Нейропатология

1. НЕЙРОПАТОЛОГИЯ

2. ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (1) ЭКЗОГЕННЫЕФАКТОРЫ ФИЗИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПСИХОГЕННЫЕ Примеры патогенных агентов: * этанол * слово * механическая травма * микробы (нейротропные экзо- и эндотоксины микробов, например, дифтерийный, столбнячный, ботулинический) * фосфороорганические соединения * устрашающие образы (“видения”), ощущения * ионизирующая радиация * наркотики * гипоксия * нейротропные вещества (стрихнин, кураре) * психотравмирующие ситуации * . . . * . . . * . . . * . . .

3. ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (2) ЭНДОГЕННЫЕФАКТОРЫ нарушения жизнедеятельности иструктуры тканей,органов и их систем, приводящие к расстройству: дисбаланс БАВ и ихэффектов (нейромедиаторов, гормонов,цитокинов) чрезмерная активация СПОЛ нарушение теплового гомеостаза организма обмена веществ в нейроне состава и реологии крови иликвора циркуляции крови и ликвора в головном и спинноммозге балансаионов ижидкости внутри и вне нейрона

4. УСЛОВИЯ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ПАТОГЕННОСТЬ НЕЙРОТРОПНЫХ ФАКТОРОВ сила,длительность, частота, периодичность воздействия  состояние нервной системы в момент действияфактора состояние гемато-энцефалического барьера

5. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ (1) НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ нарушение энергетического обеспечения повреждение мембран дисбаланс ионов и жидкости расстройство биосинтеза белка апоптоз нейрона аутолиз компонентов нейрона

6. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕЙРОНОВ (2) СПЕЦИФИЧЕСКИЕ нарушение транспорта медиатора по аксону нарушение выделения медиатора в синапти- ческующель расстройство инактивации и удаления медиатора из синапса нарушение взаимодействия медиатора с рецептором расстройство биосинтеза нейро- медиатора

7. МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ НЕЙРОНОВ расстройство физико-химических процессов взаимодействия расстройство формфункционального взаимодействиянейронов нарушение проведения импульса возбуждения по нейрону расстройства восприятия импульса возбуждения нейронами преобладание жестко детерменированной формы реагирования на воздействие преобладание стохастической формы реагирования на воздействие * Гаспинг - дыхание * распад функциональных систем нарушение аксоплазматического тока

8. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ФУНКЦИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ нарушения интенсивности нервных влияний на ткани и органы-“мишени” нарушения адекватности ответа нервной системы на воздействия нарушения видовдеятельности нервной системы патологическое ослабление нейрогенные расстройства контролядвижений неадекватность параметрам раздражителя патологическое усиление нарушения чувствительности неадекватность потребностям организма нарушения нервнойтрофики расстройства высшей нервнойдеятельности нарушения регуляции вегетативныхфункций

9. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВНЕЙРОГЕННОГО КОНТРОЛЯ ДВИЖЕНИЙ ограничение объема и скорости произвольных движений – гипокинезии избыточность непроизвольных движений – гиперкинезии нарушение координации движений – атаксии снижение двигательной активности и силы мышечных сокращений при движении – гиподинамии

10. В И Д Ы Г И П О К И Н Е З И Й по преимущественно пораженным нервным структурам по выраженности по распространенности (“масштабу”) по изменению тонуса мышц парезы моноплегии спастические центральные параличи параплегии периферические вялые триплегии экстрапирамидные ригидные тетраплегии нейро-мышечные (миастенические) гемиплегии

11. ПРОЯВЛЕНИЯЦЕНТРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА гиперрефлексия патологические сегментарные рефлексы мышечная гипертония спастического типа синкинезии клонус * содружественные непроизвольные мышечные сокращения * серия быстрых ритмичных сокращений мышц

12.  ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПАРАЛИЧА мышечная гипотония гипо- или арефлексия гипо- или атрофия мышц снижение возбудимости мышц избыточность пассивныхдвижений впарализованной конечности дегенерация мышечных волокон

13.  ПРОЯВЛЕНИЯ ЭКСТРАПИРАМИДНОГО ПАРАЛИЧА мышечная гипертония пластическоготипа ригидность мышц каталепсия постуральные (позотонические) рефлексы

14. Паркинсонизм (поражение экстрапирамидной системы) Сутулость Маскообразное лицо Депигментация Substantia nigra Норма Рука “просит” Нога “косит” Дефицит допамина в экстрапирамидных ядрах

15. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НЕЙРОМЫШЕЧНЫХ ПАРАЛИЧЕЙ(МИАСТЕНИЙ) ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ торможение высвобождения ацетилхолина в синапс, повышенное разрушение его холинэстеразами уменьшениечисла холинорецепторов на миоцитах (блокада их антителами) гипосенситизация холинорецепторов миоцитов повреждение холинорецепторов антителами повреждение миоцитов антителами и цитотоксическими клетками

16. ВИДЫ ГИПЕРКИНЕЗИЙ по локализации поражения ЦНС по преобладанию “быстрых” или “медленных”движений по распространенности корковые подкорковые “быстрые” “медленные” местные общие стволовые * судороги * хорея * дрожание * тик * атетоз * спастическая кривошея

17. ВИДЫ АТАКСИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПОРАЖЕНИЯ сенситивная (заднестолбовая) мозжечковая корковая вестибулярная (лабиринтная) ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОСНОВНОГО ПОРАЖЕНИЯ * задние столбы спинного мозга * задние корешки спинного мозга * зрительный бугор * периферические нервы * мозжечок * проводящие пути мозжечка * кора лобной и/или височно- затылочной области * ствол мозга * область IV желудочка мозга

18. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ нарушение вида чувствительности нарушение восприятия интенсивности раздражителя нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю контактной гипоестезия термалгия дистантной анестезия полиэстезия экстеро- цепторной гиперестезия аллодиния синестезия интеро- цепторной гиперпатия парестезия

19. ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ “рецепторные” “проводниковые” “центральные” изменение порога чувствительности рецепторов изменение числа рецепторов торможение или блокада проведения импульса возбуждения изменение порога чувствительности нейронов нарушение формирования ощущения гипо- гиперсенситизация рецепторов увеличенное уменьшенное

20. ВИДЫ ГИПОЕСТЕЗИИ И АНЕСТЕЗИИ по уровню поражения сенсорной системы по “масштабу” поражения сенсорной системы рецепторная проводниковая тотальная парциальная центральная слуховая обонятельная тактильная болевая астереогнозия топоанестезия другие

21. ЗНАЧЕНИЕ БОЛЕВОГО ОЩУЩЕНИЯ СИГНАЛЬНОЕ ПАТОГЕННОЕ мобилизация защитной реакции организма ограничение функции органа, организма причина и/или компонент патогенеза патологического процесса

22. СВОЙСТВА ЭПИКРИЧЕСКОЙ БОЛИ возникает при повреждении кожи и поверхностных слизистых низкий порог восприятия короткий латентный период точно локализована быстро прекращается после устранения болевого воздействия проводится по миелинизированным А-волокнам

23. СВОЙСТВА ПРОТОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ высокий порог восприятия длительный латентный период диффузная медленно прекращается устранение послеболевого воздействия возникает при повреждении поверхностныхи глубоких тканей иорганов проводится по немиеминизированным С-волокнам

24. НЕКОТОРЫЕ ОТЛИЧИЯ НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ И СОМАТИЧЕСКОЙ БОЛИ КРИТЕРИИ НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ СОМАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ • Повреждение нервной ткани • Повреждение поверхностных тканей, мышц, органов * Причина * Болевой раздражитель • Выявляется с трудом • Выявляется легко • Выраженная (определяется в месте действия патогенного фактора) • Плохая (диффузная; “миграция” места ощущения боли) * Локализация боли • Необычный (ранее не ощущавшийся: “непереносимая”, “нестерпимая”, “ужасная”, “всепоглощающая” боль) • Гиперпатия* • Обычный (ощущавшийся ранее при различных повреждениях или болезнях) * Характер боли * Устранение боли наркотическими анальгетиками • Выраженное (вплоть до полного прекращения) • Слабое * ГИПЕРПАТИЯ (греч. hyper – над, свыше + pathos – страдание, болезнь) – чрезмерная боль. ГИПЕРПАТИЯ =ГИПЕРАЛГИЯ + ГИПЕРЕСТЕЗИЯ + АЛЛОДИНИЯ

25. ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ АЛГОГЕННЫХ ВЕЩЕСТВ (“МЕДИАТОРОВ”БОЛИ) вещество Р катехоламины ацетилхоламин простагландины кинины биогенные амины ионы Н+, К+, Са2+

26. АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА НЕЙРОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ *торможение восходящей болевой импульсации нейронами серого вещества подкорковыхструктур иядермозжечка опиоидергический серотонинергический норадреналинергический ГАМКергический

27. МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ колебание импульсной активности нейронов выделение малого (“трофического”) количества нейромедиаторов изменение величины электрического потенциала пре- и пост- синаптической мембраны модуляция проницаемости мембран для ионов аксоплазматический ток трофогенов

28. ДЕНЕРВАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ( РАССТРОЙСТВА В ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХСТРУКТУРАХ ПРИНАРУШЕНИИАКСОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА) НАРУШЕНИЕ АКСОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО ТОКА дисферментоз “эмбриолизация” обмена веществ изменения субклеточных структур реакции иммунной аутоагрессии гиперсенситизация клеток к недостающему нейромедиатору дистрофии дисплазии снижение резистентности денервированной ткани к патогенным воздействиям ДЕНЕРВАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

29. Н Е В Р О З (1776 г., Куллен) * Типовая форма патологии высшей нервной деятельности (ВНД). * Возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД. * Патогенетическая основа: •нарушение силы, подвижности, уравновешенности основных корковых нервных процессов: возбуждения и торможения, либо их сшибка. * * * * Патофизиологическая характеристика: •развитие фазовых состояний в нервной системе; •нейрогенные нарушения вегетативных функций, движения, чувствительности, трофики; •снижение резистентности организма к патогенным агентам.

30. СПОСОБЫЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ВОСПРОИЗВЕДЕНИЯ НЕВРОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И ИХ ВИДЫ перенапряжение и срыв активного коркового торможения перенапряжение и срыв процесса возбуждения перенапряжение и срыв подвижности корковых нервных процессов сшибка рефлексов – инстинктов альтернативного биологического значения невроз с преобладанием процесса возбуждения невроз с преобладанием процесса торможения невроз с патологической подвижностью нервных процессов

31. СООТНОШЕНИЕ ТРАДИЦИОННЫХ НАЗВАНИЙ НЕВРОЗОВ И ПРИВЕДЕННЫХ В МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИЕЙ БОЛЕЗНЕЙ - 10 (МКБ-10) НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ ИСТЕРИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ НЕВРАСТЕНИЯ Традиционные названия •F40. Тревожно-фобические расстройства. •F41. Другие тревожные расстройства (панический синдром, смешанные расстройства). •F42. Обсессивно-компульсивные расстройства. •F44. Диссоциативные (конверсионные) расстройства. •F45. Соматоформные расстройства. •F48.0. Неврастения. Названия по МКБ-10

32. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕВРОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И НЕКОТОРЫЕ ИХ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОЗ НАВЯЗЧИВЫХ СОСТОЯНИЙ ИСТЕРИЧЕСКИЙ НЕВРОЗ НЕВРАСТЕНИЯ ДИССОЦИАЦИЯ МЕЖДУ: •завышенными требованиями личности к окружающим и •невозможностью их реализовать ДИССОЦИАЦИЯ МЕЖДУ: •завышенными требованиями личности к себе и •невозможностью их реализовать ДИССОЦИАЦИЯ МЕЖДУ: •потребностями личности и •невозможностью их реализации П Р О Я В Л Е Н И Я * Агорафобия * Неадекватное (аффективное) поведение * Вегетативные расстройства * Социальные фобии * Повышенные возбудимость, утомляемлсть, “истощаемость” *Обессивно-компульсивные расстройства * Выраженные вегетативные расстройства * Чрезмерная раздражительность, несдержанность * Простые фобии * Нарушения движений * Сенсорные расстройства * Снижение работоспособности * Сексуальные отклонения * Неустойчивость настроения * Расстройства сна

33. ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ неадекватные вегетативные реакции патологические сенсомоторные реакции избыточные аффективные реакции “идеаторная переработка” болезни и изменение поведения