJA RT PRZEWODZENIE ZRT TRANSDUKCJA

  22. ZRT PRZEWODZENIE Informacja nocyceptywna zakodowana pod postacią impulsu elektrycznego w procesie przewodzenia dociera do zwoju rdzeniowego DGR i powoduje uwalnianie tzw. aminokwasów pobudzających: glutaminianów, asparaginianów (EAA), SP, Neurokininy A, oraz innych peptydów, które są transportowane poprzez dendryty komórek zwoju rdzeniowego do synaps tworzonych przez ośrodkowe zakończenia pierwotnych aferent w rogu tylnym rdzenia kręgowego.

  23. KORAMÓZGOWA PERCEPCJA WZGÓRZE MODULACJA RT PRZEWODZENIE ZRT TRANSDUKCJA

  24. MODULACJA Ośrodkowe zakończenie neuronu nocyceptorowego I RÓG TYLNY II ZRT zwój rdzeniowy tylny III IV V VI VII VIII IX Obwodowe zakończenie neuronu nocyceptorowego

  25. RÓG TYLNY BLASZKI REXEDA Aalfa / Abeta A delta C Interneurony konwergencyjne ( ból rzutowany)

  26. OŚRODKOWA SENSYTYZACJA W wyniku dużego i/lub przedłużającego się aferentnego napływu informacji nocyceptywnej dochodzi do czasowego i przestrzennego sumowania się bodźca. Doprowadza to do depolaryzacji większej liczby neuronów- poszerzenia neuronalnych pól odbiorczych. Procesy te powodują uwolnienie EEA i SP , aktywacje rec. AMPA, NMDA, NK1 - I ukł sygnałów. SP i EEA działając na rec. NK1 i metabotropowe powodują aktywacje wewnątrzkomórkowych przekaźników II ukł. sygnałów- (IP3, DAG).

  27. OŚRODKOWA SENSYTYZACJA c.d. DAG z udziałem jonów Ca+2 , Mg+2, kinazy białkowej C poprzez rec. NMDA nasila ekspresję genową - III ukł. sygnałów. W wyniku tego procesu może dochodzić do tworzenia się nowych cząsteczek białek na matrycy genowej RNA i powstania nowych receptorów w błonie komórkowej. Zmienia to aktywność komórki na dłuższy mierzony w dniach okres, a niekiedy w sposób trwały -------BÓL PRZEWLEKŁY

  28. SENSYTYZACJA OBWODOWA SENSYTYZACJA OŚRODKOWA ZMIANY PLASTYCZNE W OUN Klinicznie zjawiska te manifestują się : *obniżeniem progu bólowego - alodynia, ból pojawia się po zadziałaniu bodźca nienocyceptywnego np. dotyku *wzrostem odpowiedzi na stymulację - hiperalgezja *występowaniem bólów spontanicznych *występowaniem bólu rzutowanego

  29. DROGI PRZEWODZENIA BÓLU Z RT informacja nocyceptywna przekazywana jest do wyższych pięter OUN głównie drogami położonymi w przedniobocznym kwadrancie istoty białej rdzenia kręgowego oraz w sznurach tylnych. • boczna droga rdzeniowo-wzgórzowa. • przyśrodkowa droga rdzeniowo-wzgórzowa • droga rdzeniowo-śródmózgowa • droga rdzeniowo-siatkowata

  30. KORAMÓZGOWA PERCEPCJA WZGÓRZE MODULACJA RT PRZEWODZENIE ZRT TRANSDUKCJA

  31. PERCEPCJA KORA MÓZGOWA Jest procesem zachodzącym w korze mózgowej. Kora mózgowa jest odpowiedzialna za uświadomienie stymulacji bólowej, jej ocenę ilościową i jakościową, oraz za reakcje afektywne i emocjonalne. W korze mózgowej powstaje lęk, agresja, gniew, tutaj kształtowane są zachowania związane z doświadczeniem życiowym.

  32. ENDOGENNE UKŁADY ANTYNOCYCEPTYWNE

  33. 1965r Melzack i Wall Gate-Control-Theory Teoria bramki kontrolnej Teoria ta zwróciła uwagę na to , że w OUN muszą istnieć mechanizmy które są zdolne zmienić lub nawet stłumić informację nocyceptywną w trakcie jej przebiegu od obwodu do ośrodków odpowiedzialnych za świadomość odbierania bodźców bólowych. Musi istnieć „coś” co selekcjonuje, moduluje lub wręcz wyhamowuje ogrom informacji nocyceptywnej docierającej do naszego organizmu.

  34. ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d. W komórkach RT i całym ukł.rdzeniowo wzgórzowym dochodzi do modulowania (hamowania i torowania) przewodzonych bodźców. Rezultatem tego jest : - zahamowanie uwalniania neuroprzekaźników z ośrodkowych zakończeń pierwotnych aferent - modulowanie aktywności na poziomie RT rdzenia. W procesie tym biorą udział : - tzw. zstępujący układ antynocyceptywny - endogenne systemy opioidowe

  35. ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d. ZSTĘPUJĄCY UKŁAD ANTYNOCYCEPTYWNY *substancja szara okołokomorowa w podwzgórzu *substancja szara okołowodociągowa w śródmózgowiu PAG *boczne i grzbietowo-boczne segmenty mostu zawierające neurony adrenergiczne *brzuszno-dogłowowa część rdzenia przedłużonego, zawierająca neurony serotoninergiczne, położone zwłaszcza w jądrze wielkim szwu Układ ten moduluje bezpośrednio lub za pomocą endogennych ukł opioidowych aktywność neuronów gł. warstw I, II i V RT rdzenia kręgowego.

  36. ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d. ENDOGENNE SYSTEMY OPIOIDOWE *endogenni agoniści rec. opioidowych : - endomorfiny, endorfiny, enkefaliny, dynorfiny *presynaptyczne zahamowanie uwalniania pronocyceptywnych przekaźników lub hiperpolaryzacja postsynaptycznych neuronów OUN

  37. ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d. NORADRENERGICZNY MECHANIZM ANALGEZJI *większość neuronów noradrenergicznych w OUN wykazuje przede wszystkim działanie hamujące przewodzenia bodźca *w praktyce wykorzystuje się to w celu potencjalizacji analgezji opioidowej. (klonidyna)

  38. ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d. CHOLINERGICZNY MECHANIZM ANALGEZJI *działa na poziomie zarówno ośrodkowym jak i obwodowym. *pobudzenie rec. muskarynowych hamuje uwalnianie pronocyceptywnych neuroprzekaźników. *rec. nikotynowe: Epibatydyna alkaloid działający 200x silniej p/bólowo niż morfina.

  39. ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d. UKŁAD SEROTONINERGICZNY *Neurony 5-HT projektujące do RT rdzenia hamują postsynaptycznie neurony dróg rdzeniowo-wzgórzowych, presynaptycznie hamują prawdopodobnie uwalnianie SP i CGRP z ośrodkowych zakończeń pierwotnych aferent. *aktywują poprzez rec. 5-HT GABA-interneurony w RT rdzenia kręgowego. *klinicznie wykorzystywany potencjał analgetyczny leków p/depresyjnych, działają one jako antagoniści rec. NMDA.

  40. ENDOGENNE UKŁ. ANTYNOCYCEPTYWNE c.d. UKŁAD GABAergiczny *kw. gamma-aminomasłowy GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem w OUN działającym przez rec. GABA-A, GABA-B, głównie na poziomie rdzenia kręgowego. *kliniczne zastosowanie znaleźli agoniści tego układu: baklofen, midazolam.

  41. BÓL NIERECEPTOROWY

  42. BÓL NEUROPATYCZNY Jest spowodowany lub zainicjowany uszkodzeniem układu nerwowego. *część klinicystów zamienie używa nazwy ból neuropatyczny, ból neurogenny, deafferentacja. *ból neurogenny jest spowodowany przejściowym uszkodzeniemukł nerwowego *ból z deaferentacji oznacza uogólnione uszkodzenie ukł.nerwowego, zanik przewodnictwa aferentnego z obszaru unerwienia uszkodzonego nerwu. *ból centralny jest efektem pierwotnego uszkodzenia OUN

  43. BÓL NEUROPATYCZNY c.d. *Powstaje najczęściej na skutek: urazu, infekcji, niedokrwienia i zaburzeń metabolicznych. *występuje 0,5%-61% przypadków np. neuropatii cukrzycowej. *Wydaje się , że uszkodzenie nerwu nie jest jedynym decydującym czynnikiem do powstania neuropatii *powstanie bólu zależy od wyczerpania się możliwości adaptacyjnych,procesów plastyczności neuronalnej

  44. BÓL NEUROPATYCZNY JEST CHOROBĄ NADPOBUDLIWYCH BŁON KOMÓRKOWYCH NEURONÓW. ICH SAMOISTNE WYŁADOWANIA POWODUJĄ WYSTĘPOWANIE SILNYCH DOLEGLIWOŚĆI BÓLOWYCH KTÓRE SĄ EKWIWALENTEM KLINICZNYM NAPADU PADACZKOWEGO

  45. BÓL NEUROPATYCZNY samoistny – zwykle parzący, piekący występujący i/lub nasilający się popołudniu i w nocy napadowy – może występować samoistnie lub po podrażnieniu alodynia hiperpatia, hiperalgezja, hipoestezja parestezje, dysestezje zależny od układu współczulnego ubytek funkcji neurologicznych wg Dobrogowskiego J. Wirdliczka J

  46. BÓL PSYCHOGENNY Jest rodzajem bólu patologicznego o podłożu psychologicznym, dotyczy doznań bólowych, które nie mają przyczyny organicznej. *ból o podłożu psychologicznym związany z depresją *ból o podłożu psychologicznym urojeniowy lub halucynacyjny

  47. BÓL W CHOROBIE NOWOTWOROWEJ

  48. „ BÓL NOWOTWOROWY” TO NIE JEST ROZPOZNANIE JEST TO BÓL W PRZEBIEGU CHOROBY NOWOROWEJ Choremu towarzyszą wszystkie rodzaje bólu i cierpienia.

  49. SKALE OCENY BÓLU

  50. Stopień natężenia bólu: słowna skala oceny 0 - brak bólu 1 - ból lekki 2 - ból silny 3 - ból nie do zniesienia 0 - brak bólu 1 - łagodny 2 - znośny 3 - dotkliwy 4 - nieznośny 5 - nie do wytrzymania

More Related