Blastomicose sul americana
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Paracoccidioidomicose. Blastomicose Sul Americana. Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF – DIP. Sylvia Maria Leite Freire – R1 Orientadores: Dr. Bruno Vaz Dra. Thereza Cristina. www.paulomargotto.com.br 22/7/2008. Etiologia.

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Presentation Transcript
Blastomicose sul americana

Paracoccidioidomicose

Blastomicose Sul Americana

Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF – DIP

Sylvia Maria Leite Freire – R1

Orientadores: Dr. Bruno Vaz

Dra. Thereza Cristina

www.paulomargotto.com.br

22/7/2008


Etiologia

  • Micose sistêmica profunda causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis

  • micélios: temperatura ambiente

  • leveduras: cultivo a 37o C ou parasitismo


Epidemiologia

  • Endêmica na América do Sul

  • 10 milhões de infectados  2% irão desenvolver a doença

  • áreas de alta endemicidade: 3 : 100.000 habitantes; letalidade 2 a 23%

  • distribuição heterogênea dentro do país – Norte e Centro-oeste;

  • clima e características geográficas


Transmiss o
Transmissão

  • via inalatória – manejo do solo (inoculação direta)

  • infecção primária nas 2 primeiras décadas - latente por longos períodos

  • cerca de 50% dos paciente procedentes de zona endêmica foram expostos

  • adultos: 13 homens: 1 mulher

  • crianças: proporções iguais

    -receptores citoplasmáticos de beta – estradiol inibição da transição micélio-levedura


História Natural

Propágulos atingem os pulmões

Fagocitose –macrófagos locais

Transformação para o estado leveduriforme

fatores hormonais

RESPOSTA IMUNOLÓGICA

???

fatores genéticos

fatores nutricionais


Imunopatogenia

  • Controle da infecção  resposta imune celular efetiva

  • Reposta Th1: doença restrita ou ausente

  • Resposta Th2: doença disseminada

    -resposta humoral hiperativa: forma aguda - subaguda



Forma Aguda/Subaguda

  • Responsável por 3 a 5% dos casos – predomina em crianças e adolescentes

  • Evolução rápida: manifestação em 4 a 12 semanas

  • Envolvimento disseminado de órgãos dos sistema linfóide;

  • Letalidade -11%


Forma aguda subaguda
Forma Aguda/Subaguda

  • Febre, perda ponderal e adinamia

  • Lesões mucosas e pulmonares são raras

hepatoesplenomegalia

linfadenomegalia

lesões cutâneas

lesões ósteo-articulares

massas abdominais/ manifestações digestivas

alargamento de mediastino

ascite


Forma Crônica

  • Responsável por 90% dos casos – adultos entre 30 e 60 anos, predominantemente do sexo masculino

  • Evolução lenta

  • Pulmões, mucosas e pele

  • Acometimento pulmonar em 90% dos casos

  • Critérios de gravidade: leve, moderado e grave


Forma cr nica
Forma Crônica

  • Sintomas pulmonares

  • tosse,

  • expectoração

  • dispnéia

  • Acometimento das mucosas

  • cavidade oral orofaringe e laringe: lesões papuloerosivas de fundo granuloso

  • muito dolorosas


Forma cr nica1
Forma Crônica

  • Acometimento cutâneo

  • pápula  úlcera ou vegetação

  • Doença polimórfica

  • trato digestivo

  • ossos e articulações

  • trato urogenital

  • tireóide

  • SNC

  • adrenal


Diagn stico
Diagnóstico

  • Anamnese e exame físico

  • Forma aguda/subaguda

  • raio X de tórax

  • USG abdominal

  • HC

  • VHS

  • TGO,TGP, gGT, FA

  • eletroforese de proteínas

  • avaliação renal e metabólica

  • Forma crônica

  • raio X de tórax

  • HC

  • VHS

  • TGO,TGP, gGT, FA

  • avaliação renal e metabólica


Diagn stico espec fico
Diagnóstico Específico

  • Padrão ouro: presença de elementos fúngicos em material clínico (exame direto, cultura)

  • Métodos sorológicos

  • imunodifusão dupla: S >80% E >90%

  • contraimunoeletroforese – tipos de anticorpos

  • ELISA – exame de grande no de soros (> S)

  • imunoblot

  • Testes Cutâneos - paracoccidioidina


Diagn stico diferencial
Diagnóstico Diferencial

  • Neoplasias

  • Osteomielite

  • Ascite/icterícia

  • Tuberculose

  • Carcinoma escamoso

  • Leishmaniose cutânea

  • Sífilis

lesõescutâneas


Histopatologia

  • Padrão granulomatoso – células epitelióides e células gigantes , circundadas por linfócitos plasmócitos, eosinófilos e exsudato

  • Parasitas com paredes duplas e gemulação simples ou múltipla


Tratamento
Tratamento

Derivados Sulfamídicos

Anfotericina B

Derivados Azólicos

antifúngicos

suporte nutricional

tratamento de seqüelas e comorbidades


Tratamento1
Tratamento

  • Derivados azólicos

  • cetoconazol, fluconazol, itraconazol, voriconazol

  • controle de formas leves e moderadas da doença em menor período

  • inibem a síntese do ergosterol

  • alto custo

  • 5 a 10 mg/kg/dia – 1x/dia


Tratamento2
Tratamento

  • Derivados Sulfamídicos

  • sulfadiazina, sulfametoxazol – trimetropim

  • baixo custo e toxicidade relativamente baixa

  • longos períodos de tratamento  adesão

  • opção mais utilizada em crianças

  • disponível para administração EV

  • 8 a 10 mg/kg/dia de trimetropim – 2x/dia


Tratamento3
Tratamento

  • Anfotericina B

  • liga-se ao ergosterol da membrana fúngica , alterando a sua permeabilidade

  • casos graves ou resistentes

  • alternativa para pacientes hepatopatas

  • efeitos colaterais

  • 0,5 a 1 mg/kg


Seguimento
Seguimento

  • Consultas mensais nos primeiros três meses

  • Consultas trimestrais até o final do tratamento – hemograma e provas bioquímicas

  • Exames radiológicos e sorologias a cada 6 meses

  • Redução dos títulos de anticorpos: 6 a 10 meses

  • Interrupção do tratamento: consultas semestrais. Após 1 ano: alta


Crit rios de cura
Critérios de Cura

  • Clínicos

    - desaparecimento dos sinais e sintomas: cicatrização de lesões, involução de linfadenopatias e recuperação ponderal *

  • Radiológicos

    -estabilização dos padrões das imagens em dois exames com intervalo de 3 meses

  • Imunológicos

    - negativação ou estabilização dos títulos em valores baixos ( < ou = 1:2) em duas amostras com intervalos de 6 meses após tratamento adequado


Comorbidades
Comorbidades

  • Tuberculose

  • 5 a 10% dos casos

  • HIV

  • forma aguda e disseminada + forma crônica

  • CD 4 < 200 cel/ml

  • anticorpos em 60% dos casos

  • Doença de Hodgkin e outras neoplasias

  • pulmões, orofaringe, laringe e série hematológica


Perspectivas
Perspectivas

  • Migração + aumento da expectativa de vida  predisposição à reativação

  • Sistema HLA: A9, B13, B22, B40+

    A1e B40 –

  • Vacina: gp43


Caso 1
Caso 1

J. L.S. , feminino, 7 anos,natural de Brazlândia e procedente de Santa Maria


Admiss o
Admissão

  • 26/07/06

  • QP: “vômitos e dores no estômago”

  • HDA: “Há cerca de 15 dias apresentou mialgias, com melhora após uso de dipirona. O quadro doloroso tinha caráter intermitente e associava-se a picos febris baixos. Há 4 dias apresentou melhora das mialgias, passando a apresentar vômitos pós-prandiais e epigastralgia. Mãe observou presença de “caroços endurecidos” em região abdominal. Há 2 dias apresentou febre aferida – 1 pico febril”


  • RS: Tosse produtiva. Hiporexia. Perda ponderal de cerca de 4 kg em 15 dias. Sono agitado. Eliminações fisiológicas sem alterações.

  • Antecedentes: mãe portadora de esquistossomose. Criança apresentou suspeita de distúrbio da coagulação no 2o mês de vida. Varicela aos 6 anos. Várias internações prévias para tratamento de pneumonia e sibilância.


  • Exame Físico:

  • REG, acianótica, anictérica, hipocorada (+/4+), afebril, hidratada, eupnéica, irritada, chorosa, ativa e reativa. Tosse muito.

  • Linfonodos: palpáveis em cadeias cervical posterior e supra-clavicular bilaterais, móveis, fibroelásticos, indolores.

  • ACV e AR: normais

  • ABD: Semi- globoso, flácido. Fígado palpável a 2cm do RCD. Massa dolorosa em andar superior do abdome, mal delimitada. Nódulo móvel, fibroelástico 3cm acima.

  • EXT: perfundidas, sem alterações.


  • HD: neuroblastoma?

    linfoma ?

    Tumor de Wilms?

     Hemograma:

    Ht 31,3% hg 10,2 g/dl plaq:533.000

    Leuco: 24.800

    seg 41 bast 6 linf 10 mono 02 eos 40 baso 1

  • USG abdominal: Múltiplos nódulos hipoecóicos, sólidos, homogêneos, bem delimitados, localizados em região epigástrica e periaórtica, sugestivos de adenomegalias.


  • Evolução

  • Iniciado albendazol e clindamicina

  • Solicitado: TC de abdome, sorologia para HIV e culturas

  • Iniciado albendazol e clindamicina

  • Após 1 semana - criança mantinha quadro de dor abdominal e agora apresentava febre diária. Mantinha eosinofilia importante.

  • TC de abdome (10/08): lifonodomegalia coalescente retroperitoneal, mesentérica, esplênica e hepatoduodenal. Considerar linfoma.


  • Evolução

  • HBDF (11/08) – biópsia de gânglio mesentérico  paracoccidioidomicose

  • HRAS (28/08) – anfotericina B – 0,5mg/kg/dia

  • 30/08 – anfotericina B – 1 mg/kg/dia

  • 31/08 – anfotericina B lipossomal

  • 08/09 – iniciado Bactrim

  • 11/09 – Alta hospitalar em uso de Bactrim - para complementação do tramtamento ambulatorialmente


Obrigada
Obrigada!

Referência Bibliográfica

Shinkanai-Yasuda et al. Consenso em Paracoccidioidomicose. Revista da sociedade Brasileira de Medicina Tropical 39 (3): 297 – 310, mai-jun, 2006


Nota editor do site www paulomargotto com br dr paulo r margotto consultem
Nota: Editor do site www.paulomargotto.com.br, Dr. Paulo R. MargottoConsultem:

  • Caso clínico: Paracococcidioidomicose

    Autores:Fernanda Carvalho Oliveira e Paulo R. Margotto


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