E N D
3. Si quieres hablar conmigo, define tus términos
Voltaire
4. DEFINICIÓN de Shock
hipotensión con alteraciones de hipoperfusión
6. Cascada de Agresión
7. Post AGRESION [SHOCK] se produce una respuesta inflamatoria
Esta respuesta inflamatoria está mediada por
las citocinas
la activación de los monocitos
la expresión del factor tisular
las hormonas
las moléculas de adhesión
las células endoteliales (NO)
Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996; 24: 163-72.Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996; 24: 163-72.
10. En adultos, una TAs < 90 torr, una TAm < 60 torr o una caída en la TAs > 40 torr significa hipotensión
Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa
su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica
Puede llevar a D-FMO y muerte
12. www.reeme.arizona.edu
13. Syndrome Organ Failure AssesmentSOFA
14. El shock es un síntoma
Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno
Es esencial el pronto reconocimiento de la hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una adecuada evolución
15. El shock como inadecuación entre demandas tisulares de O2 y aporte de O2 Durante la situación de shock las demandas tisulares de O2 exceden al aporte de oxígeno
17. Cardiogénico:
Fallo de bomba
Hipovolémico:
Fallo de vol intravascular
Séptico (distributivo):
Alto GC, vasodilatación y alteración en la extracción de O2
Obstructivo:
Obstrucción externa al llenado cardiaco
18. El tratamiento debe dirigirse “TANTO” a disminuir la demanda como a aumentar el aporte de oxígeno
19. Disminuir la demanda:
Intubación
Sedación
Analgesia
Tratamiento de la fiebre
Aumento del aporte:
Aumento del GC
Aumento en la [Hb]
Aumento en la saturación de la oxi-Hb
20.
Hb > 7 g/dl
PaO2 > 70 Torr
Índice cardiaco > 4,5 l.mn.m2
PCP = 12-15 Torr
21. SHOCK PARCIALMENTE COMPENSADO
22. LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN
NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE
CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN
EN LA
OXIGENACIÓN TISULAR
23. La TA, débito urinario y los gases pueden ser normales
Persistencia de acidosis láctica (tisular: territorio esplácnico ...)
24. TIPOS DE SHOCK Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
Obstructivo
Mixtos
25. TIPOS y CAUSAS DE SHOCK
26. Cardiogénico
Problema cardiaco
Hipovolémico
Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio
Distributivo
Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal
Obstructivo (extracardiaco)
Taponamiento cardiaco
Embolismo pulmonar
Neumotorax a tensión
27. Shock DistributivooVASODILATORY SHOCK
29. Sepsis
Inadecuada oxigenación tisular
Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica)
Intoxicación x CO
Hipotensión prolongada y grave
Shock hemorrágico
Shock cardiogénico
Bypass cardiopulmonar
Shock con probable vasodilatación
Intoxicación x metformina
Enfermedades mitocondriales
Intoxicación x cianidas
Parada cardiaca sin actividad eléctrica
31. Clasificación del shock según su perfil hemodinámico
33. MONITORIZACIÓN
34. Laboratorio: Hto, leucos + fórmula, glucosa, iones, perfiles hepáticos y renales, coagulación, gases, láctico, procalcitonina, NT-proBNP (cultivos ..)
ECG y Rx tórax
Sonda vesical
Catéter arterial
Catéter venoso central
PiCCo
Eco cardiaco
Catéter de Swanz-Ganz
35. MANEJO
36. Aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos (DO2)
Aumentar GC, TA y optimizar el contenido de oxígeno
Precarga (optimizar)
Contractilidad (mejorar)
RVS (optimizar)
Oxigenación de “suficiente” hemoglobina
Tratar: bradicardia, arritmias
Monitorizar: diuresis, pulsioximetría, láctico
37. MANEJO. Shock Cardiogénico Mejorar la función miocárdica
Tratar las arritmias
Vigilar la LVEDP y PCP ante disfunción VI
Las RVS se elevan como mecanismo compensador
Reducir postcarga (vasodilatadores)
Inotropos (dobutamina) (NA)
Balón de contrapulsación
38. MANEJO. Shock Hipovolémico Restaurar el volumen intravascular
Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ...
Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis hiperclorémica ..
La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos los compartimientos
Cristaloides + Coloides
Concentrado de Hematíes (hemorrágico)
45. Colloid Volume: HES vs GEL
47. MANEJO. Shock Obstructivo Solucionar la causa de la obstrucción:
Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
Neumotórax a tensión: Drenaje pleural
Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina
Mantener volumen intravascular
No diuréticos
¿Inotropos?
48. MANEJO. Shock Distributivo La primera aproximación al shock séptico (SIRS) es restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado (tercer espacio)
Antibióticos; Foco quirúrgico ….
Inotropos y vasopresores:
Si es anafiláctico: adrenalina sc
Si es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides + vasopresores
Si es neurogénico: vol + vasopresores
52. Tipos de Shock Hipovolémico - Hemorrágico
Cardiogénico
Obstructivo
Distributivo
¿ traumático ?
58. PUNTOS CLAVE
59. El shock se caracteriza por un flujo sanguíneo orgánico inadecuado a las demandas metabólicas tisulares de oxígeno. Es siempre un síntoma de una patología que debe de ser diagnosticada y tratada
Evidencias de hipoperfusión tisular y orgánica: oliguria, alterado estado mental, acidosis láctica
60. Las categorías etiológicas del shock son:
Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
Obstructivo
Mixto
Traumático
Las principales categorías del shock presentan cambios característicos en el perfil hemodinámico del paciente. Son de gran ayuda en el diagnóstico y tratamiento
61. El tratamiento del shock se centra en aumentar el GC y la tensión arterial con la combinación de fluidos + aumento de la contractilidad con inotropos + incremento de las resistencias vasculares sistémicas con vasopresores (+ corticoides)
La aproximación inicial al enfermo con shock séptico consiste en restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado
62. Cuando un fracaso cardiaco se caracteriza por bajo gasto, presión venosa normal o alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la reducción de la precarga y postcarga mejora la oxigenación
Sin embargo, esta reducción (pre y postcarga) debe evitarse ante fracaso cardiaco con hipotensión
63. La terapia del shock hipovolémico debe centrarse en reestablecer una TA, pulso y perfusión orgánica (débito urinario) normal, habitualmente con reemplazamiento de las pérdidas hídricas con líquidos “similares” (cristaloides, coloides, sangre)
El mantenimiento del volumen intravascular es vital en los pacientes con shock obstructivo
64. Un aumento en la Hb (de 9 a 11,5 g/l) aumenta el aporte de oxígeno en un 30 %, mientras que un aumento en la PaO2 de 60 a 90 torr incrementa la saturación arterial de O2 solo en un 7 %