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SISTEMA ENDÓCRINO

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SISTEMA ENDÓCRINO. Gls endócrinas são coleções de células especializadas que sintetizam, armazenam e liberam secreções direto na corrente sanguínea MECANISMOS PATOGÊNICOS DA DOENÇA ENDÓCRINA Alterações clinícopatológicas em um ou mais sistemas. Ex. Pele (perda de pêlos),

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sistema end crino
SISTEMA ENDÓCRINO
  • Gls endócrinas são coleções de células especializadas que sintetizam, armazenam e liberam secreções direto na corrente sanguínea
  • MECANISMOS PATOGÊNICOS DA DOENÇA ENDÓCRINA

Alterações clinícopatológicas em um ou mais sistemas. Ex. Pele (perda de pêlos),

SU (poliúria - diabetes mellitus, insipidus )

SE (fraturas - hiperparatireoidismo).

hipofun o 1 a gl end crina
HIPOFUNÇÃO 1a GL. ENDÓCRINA
  • Destruição das células secretórias p/ processo patológico ou por defeito bioquímico específico na via sintetizadora de um hormônio (imunomediada, genética)
hiperfun o prim ria
HIPERFUNÇÃO PRIMÁRIA
  • Neoplasia derivada de células endócrinas, sintetiza e secreta o hormônio com uma velocidade autônoma (utilização e degradação do hormônio pelo organismo isuficiente – perturbações funcionais)
hiperfun o secund ria
HIPERFUNÇÃO SECUNDÁRIA
  • a lesão de um órgão (ex. a adenohipófise) secreta um excesso de hormônio trófico, que leva a uma prolongada estimulação e hipersecreção de hormônios por um órgão alvo
  • O ex. clássico desse mecanismo patogênico em animais é o tumor secretor de ACTH derivado das células corticotróficas pituitárias em cães. (Hiperadrenocorticismo / Síndrome de Cushing)
hipersecre o de horm nios ou fatores similares p tumores end crinos
HIPERSECREÇÃO DE HORMÔNIOS OU FATORES SIMILARES P/ TUMORES Ñ-ENDÓCRINOS
  • > parte dessas substâncias são peptídeos
  • Adenocarcinoma das glândulas apócrinas do saco anal - substância humoral que utiliza o receptor do PTH e estimula a mobilização de Ca no osso, rins e intestino.
disfun o end crina devido n o resposta da c lula alvo
DISFUNÇÃO ENDÓCRINA DEVIDO À NÃO-RESPOSTA DA CÉLULA ALVO
  • Pode ser decorrente da falta de adenilato-ciclase na membrana celular, ou de alterações nos receptores do hormônio a nível da superfície celular.
  • Ex: certas formas de resistência à insulina associadas à obesidade em animais e humanos  número de receptores na superfície das células alvo.
hiperatividade end crina 2 a a doen as de outros rg os
HIPERATIVIDADE ENDÓCRINA 2a A DOENÇAS DE OUTROS ÓRGÃOS:
  • Insuficiência renal crônica ou ao desequilíbrio nutricional
  • Ex: Hiperparatireoidismo
insufi ncia da fun o end crina fetal
INSUFIÊNCIA DA FUNÇÃO ENDÓCRINA FETAL
  • + ruminantes, pode promover a disrrupção do desenvolvimento fetal normal =  do período de gestação.
  • Bovinos Guersey e Jersey - insuficiência geneticamente determinada no desenvolvimento da adenohipófise (neurohipófise normal) = ausência da secreção fetal do hormônio trófico da pituitária durante o último trimestre e num desenvolvimento hipoplásico dos órgão endócrinos alvo
slide9
Ovinos - Veratrum californicum (esteróide) que inibe o desenvolvimento do tubo neural; 9 e 14 dias de gestação = ciclopia e malformações do SNC.
disfun o end crina resultante da degrada o anormal do horm nio
DISFUNÇÃO ENDÓCRINA RESULTANTE DA DEGRADAÇÃO ANORMAL DO HORMÔNIO:
  •  na velocidade de degradação simula um estado de hipersecreção.
  • Síndrome de feminização devido ao hiperestrogenismo associada cirrose e à queda na degradação hepática dos estrogênios no homem. Ex clássico
s ndromes iatrog nicas do excesso hormonal
SÍNDROMES IATROGÊNICAS DO EXCESSO HORMONAL
  • A administração diária de corticosteróides adrenais durante períodos prolongados e em dose não apropriadas para o tratamento sintomático de diversas doenças
  • Distúrbios funcionais p/ excesso de cortisol como: fraqueza muscular, queda de pêlos e deposição cutânea de minerais.
rg os
órgãos
  • Hipófise (Pituitária)

Adeno-hipófise (hormônios tróficos, ACTH

* Cisto – nanismo pituitário em cães

  • Neoplasias (adenomas endocrinologicamente ativos 

Córtex da adrenal = cortisol

diabete ins pido
Diabete insípido

Neuro-hipófise (ocitocina e ADH)

Central

  • Produção de ADH (neoplasias, granulomas, trauma...)

Nefrogênico

  • células-alvo dos rins s/ rotas bioquímicas para responder
adrenal
Adrenal
  • Córtex (mineralocorticóides (*aldosterona) glicocorticóides, sexuais esteróides)

* Alterações na virilidade, desenvolvimento sexual ou feminilização.

* Degeneração e inflamação : calcificação

* Hiperplasias

slide15

Hipercortisolismo / Hiperadrenocorticismo ( Síndrome de Cushing)

  • Tumor na adrenal (Adenoma)
  • Tumor na hipófise (ACTH) – 85%
  • Iatrogênica
  • gliconeogênicos, imunossupressão, antiinflamatórios, lipolíticos...
  • poliúria, polidipsia, hepatomegalia, distensão abdominal, pele....
hipoadrenocorticismo doen a de addison
Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison)
  • Idiopática , imunomediada (1a.)
  •  ACTH (2a.)
  • Cortical – cortisol e corticosterona (met. CHOs)
adrenal1
Adrenal
  • Medular (catecolaminas )
  • Hipoglicemia, frio, estresse, exercício muscular
  • Hiperplasia ( precede Feocromocitoma em touros ou neoplasias da células C da tireóide em humanos)
  • Neoplasias
tir ide
Tiróide
  • Hipófise (TSH) e hipotálamo
  • Células foliculares
  • Hormônios tiroidianos: iodo + pt tireoglobulina + a.a tirosina + CHOs = T4 e T3
  • Tiroidite linfocitíca IM - hereditária
  • Células C (parafoliculares) – Calcitonina – níveis de Ca, neoplasias
hiperplasia das c ls foliculares b cio
Hiperplasia das céls. Foliculares “bócio”
  •  ñ-neoplásico e ñ-inf. – Iodo, tiroxinogênese, defeitos genéticos nas enzimas responsáveis p/ biossíntese dos hormônios tiroidianos.
  • Couve, nabo, farelo de soja, de algodão, amendoin, gergelim e trevo branco
  • Termorregulação, met. Intermediário, reprodução, crescimento, circulação, função muscular
paratire ide
Paratireóide

* Hiperparatireoidismo - PTH

  • Nutricional
  • Renal
  • Estimulação aguda pós-parto
  • Neoplasias : células principais,
ilhotas de langerhans
Ilhotas de Langerhans
  • Células beta (insulina) e alfa (glucagon)
  • Hipofunção: Diabete mellitus
  •  insulina ou  glucagon – hiperglicemia persistente
  • Alterações degenerativas, pancreatite (exócrino), hipoplasia de ilhotas, atrofia idiopática
  • Medicamentos (diurético – tiazídicos), quimioterápicos, rodenticidas. Aftosa, HIC, herpes ()
ilhotas de langerhans1
Ilhotas de Langerhans
  • Hiperglicemia, glicosúria, perda de H20, poliúria, polidipsia, ausência intracelular - neoglicogênese
  • Infecções , hepatomegalia (deg. Gordurosa e cirrose), catarata (met. da glicose no cristalino), lesão renal crônica, cegueira (microangiopatia)
  • Neoplasia:  - convulsões e Ñ  - Gastrina (Zollinger-Ellinson)
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