PANCREATITES AIGUES  Joakim Delarive  Division de  Gastroent rologie et d h patologie, D partement de M decine Interne,

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Presentation Transcript


1. PANCREATITES AIGUES Joakim Delarive Division de Gastroentérologie et d’hépatologie, Département de Médecine Interne, CHUV Mister chairmen, ladies, gentlemen. We studied the long-term success of biofeedback in paradoxical puborectalis contraction also called anismus This study was performed in the Division of Gastroenterology at the University Hospital in Lausanne, SwitzerlandMister chairmen, ladies, gentlemen. We studied the long-term success of biofeedback in paradoxical puborectalis contraction also called anismus This study was performed in the Division of Gastroenterology at the University Hospital in Lausanne, Switzerland

2. ETIOLOGIES PRINCIPALES

3. AUTRES ETIOLOGIES OBSTRUCTIVES Tumeurs TOXIQUES Insecticides, scorpion et méthanol MEDICAMENTS Aza, DDI, furosémide METABOLIQUES Hyperca, hyperTG INFECTIEUSES Coxsackies, oreillons, HAV, HBV, HCV, CMV, HIV TRAUMATIQUES VASCULAIRES MALFORMATIVES Divisum, choledochocèles IDIOPATHIQUES Mutation du CFTR Microcristaux et lithiases ! Gut 1998, 42, S1-S13 Insecticides organophosphorés par stimulation cholinergique Bact : mycoplasmes, Salmonella, C jejuni Obstructive : éventuellement dysfct du sphincter d’Oddi HyperTG : étiologie rare (1.3-3.8%) et seulement si TG > 12 mmol/l. Mais étiologie plus fréquente que hypercalcémie. Surtout type V (aussi I et IV) 7% des hyperPTH développent pancréatite aiguë HyperPTH responsable 0.23% p aiguës Médicaments : 85 substancesInsecticides organophosphorés par stimulation cholinergique Bact : mycoplasmes, Salmonella, C jejuni Obstructive : éventuellement dysfct du sphincter d’Oddi HyperTG : étiologie rare (1.3-3.8%) et seulement si TG > 12 mmol/l. Mais étiologie plus fréquente que hypercalcémie. Surtout type V (aussi I et IV) 7% des hyperPTH développent pancréatite aiguë HyperPTH responsable 0.23% p aiguës Médicaments : 85 substances

4. ETIOLOGIE ETHYLIQUE En général après de nombreuses années d’abus éthylique 5% des éthyliques

5. TERMINOLOGIE Pancréatite interstitielle aiguë Pancréatite aiguë nécrosante • nécrose stérile • nécrose surinfectée Collection liquidienne pancréatique • stérile • infectée Pseudokyste pancréatique Abcès pancréatique Banks, Am J Gastroenterol 1994, 89, 151-2

6. PRONOSTIC Mortalité globale 5-15% Mortalité pancréatite nécrosante 30-40% Nécrose stérile 0-11% Nécrose infectée 20-70% 80% des pancréatites sont légères ou modérées avec mortalité < 5% Wilson, Gut 1988, 29, 782-8 Karimgani, Gastroenterology 1992, 103, 1636-40

7. DIAGNOSTIC Clinique Elévation de l’amylase et de la lipase CT hélicoïdal natif et injecté au J 3-5 si pancréatite sévère Clinique et élévation de la lipase > 3 x N permettent de poser le diagnostic CT et MRCP/ERCP 4 semaines après l’épisode aigu si l’étiologie est incertaine Ballinger, Gut 1996, 38, 293-5 Attitude discutable d’effectuer une ERCP après le permier épisode de pancréatite idiopathiqueAttitude discutable d’effectuer une ERCP après le permier épisode de pancréatite idiopathique

8. DIAGNOSTIC PANCREATITE BILIAIRE ALAT ? 3x N Sensibilité 48% et spécificité 96% Valeur prédictive positive de 95% US : dilatation des voies biliaires ou mise en évidence de calculs cholédociens Cholecystolithiase Ictère et cholestase anictérique Endosonographie Neoptolemos, Br J Surg 1984, 71, 230-3 Dahan, Gut 1996, 38, 277-81 Tenner, Am J Gastroenterol 1994, 89, 1863-6 Amouyal, Gastroenterology 1994, 106, 1062-7 US abdominal pour cholecsystolithiase : sensibilité 92-96% et spécificité de 100% si image hyperechogène avec ombre échogarphique Endosonographie pour détection de cholecystolithiase non diagnostiquée : sensibilité 94% et spécificité 86% Endosonographie pour choledocolithiase : sensibilité 97% (US 25% et CT 75%) selon AmouyalUS abdominal pour cholecsystolithiase : sensibilité 92-96% et spécificité de 100% si image hyperechogène avec ombre échogarphique Endosonographie pour détection de cholecystolithiase non diagnostiquée : sensibilité 94% et spécificité 86% Endosonographie pour choledocolithiase : sensibilité 97% (US 25% et CT 75%) selon Amouyal

9. DIAGNOSTIC PANCREATITE BILIAIRE

10. SLUDGE BILIAIRE 86 pancréatites aiguës 36% idiopathiques 74% des idiopathiques ont du sludge Cholecystectomie ou papillotomie : diminution des récidives de pancréatites : 1/10 dans le groupe chirurgical 8/11 dans le groupe conservateur p 0.011 Lee, NEJM 1992, 326, 589-93 Cristaux de monohydrate de cholestérol ou granules de bilirubinate de calcium Ultrasons ne détecte que 50% des patients avec sludgeCristaux de monohydrate de cholestérol ou granules de bilirubinate de calcium Ultrasons ne détecte que 50% des patients avec sludge

11. RANSON ADMISSION > 55 ans Leucocytes > 16 Glucose > 11 LDH > 350 GOT > 250 A 48 HEURES Chute Hb > 10 g/l Augmentation urée > 8 Calcémie < 2.0 PaO2 < 60 BE < -4 Séquestration liquide > 6 l Ranson, Am J Gastro 1982, 77, 633-8 Score 0-2 0.9% Score 3-4 16% Score 5-6 40% Score 7-8 100% Score 0-2 0.9% Score 3-4 16% Score 5-6 40% Score 7-8 100%

12. AUTRES INDICATEURS PRONOSTIC GLASGOW Blamey, GUT 1984, 25, 1340-6 APACHE II Wilson, Br J Surg 1990, 77, 1260-4 SAPS Dominguez, Pancréas 1993, 8, 682-6 IMRIE Imrie, Br J Surg 1978, 65, 399-402 CRP Wilson, Br J Surg 1989, 76, 177-81 BALTHAZAR Balthazar, Radiology 1990, 174 Trypsine 2 alpha1 antitrypsine Hedström, BMJ 1996 APACHE : acute physiology and chronic health evaluationAPACHE : acute physiology and chronic health evaluation

13. UTILTE DES INDICATEURS PRONOSTIC ? SIGNES CLINIQUES Cyanose Choc T° Masse abdominale Tétanie Signes de Cullen et Grey-Turner Excès pondéral Corfield, Lancet 1985, ii, 403-7 Funnell, Br J Surg 1993, 80, 484-6 Mauvaise classification dans 50% des cas si évaluation clinique Cullen periombilcal et Grey-Turner flanc représente hémorragie rétro-péritonéale Excès pondéral : mortalité 66% vs 6% chez non-obèseMauvaise classification dans 50% des cas si évaluation clinique Cullen periombilcal et Grey-Turner flanc représente hémorragie rétro-péritonéale Excès pondéral : mortalité 66% vs 6% chez non-obèse

14. UTILITE DES INDICATEURS PRONOSTIC ? RANSON GLASGOW APACHE II CRP TRYPSINE 2-ALPHA1 ANTITRYPSINE BALTHAZAR Besoin de 48 heures et problèmes étiologiques Blamey, GUT 1984, 25, 1340-6 Hedström, BMJ 1996, 313, 333-7 Larvin, Lancet 1989, ii, 201-4 APACHE II est probablement le meilleur index pronostic, mais sensibilité pour prédire une pancréatite aiguë sévère que de 61%APACHE II est probablement le meilleur index pronostic, mais sensibilité pour prédire une pancréatite aiguë sévère que de 61%

15. UTILITE DES INDICATEURS PRONOSTICS ? SENS SPEC VPP VPN IMRIE 85% 77% 48% 5% APACHE II 24 H 70% 79% 46% 9% APACHE II 48 H 69% 77% 43% 9% SAPS 24 H 67% 79% 44% 9% SAPS 48 H 73% 69% 37% 9% Dominguez-Munoz, Pancreas 1993, 8, 682-6

16. PROTEINE C REACTIVE SENS SPEC CRP > 210 au J2-J4 83% 85% CRP > 120 au J7 90% 85% Glasgow 76% 83% Ranson 88% 79% Evaluation clinique 38% 96% Wilson, Br J Surg 1989, 76, 177-81

17. CT : EVALUATION DE LA NECROSE Excellente corrélation entre l’absence de prise de contraste et présence de nécrose pancréatique Détection de la nécrose pancréatique dans 80-90% des cas 21% de faux négatifs si nécrose mineure (<30% de la glande) CT excellent moyen diagnostic si nécrose > 3 cm ou si > 30% du pancréas nécrosé Balthazar, Radiology 1994, 193, 297-306 Expérimentalement chez le rat, produit de contraste accentue la sévérité de la nécrose (Foitzik Gastro 1994)Expérimentalement chez le rat, produit de contraste accentue la sévérité de la nécrose (Foitzik Gastro 1994)

18. BALTHAZAR A Normal B Elargissement pancréatique diffus ou focal C Anomalies CT associées à une inflammation péripancréatique D Collection liquidienne unique E 2 collections et/ou présence de gaz dans/autours du pancréas Balthazar, Radiology 1990, 174, 331-6 Score avec le ces lettres (A-0, E-4) et avec la nécrose (0-pas de nécrose, 6-> 50% nécrose) Score 0-3 : morbidité 8% et mortalité 3% Score 7-10 : morbidité 92% et mortalité 17%Score avec le ces lettres (A-0, E-4) et avec la nécrose (0-pas de nécrose, 6-> 50% nécrose) Score 0-3 : morbidité 8% et mortalité 3% Score 7-10 : morbidité 92% et mortalité 17%

19. INDICATIONS AU CT Doute diagnostic : CT en urgence Investigation étiologique d’une pancréatite : CT à 4 semaines Pancréatite aiguë sévère : CT au J3-5

20. PANCREATITE AIGUE SEVERE Critères de gravité par index pronostic Ranson ? 3 APACHE-II score ? 8 Insuffisance d’organe Complications locales Nécrose Abcès Pseudokyste Banks, Am J Gastroenterol 1997, 92, 377-86 Insuffisance d’organe : Choc : sytolique < 90 Hypoxémie PaO2 < 60 mmHg Insuffisance rénale Créat > 150Insuffisance d’organe : Choc : sytolique < 90 Hypoxémie PaO2 < 60 mmHg Insuffisance rénale Créat > 150

21. PANCREATITE INTERSTITIELLE A Jeûn Hydratation iv Analgésie parentérale : péthidine SNG CH 14 ou 16 si iléus ou vomissements ERCP dans les 24 heures si pancréatite biliaire

22. TRAITEMENT PANCREATITE BILIAIRE Neoptolemos et al. Lancet 1988 Fan et al. NEJM 1993 Nowak et al. Gastro A1995 Pezzilli et al. Pancreas 1997 Fölsch et al. NEJM 1997 Diminution des complications et durée hospitalisation Diminution cholangites et tendance mortalité diminuée Diminution de la morbidité et de la mortalité Diminution de la morbidité et durée hospitalisation Mortalité et morbidité identique mais exclusion des pancréatites biliaires compliquées

23. ERCP ET PAPILLOTOMIE ERCP CONT p n 126 112 ERCP 126 22 Extraction lithiase 57 13 Complications 46% 51% ns Mortalité à 3 mois 11% 6% 0.1 Fölsch, NEJM 1997, 336, 237-42

24. CRITIQUES DE L’ETUDE FOLSCH ERCP faite jusqu’à 72 h après début des douleurs Sévérité de la pancréatite dépend durée de l’obstruction bilio-pancréatique 19.6% des patients dans le groupe traitement conservateur ont subi une ERCP pour sepsis ou obstruction biliaire 30% de patients exclus de l’étude (bilirubine > 90, T° > 39, coliques biliaires persistantes, etc)

25. ERCP ET PANCREATITES BILIAIRES ERCP avec papillotomie dans les 24-48 heures après le début des symptômes si pancréatite sévère, ictère ou cholangite Symptômes > 48 heures : ERCP seulement si cholangite bactérienne ou si suspicion d’obstruction biliaire Cholecytectomie après résolution de la pancréatite aiguë Gut 1998, 42, S1-S13 Choecytectomie dans les 2-4 semaines après la pancréatiteChoecytectomie dans les 2-4 semaines après la pancréatite

26. ERCP SANS CHOLECYSTECTOMIE Patients à hauts risques opératoires N 59 Succès sphinctérotomie 59 Extraction des calculs 55/59 Décès précoce 1/59 Résolution symptômes 53/55 Empyème vésiculaire 2/55 Décès suivi 29 mois 15/55 Neoptolemos, Br J Surg 1984, 71, 69-71 5 patients qui ont subi chirurgie ont survécu malgré risque opératoire élevé Décès précoce sur sepsis dans le cadre d’une cholangite (calcul enclavé de 30 mm) Décès avec suivi de 29 mois : aucun en relation avec une atteinte bilio-pancréatique5 patients qui ont subi chirurgie ont survécu malgré risque opératoire élevé Décès précoce sur sepsis dans le cadre d’une cholangite (calcul enclavé de 30 mm) Décès avec suivi de 29 mois : aucun en relation avec une atteinte bilio-pancréatique

27. ERCP SANS CHOLECYSTECTOMIE CHIR ERCP p n 48 50 Succès initial 94% 88% 0.3 Morbidité 23% 16% 0.4 Mortalité J30 4% 6% 0.5 Séjour hospitalier j 11 5 0.001 Récidives symptômes 6% 21% 0.04 Cholecystectomie 0% 15% 0.01 Survie à 2 ans 85% 84% 0.87 Tagarona, Lancet 1996, 347, 926-9 Suivi moyen de 17 moisSuivi moyen de 17 mois

28. NUTRITION Autodigestion pancréatique Etat hypermétabolique identique au sepsis But : Mise au repos du pancréas et apport protéino-énergétique Alimentation parentérale totale Alimentation entérale sur sonde jéjunale Kalfarentzos, J Am Coll Nutr 1991, 10, 156-62 Simpson, J Am Coll Nutr 1995, 14, 662-5

29. ALIMENTATION ENTERALE Privilégier l’alimentation entérale précoce sur sonde jéjunale Kalfarentzos, Br J Surg 1997, 84, 1665-9 McClave, Dig Dis Sci 1997, 42, 2035-44 McClave, J Parenteral Nut 1997, 21, 14-20 Windsor, Gut 1998, 42, 431-5 Simpson, J Am Col Nut 1995, 14, 662-5

30. NUTRITION ENTERALE Etude prospective randomisée TEN vs TPN lors de pancréatites aiguës sévères TEN TPN p N 18 20 Coût 30 100 Complic infect 5 10 < 0.01 Complications 8 15 < 0.05 Mortalité 5.5 10% ns Kalfarentzos, Br J Surg 1997, 84, 1665-9

31. NUTRITION ENTERALE Sonde naso-jéjunale Ch 12 Alimentation élémentaire type Survimed OPD 35-40 Kcal/kg/j Protéines 1.2-1.5 g/kg/j Vitamines : Supradyn 2 cp eff/j Konakion 2 x 10 mg/sem Simpson, J Am Coll Nutr 1995, 14, 662-5

32. COMPLICATIONS SIRS et MOF SDRA Choc septique Diabète Collection liquidienne aiguë Nécrose surinfectée Abcès pancréatique Pseudokyste Hémorragies Thrombose veine splénique Fistule

33. INTERRUPTION SIRS ? Anti-protéolytique Glucagon Calcitonine Somatostatine et octréotide Gabexate Atropine PFC Lavage péritonéal Lexipafant

34. OCTREOTIDE OCT° OCT† PLA p n 98 101 103 Complications 76 72 71 ns Chirurgie 13 14 18 ns Hôpital (j) 21 22 21 ns Mortalité 16 12 14 ns ° Octréotide 100 et † Octréotide 200 Uhl, Gastroenterology 1997, A401, 1598

35. LEXIPAFANT PAF : cytokine lipidique produite par des macrophages/monocytes activés (phospholipide membranaire) PAF active l’endothélium vasculaire et les neutrophiles PAF améliore l’adhésion des neutrophiles sur les cellules endothéliales Lexipafant est antagoniste puissant du PAF Braquet, J Lipid Mediat 1989, 1, 75-112

36. LEXIPAFANT 290 pancréatites sévères (APACHE II > 6) LEXI PLAC p n 151 139 Insuffisance organe 0 -1 0.04 Pseudokystes 5.4% 13.8% 0.02 Mortalité 7.7% 17.9% 0.03 Kingsorth, Gastroenterology 1997, 112, A402

37. MOF

38. COLLECTION LIQUIDIENNE AIGUE Liquide riche en enzymes pancréatiques Liquide habituellement en périphérie de la glande Résolution spontanée dans 50% des cas Evolution défavorable : • Pseudokystes • Surinfections • Hémorragies Kourtesis, Am Surg 1990, 56, 769-99

39. PANCREATITE NECROSANTE SEVERE Indication contestée de la nécrosectomie et du drainage

40. PANCREATITE NECROSANTE SEVERE 95 pancréatites aiguës nécosantes sévères Ranson 4.5 Etiologie éthylique 43% et lithiasique 26% Débridement chirurgical et lavage post-opératoire Réopération dans 27% des cas Séjour hospitalier 65 jours (16-150) Mortalité hospitalière 8.4% Beger, Br J Surg 1988, 75, 207-12 Lavage post-op avec drains double-lumière Ch 24 Lavage avec volumes importants de 4-20 litres/jLavage post-op avec drains double-lumière Ch 24 Lavage avec volumes importants de 4-20 litres/j

41. PANCREATITE NECROSANTE SEVERE CHIR CONS p N 107 65 Ranson 4.7 3.0 0.022 CRP 179 69 0.023 Mortalité 13% 6% ns CAVE : RETROSPECTIF Rau, J Am Coll Surg 1995, 181, 279-88

42. PANCREATITE NECROSANTE SEVERE Indications à la chirurgie : propositions Pancréatite avec nécrose étendue au CT Aggravation clinique malgré l’antibiothérapie et les manoeuvres de réanimation Délai : 7 jours ?

43. NECROSE SURINFECTEE Nécrose stérile mortalité 0-11% Nécrose surinfectée mortalité 14-50% Importance du diagnostic afin d’effectuer une nécrosectomie et drainage Ponction sous CT représente le moyen le plus fiable et le moins risqué Banks, Pancreas 1990, 5, 330-3 Bassi, Int J Pancreatol 1994, 16, 1-10 Banks, Am J Gastroenterol 1994, 89, S78-85

44. NECROSE SURINFECTEE DRAINAGE PERCUTANE SOUS CT ? Contrôle du sepsis dans 74% des cas (n 34) Efficacité du drainage dans 47% des cas Mortalité 12% ATTENDRE ETUDES CONTROLEES Freeny, AJR 1997, 170, 969-75

45. PREVENTION DE NECROSE SURINFECTEE AB NAB p N 30 30 Sepsis 4 8 ns ARDS 11 17 ns MOF 1 3 ns Complications/pat 1 1.8 < 0.01 Séjour hospitalier (j) 33 44 ns Mortalité 3% 23% 0.03 Antibiotique : cefuroxime 1.5 g 3 x/j Sainio, Lancet 1995, 346, 663-7 Pas d’effet de l’ampicilline Mauvaise pénétration de l’ampicilline Imipenem pénètre très bien dans le pancréas Diminution des complications mais pas de la mortalité sous imipenem Céfuroxime : céphalosporine de 2ème génération. Choisie pour effet sur E. Coli et Staph aureus Céftriaxone ou Céfépime ont probablement encore un meilleur spectrePas d’effet de l’ampicilline Mauvaise pénétration de l’ampicilline Imipenem pénètre très bien dans le pancréas Diminution des complications mais pas de la mortalité sous imipenem Céfuroxime : céphalosporine de 2ème génération. Choisie pour effet sur E. Coli et Staph aureus Céftriaxone ou Céfépime ont probablement encore un meilleur spectre

46. ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE Pancréatite nécrosante avec signes de gravité : CRP initiale > 120 mg/dl CRP J2-J4 > 210 mg/dl Ranson à 24 h > 3 Apache II à 24 h > 8 Antibiothérapie proposée : Zinacef 1.5 g iv 3 x/j Rocéphine 2 g iv/j Maxipime 2 x 2 g iv/j

47. PSEUDOKYSTES Collection de liquide pancréatique dans une lésion kystique sans épithélium Collection liquidienne aiguë évolue dans 30-50% des cas en pseudokystes Pseudokystes dans 1-8% des pancréatites aiguës Délai de 4 semaines nécessaire avant de se développer 50-60 % de résolution spontanée Vitas, Surgery 1992, 111, 123-30 Yeo, Surg Gynecol Obstet 1990, 170, 411-7 Capsule en relation avec réaction inflammatoire autours de la collection Communication avec les canaux pancréatiques dans 70% des cas Localisation le plus souvent péripancréatiqueCapsule en relation avec réaction inflammatoire autours de la collection Communication avec les canaux pancréatiques dans 70% des cas Localisation le plus souvent péripancréatique

48. COMPLICATIONS DES PSEUDOKYSTES Surinfection (abcès pancréatique) Douleurs Obstruction biliaire Atteinte du tube digestif (obstruction, fistule, hémorragie) Atteinte vasculaire (thrombose veineuse, pseudoanévrisme, hémorragie aiguë)

49. TRAITEMENT DES PSEUDOKYSTES INDICATIONS Pseudokyste symptomatique Pseudokyste compliqué Pseudokyste > 6 cm et persistant > 4 semaines Yeo, Surg Gyn Obs 1990, 170, 411-7 Beckingham, Br J Surg 1997, 84, 1638-45

50. TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE Possibilités techniques Drainage kystique transpapillaire Cysto-duodénoscopie endoscopique Cysto-gastrostomie endoscopique Drainage trancystique seulement possible si communication Wirsung avec le pseudo-kyste (20% dans pancréatite aiguë et 50% dans pancréatite chronique)Drainage trancystique seulement possible si communication Wirsung avec le pseudo-kyste (20% dans pancréatite aiguë et 50% dans pancréatite chronique)

51. TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE Conditions préalables indispensables Pseudokyste de la région corporéo-céphalique Effet de masse du pseudokyste sur l’estomac ou le duodénum à l’endoscopie Epaisseur kyste/paroi digestive de maximum 10 mm (CT et/ou endosonographie) Bekingham, Br J Surg 1997, 84, 1638-45 70% des pseudokystes sont situés dans la région corporéo-céphalique70% des pseudokystes sont situés dans la région corporéo-céphalique

52. CYSTOGASTROSTOMIE ENDOSCOPIQUE 50 patients Drainage pseudokyste dans 82% Récidives 18% (suivi de 9-48 mois) Mortalité nulle Complications : Hémorragies 8% Perforations 8% Beckingham, Br J Surg 1997, 84, 1638-45

53. PANCREATITE NECROSANTE RECOMMANDATIONS Admission unité de SI avec approche multidisciplinaire Antibiothérapie prophylactique si pancréatite nécrosante et signes de gravité Si aggravation clinique, ponction sous CT pour recherche microbiologique large (aérobes, anaérobes et atteinte fungique)

54. PANCREATITES NECROSANTES RECOMMANDATIONS Débridement chirurgical si nécrose surinfectée Discuter débridement chirurgical même en l’absence de surinfection en cas d’évolution défavorable Alimentation parentérale ou entérale si patient à jeûn > 2-3 jours

55. CHIRURGIE DANS PANCREATITE AIGUE Cholecystectomie laparoscopique à frois lors de pancréatite biliaire ERCP pré-opératoire ou possibilité d’effectuer une révision per-opératoire des voies biliaires Nécrose surinfectée Nécrose étendue et détérioration clinique malgré réanimation et antibiothérapie Détérioration clinique au jour 3-4 malgré traitement conservateur maximal représente indication chirurgicaleDétérioration clinique au jour 3-4 malgré traitement conservateur maximal représente indication chirurgicale

56. CHIRURGIE DANS PANCREATITE AIGUE Pseudokyste non-accessible au drainage endoscopique Abcès pancréatique non-drainable par voie endoscopique ou percutanée Hémorragies Fistules Thrombose veine splénique Thrombose veine splénique : splénectomie seulement si rupture des varices oeso-gastriquesThrombose veine splénique : splénectomie seulement si rupture des varices oeso-gastriques

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