Patologia geral
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PATOLOGIA GERAL. PROF. MSDO. ALBANIR PEREIRA SANTANA MÉDICO, ESPECIALISTA EM: MEDICINA INTERNA E CIRURGIA GERAL, CIRURGIA VASCULAR; MBA EM GESTÃO HOSPITALAR E SISTEMAS DE SAÚDE MESTRANDO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE DIRETOR ADMINISTRATIVO DA FUG [email protected] ;

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PATOLOGIA GERAL

PROF. MSDO. ALBANIR PEREIRA SANTANA

MÉDICO, ESPECIALISTA EM:

MEDICINA INTERNA E CIRURGIA GERAL, CIRURGIA VASCULAR;

MBA EM GESTÃO HOSPITALAR E SISTEMAS DE SAÚDE

MESTRANDO EM CIÊNCIAS DA SAÚDE

DIRETOR ADMINISTRATIVO DA FUG

[email protected];

[email protected];


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PATOLOGIA GERAL

  • SUMÁRIO – UNIDADE I * PATOLOGIA GERAL

  • CAPÍTULO 1: Adaptação, Dano e Morte Celular 3

  • CAPÍTULO 2: Inflamação Aguda e Crônica 49

  • CAPÍTULO 3: Tecido de Renovação e Reparações:

  • Regeneração, Cicatrização e Fibrose 91

  • CAPÍTULO 4: Disfunções Hemodinâmicas, Doença Tromboembólica e Choque 125

  • CAPÍTULO 5: Doenças Genéticas 153

  • CAPÍTULO 6: Doenças da Imunidade 203

  • CAPÍTULO 7: Neoplasia 281

  • CAPÍTULO 8: Doenças Infecciosas 357

  • CAPÍTULO 9: Patologia Nutricional e Ambiental 433

  • CAPÍTULO 10: Doenças da Infância 491


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PATOLOGIAGERAL

  • Conteúdo Programático

  • Introdução à Patologia e processos patológicos gerais.

  • Patologia: conceitos e divisões, histórico. Causas (etiologia) e mecanismos de produção (patogenia) dos processos patológicos.

  • Patologia da célula

  • Patologia do interstício: A. Alterações quantitativas e qualitativas das fibras colágenas e elásticas, da substância fundamental amorfa e das membranas basais. B. Depósitos e deficiências de componentes não fibrosos da matriz extracelular: a. Hialinoses extracelulares; b. Amiloidose (beta-fibriloses); c. Minerais: calcificações e descalcificações patológicas. Depósitos de alumínio; d. Uratos; e. Lipídios; f. Parasitas; Variação do volume líquido: edema e desidratação.

  • Patologia da coloração normal dos tecidos

  • Patologia geral dos "sistemas" dotados de cavidades

  • Patologia geral do "sistema de transporte"

  • Patologia geral dos "sistemas" de defesa


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PATOLOGIA GERAL

  • Bibliografia Básica – NUTRIÇÃO

  • BRASILEIRO FILHO G. Bogliolo. Patologia Geral. 2a edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1998.

  • BRASILEIRO FILHO G, PEREIRA FEL, PITTELLA JEH, BAMBIRRA EA, BARBOSA AJA. Bogliolo. Patologia. 5a. Edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.

  • COTRAN RS, KUMAR V, ROBBINS SL - Robbins. Patologia Estrutural e Funcional. 5a. Edição. Editora Guanabara Koogan S.A., Rio de Janeiro, RJ, 1994.

  • MONTENEGRO MR & FRANCO - Patologia. Processos Gerais. 3a. Edição. Livraria Atheneu Editora, São Paulo, SP, 1992


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PATOLOGIA GERAL

  • BIBLIOGRAFIA BÁSICA: FISIOTERAPIA

  • BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1ª 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1993

  • BIGLIOLO, L. Patologia Geral. 1ª 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.

  • ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1ª 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991.

  • ROBBINS. T. Fundamentos de Patologia. 1ª 'Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.

  • MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos gerais. 2. ed. São Paulo: Atheneu.1992


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PATOLOGIA GERAL

  • Normal fallopian tube


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PATOLOGIA GERAL

  • Fallopian tube, acute inflammation



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A célula

  • Membrana plasmática

  • Citoplasma

  • Núcleo


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Organelas citoplasmáticas

  • Mitocôndrias

  • REL e RER

  • Aparelho de Golgi

  • Lisossomas e Peroxissomas


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Causas de lesão celular

  • Agentes físicos

  • Agentes químicos

  • Agentes biológicos

  • Mecanismos auto-imune

  • Alterações genéticas

  • Deficiências nutricionais


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Algumas considerações importantes

  • Resposta à lesão depende do tipo, intensidade e duração do estímulo.

  • Conseqüências da lesão depende do tipo, estado e adaptabilidade da célula.

  • O comprometimento de algum sistema celular produz efeitos secundários generalizados.

  • Primeiro há alteração bioquímica e depois morfológica


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Algumas considerações importantes

  • Alguns sistemas celulares são afetados:

    • Membrana plasmática (Ca, ATP e fosfolipídeos)

    • Respiração aeróbica

    • Síntese de proteína

    • Aparelho genético da célula


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Mecanismos bioquímicos gerais

  • Depleção de ATP(gerado com ou sem O2)

  • Radicais livres

  • Ca intracelular e perda de sua homeostase

  • Defeitos da permeabilidade da membrana

  • Lesão mitocondrial irreversível


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Respiração celular

  • Glicólise

    Quebra da glicose até chegar a duas moléculas de piruvato.

  • Ciclo de Krebs

    Piruvato é oxidado a CO2 e acetil que ligar-se-á a Coenzima-A (Acetil-CoA).

    A acetil-CoA entrará no ciclo que produzirá NADH e FADH2.


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Respiração celular

  • Fosforilação oxidativa

    Cadeia de transporte de elétrons que acontece na membrana interna da mitocôndria.

    Há vários aceptores de elétrons, sendo o último o O2.

    No final há produção de CO2 e H2O, transformação do NADH e FADH2 em NAD+ e FADH, respectivamente.

    Forma-se ATP neste transporte.


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Mecanismos bioquímicos gerais

  • Lesão mitocondrial irreversível

    • Aumento do Ca++ citosólico

    • Degradação de fosfolipídeos

    • Fosfolipase A2, via da esfingomielina (ácidos graxos livres e ceramídeo)

    • Transição de permeabilidade mitocondrial (poro não-seletivo)

    • Extravasamento do Citocromo c para o citosol.


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Tipos de lesão celular

  • Isquemia/hipóxia

  • Radicais livres

  • Química


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Lesão celular reversível

  • Diminuição da atividade da bomba de Na+

  • Aumento da taxa da glicólise anaeróbica

  • Redução da síntese protéica

  • Morfologicamente:

    • Bolhas na superfície celular

    • Figuras de mielina

    • Tumefação de organelas e de toda a célula


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Lesão celular irreversível

  • Tumefação intensa das mitocôndrias

  • Densidades amorfas, grandes e floculentas na matriz mitocondrial

  • Influxo maciço de Ca++

  • Perda de proteínas, coenzimas, enzimas ácidos ribonucléicos e de metabólitos que reconstituem o ATP

  • Lesão de membranas lisossômicas


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Lesão celular irreversível

  • Ativação de RNases, DNases, proteases, fosfatases,, glicosidases e catepsinas.

  • Extravazamento de enzimas celulares para o espaço extracelular (CK e LDH no coração).

  • Entrada de macromoléculas extracelulares para a célula.

  • A célula morta é substituída por figuras de mielina que são fagocitadas ou degradadas em ácidos graxos.


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Mecanismos de lesão irreversível

  • As lesões da membrana se dão por:

    • Disfunção mitocondrial – fosfolipases

    • Perda dos fosfolipideos da membrana

    • Anormalidades citoesqueléticas-proteases

    • Espécies de oxigênio reativo

    • Produtos de degradação de lipídeos

      São os ácidos graxos livres, acilcarnitina e lisofosfolipídeos


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Mecanismos de lesão irreversível

  • Produtos de degradação de lipídeos

    Possuem efeito detergente ou se inserem na membrana

  • Perda dos aminoácidos intracelulares

    A perda da glicina protege contra lesão estrutural e dos efeitos do Ca++


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O2 (-)

ATP(-)

Glicólise (+)

Desprendimento

dos ribossomos

Bomba de Na+/K+(-)

Lactato (+)

Fosfatos

inorg.(+)

Síntese protéica(-)

Ca++ e Na+ (+)

Efluxo de K+

Tumefação generalizada

Figuras de mielina

(fosfolipideos)

pH(-)

Condensação

da cromatina

Lesão da

membrana

(plasmática,

mitocondrial)

e do citoesqueleto

Saída de

enzimas

Influxo

de Ca++

Ativação de fosfolipases,

proteases, ATPases e

endonucleases

Ativação de

enzimas lisossômicas

Ácidos graxos(+)

Fosfolipideos da

membrana (-)


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Lesão por Reperfusão

  • Radicais livres

  • Ca++

  • Neutrófilos (produzem radicais livres)

  • Choque osmótico na célula


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Lesão por radicais livres

  • São moléculas que apresentam um elétron não-emparelhado em sua órbita externa.

  • Podem ser formados por:

    • Absorção de energia radiante

    • Metabolismo de drogas

    • Reações de oxi-redução no metabolismo

    • Metais de transição – ferro e cobre. H2O2+ Fe++ = OH* + OH- + Fe+++

    • Óxido nítrico gerado por macrófagos, neurônios e outras células.


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Lesão por radicais livres

  • Os principais deles são as espécies reativas de O2

    • Na respiração celular o O2 é reduzido a água ganhando 4 e-.

    • Fases intermediárias: superóxido - O2. e hidroxila - OH.

    • O O2 também produz substâncias reativas que não são radicais – água oxigenada.

  • Reagem com lipídeos, proteínas e ácidos nucleicos.


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Lesão por radicais livres

  • OH. + lipídeos = peróxidos que após propagação haverá lesão de membrana.

  • OH. + DNA = inibição da replicação.

  • OH. + proteínas = lesão da membrana.


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Lesão por radicais livres

  • São inativados por: ácido ascórbico, vitaminas lipossolúveis A e E, catalase, superóxido-dismutase e glutationa-peroxidase, ferro, cobre


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Lesão química

  • Pode ocorrer por:

    • Lesão direta combinando-se com alguma organela ou molécula

    • Lesão indireta por metabólitos reativos seja por ligação covalente ou formando radicais livres. O citocromo P-450 costuma modificar a droga.


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Lesão química

  • O CCl4:

    • É transformado em CCl3* pelo P-450

    • Reage com os ácidos graxos dos fosfolipideos da membrana

    • Degradação rápida do RE

    • Diminuição da síntese protéica (apoproteína)

    • Aumento de triglicerídeos - esteatose


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Lesão química

  • Lesão mitocondrial

  • Tumefação por aumento de permeabilidade

  • Influxo de Ca++

  • Morte celular


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Morfologia da lesão reversível

  • Tumefação celular

  • Degeneração gordurosa


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Tumefação celular

  • Microscopicamente é difícil de ver

  • O órgão torna-se túrgido, pálido e aumenta de peso

  • Pode ser visto pequenos vacúolos intracitoplasmáticos – degeneração hidrópica

  • Alterações ultraestruturais


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Tumefação celular

  • Alterações ultraestruturais

    • Formação de bolhas na MP

    • Apagamento e distorção das microvilosidades

    • Figuras mielínicas

    • Alterações mitocondriais ( densidades amorfas e tumefação)

    • Dilatação do RER

    • Desagregação de elementos fibrilares e granulares no núcleo


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Caso 1

  • Paciente com dor pré-cordial lancinante, apresentou aumento de CK-MB. Explique.


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Caso 2

  • Após o diagnóstico, de IAM, foi receitado Verapamil, um bloqueador dos canais de Ca++. Explique.


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Bibliografia

  • Robbins

  • Bogliolo

  • Montenegro

  • Campbell (Bioquímica)

  • Arquivos Brasileiros de Cardiologia 66(4):239, 1996


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PATOLOGIA GERAL

OBRIGADO!


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