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INTOXICATION AU CHARDON GLU ATRACTYLIS GUMMIFERA

INTRODUCTIONLes intoxications aux v

Olivia
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INTOXICATION AU CHARDON GLU ATRACTYLIS GUMMIFERA

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Presentation Transcript


    1. INTOXICATION AU CHARDON À GLU ATRACTYLIS GUMMIFERA Dr MEGUEDDEM. M* , Dr DJAFER. R* , Melle OUNAISSIA. K* * Faculté de médecine . Annaba.

    2. INTRODUCTION Les intoxications aux végétaux sont peu fréquentes/ médicaments. Caractère saisonnier: été, automne (fructification). Une grande partie de la population méconnaît la toxicité réelle des végétaux Comportement inadapté. Parmi les intoxications aux plantes, 30% sont dues à des plantes dont le principe toxique = hétéroside. Le chardon à glu, l’amandier amer et le laurier rose, sont des plantes à hétérosides qui suscitent le plus d’intérêt, du point de vue toxicité / fréquence, en Algérie. Le chardon à glu: Plante vénéneuse. Intoxications accidentelles, mortelles et peu connues. Touchant essentiellement les enfants.

    3. ÉTUDE DE LA PLANTE Nom scientifique / Famille: Atractylis gummifera / composées. Noms vernaculaires: Addad, Haddad, Dad, Chouk-El-Eulk. Nom commun: Chardon à glu. Description botanique: Plante herbacée, épineuse et odorante. Vivace par sa partie souterraine. Ressemble fortement à l’artichaut sauvage (Guernina). Une tige (1m) d’où s’épanouissent des feuilles très épineuses et profondément découpées. En juillet: le capitule rosé qui évolue lentement. En Novembre: épanouissement total de la plante. Le latex: blanc jaunâtre qui exsude du capitule. Desséché, il constitue une masse sphérique de couleur gris noirâtre. Le fruit: akène velu, ellipsoïdal et surmonté d’une aigrette blanche. La partie souterraine: un rhizome flexueux. des racines pivotantes

    4. Habitat géographique: Originaire de l’Afrique du nord (pourtour méditerranéen). En Europe: Espagne, Italie. En Algérie: le long de toute la zone côtière jusqu’aux hauts plateaux (Constantine, Annaba, la proche banlieue d’Alger, Médéa, Tlemcen…).

    5. COMPOSITION CHIMIQUE Partie souterraine: Rhizome: Glucides: glucose, saccharose, inuline et un polysaccharide. Acides gras volatils: acide acétique et isovalerianique. Acides organiques non volatils: acides oxalique et malique. Acides aminés: acide aspartique, glutamique, etc.… L’aspargine. Flavonoides: flavonal et flavone. Racine: Atractyloside (Atractylate de potassium) Carboxyatractyloside (Gummiferrine). Autres parties de la plante: Mêmes composants chimiques que la partie souterraine.

    6. UTILISATION DU CHARDON À GLU En médecine populaire: Plante sèche: propriétés cicatrisantes. Applications locales Syphilis. Furoncles. Abcès. Tisane: diurétique, purgative, antipyrétique, abortive et émétique. Les enfants utilisent le latex comme: Piège à oiseaux. Gomme à mâcher « chewing-gum ».

    7. CIRCONSTANCES D’INTOXICATION Généralement accidentelles, rarement criminelles. Dues à l’ingestion de la racine par confusion avec celle de « Scolymus hispanicus » (Guernina). Décoctions de racine sèches Intoxications mortelles Les victimes sont: Les enfants (petits bergers, ceux vivant à la compagne): par jeu ou pour assouvir leur faim. Certains adultes non avertis. Elles sont souvent collectives, touchant plusieurs enfants d’une même famille (5 à 12 ans). Elles sont plus fréquentes au printemps (importante poussée de croissance de la plante).

    8. MÉCANISME D’ACTION TOXIQUE Inhibiteurs de la phosphorylation oxydative s’opposant a la formation de l’ATP à partir d’ADP. L’atractyloside: compétition avec l’ADP au niveau de l’adénosine nucléotide translocase. Le carboxytractyloside: Inhibiteur de la transformation de l’ADP en ATP. Caractère non compétitif.

    9. SYMPTOMATOLOGIE Une forme digestive bénigne: Diarrhées – Vomissements – Douleurs abdominales – langue suburrale – Ballonnement abdominal – Céphalées. Pronostic évolution favorable. Une hyperglycémie légère (1,50 g/l) 2 jours. Pas de signes neurologiques. Une forme beaucoup plus grave: Généralement mortelle. Sur le plan Clinique: coma hypertonique. Biologique: hypoglycémie.

    10. Phase de latence: Suite à l’ingestion du chardon à glu. Entre 8 et 12 heures 24 – 36 heures. Variations de la durée au cours des intoxications collectives mise en observations (2jours). Phase Initiale: Signes digestifs (24 heures): Douleurs épigastriques atroces. Vomissements abondants, en fusée (Jaune verdâtre noirâtre, hémorragiques). Diarrhées avec selles noirâtres et fétides. Signes généraux: Céphalées – Vertiges – Soif intense.

    11. Phase d’état: Troubles neurologiques: Coma rapide et profond. Troubles thermiques: hypothermie initiale. Troubles Cardio-vasculaires: accélération du pouls- irrégularité tensionnelle- collapsus terminal. Troubles respiratoires: hyperpnée O.A.P . Atteinte hépatique: ictère, augmentation des enzymes hépatiques (TGO, TGP, LDH, CPK), bilirubine sérique, TP prolongé (Un syndrome hémorragique), hypoglycémie profonde difficilement réversible Atteinte rénale: insuffisance rénale bénigne lésion rénale avec élévation de la créatinine, hématurie, oligurie (ou anurie). L’évolution est courte, rapidement fatale, dépassant rarement 24 heures après l’apparition des signes neurologiques, exceptionnellement 48 heures.

    13. Réactions de caractérisation de l’atractylate de K : Réactions colorimétriques ( réactif de MARQUIS , FROEDHE ). Identification chromatographique ( CCM, HPLC ). Techniques immunologiques.

    14. TRAITEMENT Traitement évacuateur: Les vomissements sont contre-indiqués (instabilité cardio-vasculaire et dépression du SNC). LG: efficace dans les 60 minutes qui suivent l’ingestion. Charbon activé: efficace dans l’heure qui suit l’ingestion. Traitement symptomatique: Lutter contre l’hypoglycémie par des perfusions continues de sérum glucosé Corriger l’acidose par des perfusions continues de substances tampons (sérum bicarbonaté ou T.H.A.M). Mettre en place le traitement symptomatique commun à tous les comas. Lutte contre l’encombrement pulmonaire(ventilation assistée – trachéotomie). Lutte contre le collapsus cardio-vasculaire, par remplissage vasculaire. Correction des troubles électrolytique . Lutter contre la déshydratation.

    15. CONCLUSION L’intérêt que le corps médical et les services de toxicologie dans le bassin méditerranéen attachent à l’Atractylis gummifera est entretenu chaque année par des intoxications généralement mortelles, affectant des groupes de femmes et enfants des zones rurales. Ainsi, une mise en garde contre ce fléau par des informations massives à l’école, la télévision et dans la presse quant à la nature et au danger de la plante et de ses principes actifs, est indispensable. Des recommandations doivent êtres faites à tous les niveaux de santé, dispensaires et polycliniques, afin que les intoxiqués soient immédiatement amenés vers un centre spécialisé pour bénéficier très rapidement d’un traitement de réanimation et d’un suivi biologique adéquats.

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