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Quelques données sur l’inflammation

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Quelques données sur l’inflammation. Inflammation. réponse complexe à une agression locale ou un traumatisme, et/ou à une réponse immunitaire douleur, tuméfaction, rougeur, chaleur implique la participation de systèmes n’appartenant pas sensu stricto au système immunitaire

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Presentation Transcript
inflammation
Inflammation
  • réponse complexe à une agression locale ou un traumatisme, et/ou à une réponse immunitaire
  • douleur, tuméfaction, rougeur, chaleur
  • implique la participation de systèmes n’appartenant pas sensu stricto au système immunitaire
  • les quatre types d’hypersensibilité provoquent une inflammation
  • diffusion, cascade
inflammation1
Inflammation
  • Implique la migration de cellules de l’immunité naturelle ou adaptative au sein de l’organe agressé (quelle que soit la cause de l’agression-physique, chimique, réaction d’hypersensibilité)
r le de l endoth lium vasculaire dans la migration des cellules immunitaires
Rôle de l’endothélium vasculaire dans la migration des cellules immunitaires
  • Molécules d’adhésion des endothéliums vasculaires
    • pour que la migration vers le tissu agressé se produise, il faut que la cellule immunitaire puisse adhérer à l’endothélium vasculaire
    • tant les cellules immunitaires que les cellules endothéliales possèdent des récepteurs à cet effet : les CAMs (leucocyte specific cell-adhesion molecules)
les cams
Les CAMs
  • les CAMs interviennent aussi pour stabiliser les interactions entre cellules immunitaires (par exemple pour augmenter l’affinité de l’interaction TCR/peptide-CMH
  • l’expression des CAMS n’est généralement pas constitutive (elle est du moins modulable) et dépend de l’activation cellulaire
quatre familles de cams
Quatre familles de CAMs
  • Sélectines
  • Molécules de type mucine
  • Intégrines
  • Superfamille des immunoglobulines

Il y a des interactions entre CAMs de familles différentes!

Certaines CAMs sont présentes sur les cellules immmunitaires, d’autres sur les endothéliums

s lectines
Sélectines
  • Certaines sur les cellules immunitaires (L), d’autres sur les endothéliums
  • Glycoprotéines membranaires qui possèdent un domaine terminal de type lectine
  • Interaction initiale avec l’endothélium
  • Reconnaissance sélective de résidus polysaccharidiques présents au niveau de certains endothéliums vasculaires : choix de l’organe dans lequel la cellule va aller
mol cules de type mucine
Molécules de type mucine
  • molécules fortement glycosylées (notamment sialylées) qui interagissent avec les sélectines
  • Ligands des sélectines
int grines
Intégrines
  • présentes sur tous les leucocytes (lymphocytes, polynucléaires, macrophages)
  • interactions avec endothélium et interactions intercellulaires
  • interactions avec les molécules de la superfamille des immunoglobulines
  • hétérodimères ab
  • plusieurs familles d’intégrine partagent la même chaîne b
int grines1
Intégrines
  • l’absence génétique de certaines chaînes b provoque un déficit immunitaire
superfamille des immunoglobulines
Superfamille des immunoglobulines
  • domaines de type immunoglobulines
  • présentes sur endothéliums vasculaires
  • ligands des intégrines
  • ICAM-1, -2, -3 et V-CAM
les quatre phases de l extravasation1
Les quatre phases de l’extravasation
  • Rôle des sélectines dans l’interaction initiale avec l’endothélium (rolling)
  • Pendant le rolling, exposition du neutrophiles à des facteurs solubles qui l’activent : les chimioattractants
    • chimiokines : IL-8,...
    • produits du complément (C3a et C5a), produits bactériens
les quatre phases de l extravasation2
Les quatre phases de l’extravasation
  • L’activation provoque un changement conformationnel des intégrines du polynucléaire ce qui permet une interaction de forte affinité avec certaines molécules de la superfamille des immunoglobulines sur l’endothélium vasculaire : la cellule s’arrête et est prête pour l’extravasation
une diff rence entre la migration des lymphocytes et des neutrophiles
Une différence entre la migration des lymphocytes et des neutrophiles
  • neutrophiles : migration vers tous les organes enflammés
  • lymphocytes : migration sélective vers certains tissus ou organes lymphoïdes (selon le type de lymphocytes considérés) : homing
le homing
Le homing
  • Phénomène d’extravasation qui permet aux lymphocytes de retourner dans un tissu lymphoïde donné
  • Les HEV (high endothelial venules) des ganglions lymphatiques
r le essentiel des s lectines et de leur ligands de type mucine dans le homing des lymphocytes
Rôle essentiel des sélectines et de leur ligands (de type mucine) dans le homing des lymphocytes
  • on parle aussi d’adressines vasculaires
homing des lymphocytes t na fs et activ s m moires
Homing des lymphocytes T naïfs et activés/mémoires
  • les lymphocytes T naïfs et activés/mémoires recirculent différemment
  • ils possèdent des molécules d’adhésion et des récepteurs chimiokiniques différents
  • lymphocytes T naïfs : organes lymphoïdes secondaires
  • lymphocytes T activés ou mémoires : tissus (organes lymphoïdes tertiaires)
les chimiokines
Les chimiokines
  • large famille de petits polypeptides (90-130 aa)
  • contrôlent la migration des cellules immunitaires dans les tissus (lymphocytes ou polynucléaires, organes lymphoïdes ou tissus inflammatoires)
  • deux sous-groupes
    • C-C
    • C-X-C
  • Récepteurs de chimiokines (CCR ou CXCR) : protéines à sept domaines transmembranaires couplés à une protéine G
slide29

Les différentes cellules immunitaires (neutrophiles, éosinophiles, macrophages, lymphocytes B, T helper 1, T helper 2, cytotoxiques, cellules NK) ont des jeux de récepteurs chimiokiniques différents

les quatre syst mes enzymatiques du plasma et leurs m diateurs
Les quatre systèmes enzymatiques du plasma et leurs médiateurs
  • Le système des kinines
    • formation de bradykinine
      • peptide vasoactif puissant
  • Le système de la coagulation
    • rôle chémoattractant des fibrinopeptides
  • Le système de la fibrinolyse
  • Le système du complément
slide33

Les kinines, la coagulation, la fibrinolyse initient l’inflammation en cas d’agression non antigénique (p.ex. physique, chimique,...), ils participent en outre à l’amplification des phénomènes inflammatoires d’origine immunitaire

la phase aigu de l inflammation
La phase aiguë de l’inflammation
  • rôle central du neutrophile
    • la première cellule « sur le terrain »
    • sécrétion de chimiokines par le neutrophile pour attirer d’autres types cellulaires (macrophages)
  • recrutement secondaire des macrophages (5-6h)
    • sécrétion d’IL-1, d’IL-6, de TNF-a
      • expression accrue de molécules d’adhésion (intégrines) par les endothéliums
      • réponses systémiques
r ponse syst mique aigu dans l inflammation
Réponse systémique aiguë dans l’inflammation
  • systéme nerveux central
    • fièvre
    • sécrétion d’ACTH
  • foie : sécrétion des protéines de la phase aiguë (acute phase proteins)
    • CRP (C reactive protein)
    • fibrinogène
    • facteurs du complément
  • Moelle hématopoïétique
    • augmentation de la myélopoïèse
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