Hepatitis viral
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Presentation Transcript


Hepatitis viral

HEPATITIS VIRAL

JESUS MANUEL SIFUENTES CHAIREZ


Generalidades

Generalidades

  • Es una lesión necro-inflamatoria difusa del hígado, causada por diversos virus. (A, B, C, D, E y G).

  • Esta comprende 3 variedades clínicas; aguda, crónica y fulminante.

    El Dxse establece mediante datos; clínicos, bioquímicos, serológicos y marcadores virales.


Hepatitis viral aguda

Hepatitis Viral Aguda

Virus A

  • Esta es causada por virus hepatotrópicos y no hepatotrópicos (citomegalovirus, Epstein Barr, arbovirus, etc).

  • Causada principalmente por; VHA 86.8%, VHB 2.6% y otros virus 10.6%.

  • Este tipo de hepatitis puede evolucionar en una variedad fulminante cuando presenta insuficiencia hepática aguda en un periodo de 8 semanas.

Virus B y D


Hepatitis viral cr nica

Hepatitis Viral Crónica

  • Esta causada por los virus; B, C, y D. la cual dura mas de 6 meses y puede evolucionar a cirrosis y carcinoma hepatocelular.

  • Presentación insidiosa.

  • Las principales lesiones son necrosis hepatocelular y fibrosis portal.


Hepatitis a

Hepatitis A


Etiolog a

Etiología


Epidemiologia

Epidemiologia

El VHA puede excretarse en las heces, bilis, sangre, semen, saliva, orina y secreciones nasofaríngeas.

Esta enfermedad tiene una distribución mundial.

Menos comúnmente la trasmisión puede darse entre parejas homosexuales hombres o por vía materno fetal.

Esta directamente relacionada las condiciones de vida de la población.

En ancianos mayores de 65 años la enfermedad sigue un curso fulminante.

Predominio en el sexo masculino por factores de riesgo como; uso de drogas IV, actividad homosexual y viajeros internacionales.

En países desarrollados se presentan principalmente en guarderías y personas que viajan a países endémicos.


Patogenia y anatom a patol gica

Patogenia y Anatomía Patológica


Manifestaciones cl nicas

Manifestaciones Clínicas


Variantes cl nicas

Variantes Clínicas

Hepatitis colestasica prolongada.

Hepatitis fulminante.

Es consecuencia de la necrosis aguda de los hepatocitos.

Presenta cuadro grave de 2 a 10 días con; fiebre, vómitos, manifestaciones hemorrágicas en piel y mucosas, edema cerebral, IR, infección, hipoglucemia, coma hepático y muerte.

  • La ictericia se pude prolonga de 3 a 4 meses con buen estado general y recuperación espontanea.

Mortalidad del 80%


Diagnostico

Diagnostico

  • Cuadro clínico.

  • Aislamiento del virus de muestras clínicas y ambientales (heces, agua, mariscos).

  • Técnica de (RIFA) para cultivos celulares.


M todo diagnostico serol gicos e inmunol gico

Método Diagnostico Serológicos e Inmunológico


Complicaciones

Complicaciones

  • Son producto de las formas prolongadas de hepatitis como; alteraciones electrolíticas por vómitos, fiebre, encefalopatía hepática, hemorragia de tubo digestivo e insuficiencia renal.

  • Todos estos pacientes deben ser hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos.


Tratamiento

Tratamiento


Prevenci n y control

Prevención y Control


Inmunoprofilaxis pasiva e inmunizaci n activa

Inmunoprofilaxis pasiva e Inmunización activa

Inmunoprofilaxis

Inmunización activa

La vacuna inducen una inmunización al 100% a los 21 días aplicada la vacuna y que tiene un efecto protector por durante 20 años.

Las vacunas son bien toleradas y se aplican principalmente a los grupos de alto riesgo.

  • Inmunoglobulina sérica.

  • Previene las formas clínicas. No formas subclinicas.

  • Protección de 3 a 6 meses.

  • Se administra a personas que viajan a zonas endémicas.

  • Dosis de 0.2 a 0.5 ml/kg.


Hepatitis b

Hepatitis B

  • También conocida como hepatitis sérica o ictericia trasmitida por vía parenteral.


Etiolog a1

Etiología


Epidemiologia1

Epidemiologia

  • Distribución cosmopolita.

  • Los reservorio son pacientes asintomáticos y con hepatitis aguda.

  • El HVB esta presente en elevadas concentraciones en sangre, suero y exudados serosos, y en moderada cantidad en saliva secreciones salivales y semen.

  • Personas que trabajan con residuos biológicos, personas que tienen múltiples parejas sexuales y personas que usan drogas IV. Forman el grupo de alto riesgo.

Periodo de incubación de (100) 45 a 160 días


Patogenia y patolog a

Patogenia y Patología


Cuadro cl nico

Cuadro Clínico

En México 1% de los portadores asintomáticos de VHB aumenta 100 veces el riesgo relativo de presentar carcinoma hepatocelular a los 20 años del contagio.


Hepatitis cr nica

Hepatitis Crónica

Crónica persistente

Crónica activa

Generalmente progresa a cirrosis con episodios recurrentes de ictericia.

Niveles de anormales aminotransferasas y evidencia de hipertensión portal con ascitis.

2:1 hombre/mujer.

  • Involucra solamente áreas portales.

  • Mas común y menos grave.

  • Paciente generalmente asintomático con hepatomegalia leve.

  • Elevación moderada de aminotransferasas.


Hepatitis fulminante

Hepatitis Fulminante

Falla hepática dentro de las primeras 6 semanas con afección neurológica.

Incremento súbito de la fiebre, dolor abdominal y encefalopatía.

Culmina con la muerte en el 70 a 90%.

Rápida disminución del tamaño del hígado.

La infección de VHB y VHD incrementa la necrosis y favorece la HF.


Manifestaciones extra hep ticas

Manifestaciones Extra-Hepáticas

  • Del 10 al 20% de los casos presentan:

  • Síndrome transitorio similar a la enfermedad del suero.

  • Poliarteritis nodosa.

  • Glomérulonefritis.

  • Crioglobulinemia mixta.

  • Acrodermatitis de la infancia.

Mediadas por complejos inmunes.


Diagnostico1

Diagnostico

  • Mediante cuadro clínico y exámenes de laboratorio.


Diagnostico serol gico

Diagnostico Serológico


Tratamiento1

Tratamiento

  • Medidas generales: reposo, dieta y reincorporación a las actividades diarias paulatinamente.

  • El interferon, lamivudina y ribavirina poseen un efecto terapéutico alrededor del 40%.

  • El tratamiento para pacientes en etapa terminal o falla hepática fulminante es el trasplante.

Recurrencia de reinfección 75%


Prevenci n

Prevención

  • Vacuna recombinante (Engerix-BR, Reconvivax-HBR) estas inducen un 90 a 95% de protección de 8 a 12 años en niños y adultos.

  • En recién nacidos se debe aplicar una dosis, la segunda a los 1- 2 meses de edad y la tercera entre los 6 -18 meses.

  • La vacunación rutinaria en adolecente debe implementarse.


Hijos de madres hbsag

Hijos de Madres HBsAg +


Interacciones con otros virus

Interacciones con otros virus

  • el VHB y el VIH pueden infectar de forma simultanea ya que los factores de riesgo son los mismos.

  • El VIH se asocia a una producción sub-optima de interferon α, lo cual favorece la persistencia de VHB.


Carcinog nesis

Carcinogénesis


Hepatitis c

Hepatitis C

  • Se le considera la causa mas común de hepatitis pos-transfucional.

  • La gran mayoría de casos evoluciona a la cronicidad y malignidad.


Etiolog a2

Etiología


Epidemiologia2

Epidemiologia

Tiene una prevalencia elevada en países en desarrollo.

El 65% de los infectados tiene una edad entre los 30 y 49 años.

El 74% de los infectados resulta positivo para ARN-VHC, lo que indica que están crónicamente afectados.

La principal vía de trasmisión es la percutánea.

en promedio del 40 al 50% de los casos son esporádicos.

Los síntomas clínicos son mas leves que el de otras hepatitis.

Periodo de incubación de 15 a 150 días (50 días).


Patogenia

Patogenia


Manifestaciones cl nicas1

Manifestaciones Clínicas


Diagnostico2

Diagnostico

Para valorar el daño hepático se toma una biopsia y se compara con el índice de Knodell.


Tratamiento2

Tratamiento

  • No existe tratamiento ideal.

  • Se ha probado con buenos resultados(50%) la combinación de INF 2b con ribavirina, normalizando las aminotransferasas disminuyendo la carga viral.

  • El porcentaje de recaídas es alto.


Prevenci n1

Prevención

  • No hay vacuna disponible.

  • En la actualidad los bancos de sangre realizan determinación de anticuerpos para VHC por la prueba de ELISA para eliminar las sangres contaminadas.


Hepatitis viral

YA ME CANSE!!!


Hepatitis d

Hepatitis D

  • Producida por un virus heterotropo que no posee por si mismo la capacidad para replicarse y que requiere la presencia de VHB para producir enfermedad.

  • Favoreciendo la aparición de HF a los pacientes infectados con VHB.


Etiolog a3

Etiología


Epidemiolog a

Epidemiología

  • Como la infección de VHD no se presenta sin VHB las características epidemiológicas se encuentran ligadas.

  • Es una enfermedad que predomina en países en desarrollo.

  • Su principal medio de trasmisión es la percutánea.


Patogenia1

Patogenia

  • Es un virus citopatico que produce que el cuerpo fabrique autoanticuerpos contra varias porciones celulares.

  • Los principales cambios histológicos son: presencia de microvesiculas de grasa y degeneración eosinofilica.

  • La replicación de VHD inhibe la de VHB.

  • La replicación de VHC inhibe la de VHD.


Manifestaciones cl nicas2

Manifestaciones Clínicas


Diagnostico3

Diagnostico

  • Solo es justificado buscar VHD en pacientes positivos para (AgsHB).

ELISA o RIA

ELISA

PCR


Tratamiento y prevenci n

Tratamiento y Prevención

  • Ningún tratamiento ha sido totalmente efectivo.

  • El Tx con INF α funciona en un 50%.

  • No hay ningún tratamiento para la fase aguda de la enfermedad.

  • El trasplante hepático mejor opcional pacientes con cirrosis.

La prevención será la misma que para la hepatitis B.


Hepatitis e

Hepatitis E

  • Enfermedad trasmitida por la ruta fecal oral.

  • Descubierto en la India en 1980 como virus no A no B.


Etiolog a4

Etiología


Epidemiologia3

Epidemiologia

  • Es una enfermedad de curso benigno y casi siempre asintomática en niños.

  • Pude asociarse con otros virus hepatotrópicos y causar HF.

  • Este virus también infecta cerdos y terneras.


Patog nesis

Patogénesis


Manifestaciones cl nicas3

Manifestaciones Clínicas

  • En los casos sintomáticos durante la fase pandromica (1 a 10 días) se pueden presentar los siguientes síntomas; nausea, coluria, dolor, abdominal, vomito, prurito, artralgias, exantema, diarrea, fiebre y hepatomegalia.

  • Produce un lato grado de mortalidad en mujeres gestantes del 13 al 33%.


Diagnostico y tratamiento

Diagnostico y Tratamiento

  • Detección de IgM anti VHE.

  • Detección de IgG anti VHE.

  • (RT-PCR) ARN-VHE.

No hay tratamiento para VHE y deberán seguirse las mismas indicaciones para VHA.


Hepatitis g

Hepatitis G

  • Es causada por un agente infectante inocente y con limitada patogenicidad.

  • Están relacionados a la familia de los Flavivirus y generalmente son designados como GBV-C/HGV.


Etiolog a5

Etiología


Epidemiologia4

Epidemiologia

  • Se trasmite por vía parenteral, perinatal y sexual.

  • Los principales grupos de riesgo son; pacientes transfundidos, en hemodiálisis, que usan drogas intravenosas y homosexuales.

  • Del 2 al 10% de los infectados con VHC y VHB están infectados con VHG.

  • Se ha encontrado en alcohólicos cirróticos pero sin modificar la enfermedad.


Manifestaciones cl nicas4

Manifestaciones Clínicas

  • Enfermedad de curso leve o asintomática de corta duración y mínimo daño a los hepatocitos.

  • Los pacientes tienen una discreta elevación de las transaminasas y el 45% suelen ser portadores transitorios asintomáticos.

  • En caso de haber infección crónica esta no produce daño hepático significativo.

En pacientes VIH+ infectados con VHG existe un mayor numero de L CD4+ y hay progresión mas lenta de la enfermedad por VIH.


Anatom a patol gica

Anatomía Patológica

  • Moderada esteatosis hepática sin aumento de infiltrado celular inflamatorio.

  • En infecciones crónicas por VHG el virus permanece integrado a los linfocitos de sangre periférica.


Diagnostico tratamiento y profilaxis

Diagnostico, Tratamiento y Profilaxis

  • PCR para (ARN-VGH).

  • ELISA para proteína 2 de la envoltura.

  • Por ser una enfermedad de curso benigno no necesita tratamiento, pero responde bien al INF α en un 50%.

  • Disminuir los riesgos de infección de hepatitis A y B. (vacuna no prioritaria).


Hepatitis viral

GRACIAS


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