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HEPATITIS VIRAL JESUS MANUEL SIFUENTES CHAIREZ
Generalidades • Es una lesión necro-inflamatoria difusa del hígado, causada por diversos virus. (A, B, C, D, E y G). • Esta comprende 3 variedades clínicas; aguda, crónica y fulminante. El Dxse establece mediante datos; clínicos, bioquímicos, serológicos y marcadores virales.
Hepatitis Viral Aguda Virus A • Esta es causada por virus hepatotrópicos y no hepatotrópicos (citomegalovirus, Epstein Barr, arbovirus, etc). • Causada principalmente por; VHA 86.8%, VHB 2.6% y otros virus 10.6%. • Este tipo de hepatitis puede evolucionar en una variedad fulminante cuando presenta insuficiencia hepática aguda en un periodo de 8 semanas. Virus B y D
Hepatitis Viral Crónica • Esta causada por los virus; B, C, y D. la cual dura mas de 6 meses y puede evolucionar a cirrosis y carcinoma hepatocelular. • Presentación insidiosa. • Las principales lesiones son necrosis hepatocelular y fibrosis portal.
Epidemiologia El VHA puede excretarse en las heces, bilis, sangre, semen, saliva, orina y secreciones nasofaríngeas. Esta enfermedad tiene una distribución mundial. Menos comúnmente la trasmisión puede darse entre parejas homosexuales hombres o por vía materno fetal. Esta directamente relacionada las condiciones de vida de la población. En ancianos mayores de 65 años la enfermedad sigue un curso fulminante. Predominio en el sexo masculino por factores de riesgo como; uso de drogas IV, actividad homosexual y viajeros internacionales. En países desarrollados se presentan principalmente en guarderías y personas que viajan a países endémicos.
Variantes Clínicas Hepatitis colestasica prolongada. Hepatitis fulminante. Es consecuencia de la necrosis aguda de los hepatocitos. Presenta cuadro grave de 2 a 10 días con; fiebre, vómitos, manifestaciones hemorrágicas en piel y mucosas, edema cerebral, IR, infección, hipoglucemia, coma hepático y muerte. • La ictericia se pude prolonga de 3 a 4 meses con buen estado general y recuperación espontanea. Mortalidad del 80%
Diagnostico • Cuadro clínico. • Aislamiento del virus de muestras clínicas y ambientales (heces, agua, mariscos). • Técnica de (RIFA) para cultivos celulares.
Complicaciones • Son producto de las formas prolongadas de hepatitis como; alteraciones electrolíticas por vómitos, fiebre, encefalopatía hepática, hemorragia de tubo digestivo e insuficiencia renal. • Todos estos pacientes deben ser hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos.
Inmunoprofilaxis pasiva e Inmunización activa Inmunoprofilaxis Inmunización activa La vacuna inducen una inmunización al 100% a los 21 días aplicada la vacuna y que tiene un efecto protector por durante 20 años. Las vacunas son bien toleradas y se aplican principalmente a los grupos de alto riesgo. • Inmunoglobulina sérica. • Previene las formas clínicas. No formas subclinicas. • Protección de 3 a 6 meses. • Se administra a personas que viajan a zonas endémicas. • Dosis de 0.2 a 0.5 ml/kg.
Hepatitis B • También conocida como hepatitis sérica o ictericia trasmitida por vía parenteral.
Epidemiologia • Distribución cosmopolita. • Los reservorio son pacientes asintomáticos y con hepatitis aguda. • El HVB esta presente en elevadas concentraciones en sangre, suero y exudados serosos, y en moderada cantidad en saliva secreciones salivales y semen. • Personas que trabajan con residuos biológicos, personas que tienen múltiples parejas sexuales y personas que usan drogas IV. Forman el grupo de alto riesgo. Periodo de incubación de (100) 45 a 160 días
Cuadro Clínico En México 1% de los portadores asintomáticos de VHB aumenta 100 veces el riesgo relativo de presentar carcinoma hepatocelular a los 20 años del contagio.
Hepatitis Crónica Crónica persistente Crónica activa Generalmente progresa a cirrosis con episodios recurrentes de ictericia. Niveles de anormales aminotransferasas y evidencia de hipertensión portal con ascitis. 2:1 hombre/mujer. • Involucra solamente áreas portales. • Mas común y menos grave. • Paciente generalmente asintomático con hepatomegalia leve. • Elevación moderada de aminotransferasas.
Hepatitis Fulminante Falla hepática dentro de las primeras 6 semanas con afección neurológica. Incremento súbito de la fiebre, dolor abdominal y encefalopatía. Culmina con la muerte en el 70 a 90%. Rápida disminución del tamaño del hígado. La infección de VHB y VHD incrementa la necrosis y favorece la HF.
Manifestaciones Extra-Hepáticas • Del 10 al 20% de los casos presentan: • Síndrome transitorio similar a la enfermedad del suero. • Poliarteritis nodosa. • Glomérulonefritis. • Crioglobulinemia mixta. • Acrodermatitis de la infancia. Mediadas por complejos inmunes.
Diagnostico • Mediante cuadro clínico y exámenes de laboratorio.
Tratamiento • Medidas generales: reposo, dieta y reincorporación a las actividades diarias paulatinamente. • El interferon, lamivudina y ribavirina poseen un efecto terapéutico alrededor del 40%. • El tratamiento para pacientes en etapa terminal o falla hepática fulminante es el trasplante. Recurrencia de reinfección 75%
Prevención • Vacuna recombinante (Engerix-BR, Reconvivax-HBR) estas inducen un 90 a 95% de protección de 8 a 12 años en niños y adultos. • En recién nacidos se debe aplicar una dosis, la segunda a los 1- 2 meses de edad y la tercera entre los 6 -18 meses. • La vacunación rutinaria en adolecente debe implementarse.
Interacciones con otros virus • el VHB y el VIH pueden infectar de forma simultanea ya que los factores de riesgo son los mismos. • El VIH se asocia a una producción sub-optima de interferon α, lo cual favorece la persistencia de VHB.
Hepatitis C • Se le considera la causa mas común de hepatitis pos-transfucional. • La gran mayoría de casos evoluciona a la cronicidad y malignidad.
Epidemiologia Tiene una prevalencia elevada en países en desarrollo. El 65% de los infectados tiene una edad entre los 30 y 49 años. El 74% de los infectados resulta positivo para ARN-VHC, lo que indica que están crónicamente afectados. La principal vía de trasmisión es la percutánea. en promedio del 40 al 50% de los casos son esporádicos. Los síntomas clínicos son mas leves que el de otras hepatitis. Periodo de incubación de 15 a 150 días (50 días).
Diagnostico Para valorar el daño hepático se toma una biopsia y se compara con el índice de Knodell.
Tratamiento • No existe tratamiento ideal. • Se ha probado con buenos resultados(50%) la combinación de INF 2b con ribavirina, normalizando las aminotransferasas disminuyendo la carga viral. • El porcentaje de recaídas es alto.
Prevención • No hay vacuna disponible. • En la actualidad los bancos de sangre realizan determinación de anticuerpos para VHC por la prueba de ELISA para eliminar las sangres contaminadas.
Hepatitis D • Producida por un virus heterotropo que no posee por si mismo la capacidad para replicarse y que requiere la presencia de VHB para producir enfermedad. • Favoreciendo la aparición de HF a los pacientes infectados con VHB.
Epidemiología • Como la infección de VHD no se presenta sin VHB las características epidemiológicas se encuentran ligadas. • Es una enfermedad que predomina en países en desarrollo. • Su principal medio de trasmisión es la percutánea.
Patogenia • Es un virus citopatico que produce que el cuerpo fabrique autoanticuerpos contra varias porciones celulares. • Los principales cambios histológicos son: presencia de microvesiculas de grasa y degeneración eosinofilica. • La replicación de VHD inhibe la de VHB. • La replicación de VHC inhibe la de VHD.
