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PATOLOGIA GERAL. PROF. MSDO. ALBANIR PEREIRA SANTANA MÉDICO, ESPECIALISTA EM: MEDICINA INTERNA E CIRURGIA GERAL, CIRURGIA VASCULAR; MBA EM GESTÃO HOSPITALAR E SISTEMAS DE SAÚDE MESTRANDO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE DIRETOR ADMINISTRATIVO DA FUG [email protected] ;

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patologia geral

PATOLOGIA GERAL

PROF. MSDO. ALBANIR PEREIRA SANTANA

MÉDICO, ESPECIALISTA EM:

MEDICINA INTERNA E CIRURGIA GERAL, CIRURGIA VASCULAR;

MBA EM GESTÃO HOSPITALAR E SISTEMAS DE SAÚDE

MESTRANDO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE

DIRETOR ADMINISTRATIVO DA FUG

[email protected];

[email protected];

patologia geral2
PATOLOGIA GERAL
  • SUMÁRIO – UNIDADE I * PATOLOGIA GERAL
  • CAPÍTULO 1: Adaptação, Dano e Morte Celular 3
  • CAPÍTULO 2: Inflamação Aguda e Crônica 49
  • CAPÍTULO 3: Tecido de Renovação e Reparações:
  • Regeneração, Cicatrização e Fibrose 91
  • CAPÍTULO 4: Disfunções Hemodinâmicas, Doença Tromboembólica e Choque 125
  • CAPÍTULO 5: Doenças Genéticas 153
  • CAPÍTULO 6: Doenças da Imunidade 203
  • CAPÍTULO 7: Neoplasia 281
  • CAPÍTULO 8: Doenças Infecciosas 357
  • CAPÍTULO 9: Patologia Nutricional e Ambiental 433
  • CAPÍTULO 10: Doenças da Infância 491
patologia geral3
PATOLOGIAGERAL
  • Conteúdo Programático
  • Introdução à Patologia e processos patológicos gerais.
  • Patologia: conceitos e divisões, histórico. Causas (etiologia) e mecanismos de produção (patogenia) dos processos patológicos.
  • Patologia da célula
  • Patologia do interstício: A. Alterações quantitativas e qualitativas das fibras colágenas e elásticas, da substância fundamental amorfa e das membranas basais. B. Depósitos e deficiências de componentes não fibrosos da matriz extracelular: a. Hialinoses extracelulares; b. Amiloidose (beta-fibriloses); c. Minerais: calcificações e descalcificações patológicas. Depósitos de alumínio; d. Uratos; e. Lipídios; f. Parasitas; Variação do volume líquido: edema e desidratação.
  • Patologia da coloração normal dos tecidos
  • Patologia geral dos "sistemas" dotados de cavidades
  • Patologia geral do "sistema de transporte"
  • Patologia geral dos "sistemas" de defesa
patologia geral4
PATOLOGIA GERAL
  • Bibliografia Básica – NUTRIÇÃO
  • BRASILEIRO FILHO G. Bogliolo. Patologia Geral. 2a edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1998.
  • BRASILEIRO FILHO G, PEREIRA FEL, PITTELLA JEH, BAMBIRRA EA, BARBOSA AJA. Bogliolo. Patologia. 5a. Edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.
  • COTRAN RS, KUMAR V, ROBBINS SL - Robbins. Patologia Estrutural e Funcional. 5a. Edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.
  • MONTENEGRO MR & FRANCO - Patologia. Processos Gerais. 3a. Edição. Livraria Atheneu Editora, São Paulo, SP, 1992
patologia geral5
PATOLOGIA GERAL
  • BIBLIOGRAFIA BÁSICA: FISIOTERAPIA
  • BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1ª \'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1993
  • BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1ª \'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.
  • ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1ª \'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.
  • ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1ª \'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.
  • MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos gerais. 2. ed. São Paulo: Atheneu.1992
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PATOLOGIA GERAL
  • Normal fallopian tube
patologia geral7
PATOLOGIA GERAL
  • Fallopian tube, acute inflammation
a c lula
A célula
  • Membrana plasmática
  • Citoplasma
  • Núcleo
organelas citoplasm ticas
Organelas citoplasmáticas
  • Mitocôndrias
  • REL e RER
  • Aparelho de Golgi
  • Lisossomas e Peroxissomas
causas de les o celular
Causas de lesão celular
  • Agentes físicos
  • Agentes químicos
  • Agentes biológicos
  • Mecanismos auto-imune
  • Alterações genéticas
  • Deficiências nutricionais
algumas considera es importantes
Algumas considerações importantes
  • Resposta à lesão depende do tipo, intensidade e duração do estímulo.
  • Conseqüências da lesão depende do tipo, estado e adaptabilidade da célula.
  • O comprometimento de algum sistema celular produz efeitos secundários generalizados.
  • Primeiro há alteração bioquímica e depois morfológica
algumas considera es importantes13
Algumas considerações importantes
  • Alguns sistemas celulares são afetados:
    • Membrana plasmática (Ca, ATP e fosfolipídeos)
    • Respiração aeróbica
    • Síntese de proteína
    • Aparelho genético da célula
mecanismos bioqu micos gerais
Mecanismos bioquímicos gerais
  • Depleção de ATP(gerado com ou sem O2)
  • Radicais livres
  • Ca intracelular e perda de sua homeostase
  • Defeitos da permeabilidade da membrana
  • Lesão mitocondrial irreversível
respira o celular
Respiração celular
  • Glicólise

Quebra da glicose até chegar a duas moléculas de piruvato.

  • Ciclo de Krebs

Piruvato é oxidado a CO2 e acetil que ligar-se-á a Coenzima-A (Acetil-CoA).

A acetil-CoA entrará no ciclo que produzirá NADH e FADH2.

respira o celular16
Respiração celular
  • Fosforilação oxidativa

Cadeia de transporte de elétrons que acontece na membrana interna da mitocôndria.

Há vários aceptores de elétrons, sendo o último o O2.

No final há produção de CO2 e H2O, transformação do NADH e FADH2 em NAD+ e FADH, respectivamente.

Forma-se ATP neste transporte.

mecanismos bioqu micos gerais17
Mecanismos bioquímicos gerais
  • Lesão mitocondrial irreversível
    • Aumento do Ca++ citosólico
    • Degradação de fosfolipídeos
    • Fosfolipase A2, via da esfingomielina (ácidos graxos livres e ceramídeo)
    • Transição de permeabilidade mitocondrial (poro não-seletivo)
    • Extravasamento do Citocromo c para o citosol.
tipos de les o celular
Tipos de lesão celular
  • Isquemia/hipóxia
  • Radicais livres
  • Química
les o celular revers vel
Lesão celular reversível
  • Diminuição da atividade da bomba de Na+
  • Aumento da taxa da glicólise anaeróbica
  • Redução da síntese protéica
  • Morfologicamente:
    • Bolhas na superfície celular
    • Figuras de mielina
    • Tumefação de organelas e de toda a célula
les o celular irrevers vel
Lesão celular irreversível
  • Tumefação intensa das mitocôndrias
  • Densidades amorfas, grandes e floculentas na matriz mitocondrial
  • Influxo maciço de Ca++
  • Perda de proteínas, coenzimas, enzimas ácidos ribonucléicos e de metabólitos que reconstituem o ATP
  • Lesão de membranas lisossômicas
les o celular irrevers vel21
Lesão celular irreversível
  • Ativação de RNases, DNases, proteases, fosfatases,, glicosidases e catepsinas.
  • Extravazamento de enzimas celulares para o espaço extracelular (CK e LDH no coração).
  • Entrada de macromoléculas extracelulares para a célula.
  • A célula morta é substituída por figuras de mielina que são fagocitadas ou degradadas em ácidos graxos.
mecanismos de les o irrevers vel
Mecanismos de lesão irreversível
  • As lesões da membrana se dão por:
    • Disfunção mitocondrial – fosfolipases
    • Perda dos fosfolipideos da membrana
    • Anormalidades citoesqueléticas-proteases
    • Espécies de oxigênio reativo
    • Produtos de degradação de lipídeos

São os ácidos graxos livres, acilcarnitina e lisofosfolipídeos

mecanismos de les o irrevers vel23
Mecanismos de lesão irreversível
  • Produtos de degradação de lipídeos

Possuem efeito detergente ou se inserem na membrana

  • Perda dos aminoácidos intracelulares

A perda da glicina protege contra lesão estrutural e dos efeitos do Ca++

slide24

O2 (-)

ATP(-)

Glicólise (+)

Desprendimento

dos ribossomos

Bomba de Na+/K+(-)

Lactato (+)

Fosfatos

inorg.(+)

Síntese protéica(-)

Ca++ e Na+ (+)

Efluxo de K+

Tumefação generalizada

Figuras de mielina

(fosfolipideos)

pH(-)

Condensação

da cromatina

Lesão da

membrana

(plasmática,

mitocondrial)

e do citoesqueleto

Saída de

enzimas

Influxo

de Ca++

Ativação de fosfolipases,

proteases, ATPases e

endonucleases

Ativação de

enzimas lisossômicas

Ácidos graxos(+)

Fosfolipideos da

membrana (-)

les o por reperfus o
Lesão por Reperfusão
  • Radicais livres
  • Ca++
  • Neutrófilos (produzem radicais livres)
  • Choque osmótico na célula
les o por radicais livres
Lesão por radicais livres
  • São moléculas que apresentam um elétron não-emparelhado em sua órbita externa.
  • Podem ser formados por:
    • Absorção de energia radiante
    • Metabolismo de drogas
    • Reações de oxi-redução no metabolismo
    • Metais de transição – ferro e cobre. H2O2+ Fe++ = OH* + OH- + Fe+++
    • Óxido nítrico gerado por macrófagos, neurônios e outras células.
les o por radicais livres27
Lesão por radicais livres
  • Os principais deles são as espécies reativas de O2
    • Na respiração celular o O2 é reduzido a água ganhando 4 e-.
    • Fases intermediárias: superóxido - O2. e hidroxila - OH.
    • O O2 também produz substâncias reativas que não são radicais – água oxigenada.
  • Reagem com lipídeos, proteínas e ácidos nucleicos.
les o por radicais livres28
Lesão por radicais livres
  • OH. + lipídeos = peróxidos que após propagação haverá lesão de membrana.
  • OH. + DNA = inibição da replicação.
  • OH. + proteínas = lesão da membrana.
les o por radicais livres29
Lesão por radicais livres
  • São inativados por: ácido ascórbico, vitaminas lipossolúveis A e E, catalase, superóxido-dismutase e glutationa-peroxidase, ferro, cobre
les o qu mica
Lesão química
  • Pode ocorrer por:
    • Lesão direta combinando-se com alguma organela ou molécula
    • Lesão indireta por metabólitos reativos seja por ligação covalente ou formando radicais livres. O citocromo P-450 costuma modificar a droga.
les o qu mica31
Lesão química
  • O CCl4:
    • É transformado em CCl3* pelo P-450
    • Reage com os ácidos graxos dos fosfolipideos da membrana
    • Degradação rápida do RE
    • Diminuição da síntese protéica (apoproteína)
    • Aumento de triglicerídeos - esteatose
les o qu mica32
Lesão química
  • Lesão mitocondrial
  • Tumefação por aumento de permeabilidade
  • Influxo de Ca++
  • Morte celular
morfologia da les o revers vel
Morfologia da lesão reversível
  • Tumefação celular
  • Degeneração gordurosa
tumefa o celular
Tumefação celular
  • Microscopicamente é difícil de ver
  • O órgão torna-se túrgido, pálido e aumenta de peso
  • Pode ser visto pequenos vacúolos intracitoplasmáticos – degeneração hidrópica
  • Alterações ultraestruturais
tumefa o celular35
Tumefação celular
  • Alterações ultraestruturais
    • Formação de bolhas na MP
    • Apagamento e distorção das microvilosidades
    • Figuras mielínicas
    • Alterações mitocondriais ( densidades amorfas e tumefação)
    • Dilatação do RER
    • Desagregação de elementos fibrilares e granulares no núcleo
caso 1
Caso 1
  • Paciente com dor pré-cordial lancinante, apresentou aumento de CK-MB. Explique.
caso 2
Caso 2
  • Após o diagnóstico, de IAM, foi receitado Verapamil, um bloqueador dos canais de Ca++. Explique.
bibliografia
Bibliografia
  • Robbins
  • Bogliolo
  • Montenegro
  • Campbell (Bioquímica)
  • Arquivos Brasileiros de Cardiologia 66(4):239, 1996
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