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Presentation Transcript


3. Si quieres hablar conmigo, define tus términos Voltaire

4. DEFINICIÓN de Shock hipotensión con alteraciones de hipoperfusión

6. Cascada de Agresión

7. Post AGRESION [SHOCK] se produce una respuesta inflamatoria Esta respuesta inflamatoria está mediada por las citocinas la activación de los monocitos la expresión del factor tisular las hormonas las moléculas de adhesión las células endoteliales (NO) Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996; 24: 163-72.Bone RC. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996; 24: 163-72.

10. En adultos, una TAs < 90 torr, una TAm < 60 torr o una caída en la TAs > 40 torr significa hipotensión Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica Puede llevar a D-FMO y muerte

12. www.reeme.arizona.edu

13. Syndrome Organ Failure Assesment SOFA

14. El shock es un síntoma Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno Es esencial el pronto reconocimiento de la hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una adecuada evolución

15. El shock como inadecuación entre demandas tisulares de O2 y aporte de O2 Durante la situación de shock las demandas tisulares de O2 exceden al aporte de oxígeno

17. Cardiogénico: Fallo de bomba Hipovolémico: Fallo de vol intravascular Séptico (distributivo): Alto GC, vasodilatación y alteración en la extracción de O2 Obstructivo: Obstrucción externa al llenado cardiaco

18. El tratamiento debe dirigirse “TANTO” a disminuir la demanda como a aumentar el aporte de oxígeno

19. Disminuir la demanda: Intubación Sedación Analgesia Tratamiento de la fiebre Aumento del aporte: Aumento del GC Aumento en la [Hb] Aumento en la saturación de la oxi-Hb

20. Hb > 7 g/dl PaO2 > 70 Torr Índice cardiaco > 4,5 l.mn.m2 PCP = 12-15 Torr

21. SHOCK PARCIALMENTE COMPENSADO

22. LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN EN LA OXIGENACIÓN TISULAR

23. La TA, débito urinario y los gases pueden ser normales Persistencia de acidosis láctica (tisular: territorio esplácnico ...)

24. TIPOS DE SHOCK Cardiogénico Hipovolémico Distributivo Obstructivo Mixtos

25. TIPOS y CAUSAS DE SHOCK

26. Cardiogénico Problema cardiaco Hipovolémico Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio Distributivo Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal Obstructivo (extracardiaco) Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Neumotorax a tensión

27. Shock Distributivo o VASODILATORY SHOCK

29. Sepsis Inadecuada oxigenación tisular Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica) Intoxicación x CO Hipotensión prolongada y grave Shock hemorrágico Shock cardiogénico Bypass cardiopulmonar Shock con probable vasodilatación Intoxicación x metformina Enfermedades mitocondriales Intoxicación x cianidas Parada cardiaca sin actividad eléctrica

31. Clasificación del shock según su perfil hemodinámico

33. MONITORIZACIÓN

34. Laboratorio: Hto, leucos + fórmula, glucosa, iones, perfiles hepáticos y renales, coagulación, gases, láctico, procalcitonina, NT-proBNP (cultivos ..) ECG y Rx tórax Sonda vesical Catéter arterial Catéter venoso central PiCCo Eco cardiaco Catéter de Swanz-Ganz

35. MANEJO

36. Aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos (DO2) Aumentar GC, TA y optimizar el contenido de oxígeno Precarga (optimizar) Contractilidad (mejorar) RVS (optimizar) Oxigenación de “suficiente” hemoglobina Tratar: bradicardia, arritmias Monitorizar: diuresis, pulsioximetría, láctico

37. MANEJO. Shock Cardiogénico Mejorar la función miocárdica Tratar las arritmias Vigilar la LVEDP y PCP ante disfunción VI Las RVS se elevan como mecanismo compensador Reducir postcarga (vasodilatadores) Inotropos (dobutamina) (NA) Balón de contrapulsación

38. MANEJO. Shock Hipovolémico Restaurar el volumen intravascular Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ... Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis hiperclorémica .. La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos los compartimientos Cristaloides + Coloides Concentrado de Hematíes (hemorrágico)

45. Colloid Volume: HES vs GEL

47. MANEJO. Shock Obstructivo Solucionar la causa de la obstrucción: Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis Neumotórax a tensión: Drenaje pleural Embolia pulmonar: Trombolíticos-Heparina Mantener volumen intravascular No diuréticos ¿Inotropos?

48. MANEJO. Shock Distributivo La primera aproximación al shock séptico (SIRS) es restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado (tercer espacio) Antibióticos; Foco quirúrgico …. Inotropos y vasopresores: Si es anafiláctico: adrenalina sc Si es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides + vasopresores Si es neurogénico: vol + vasopresores

52. Tipos de Shock Hipovolémico - Hemorrágico Cardiogénico Obstructivo Distributivo ¿ traumático ?

58. PUNTOS CLAVE

59. El shock se caracteriza por un flujo sanguíneo orgánico inadecuado a las demandas metabólicas tisulares de oxígeno. Es siempre un síntoma de una patología que debe de ser diagnosticada y tratada Evidencias de hipoperfusión tisular y orgánica: oliguria, alterado estado mental, acidosis láctica

60. Las categorías etiológicas del shock son: Cardiogénico Hipovolémico Distributivo Obstructivo Mixto Traumático Las principales categorías del shock presentan cambios característicos en el perfil hemodinámico del paciente. Son de gran ayuda en el diagnóstico y tratamiento

61. El tratamiento del shock se centra en aumentar el GC y la tensión arterial con la combinación de fluidos + aumento de la contractilidad con inotropos + incremento de las resistencias vasculares sistémicas con vasopresores (+ corticoides) La aproximación inicial al enfermo con shock séptico consiste en restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado

62. Cuando un fracaso cardiaco se caracteriza por bajo gasto, presión venosa normal o alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la reducción de la precarga y postcarga mejora la oxigenación Sin embargo, esta reducción (pre y postcarga) debe evitarse ante fracaso cardiaco con hipotensión

63. La terapia del shock hipovolémico debe centrarse en reestablecer una TA, pulso y perfusión orgánica (débito urinario) normal, habitualmente con reemplazamiento de las pérdidas hídricas con líquidos “similares” (cristaloides, coloides, sangre) El mantenimiento del volumen intravascular es vital en los pacientes con shock obstructivo

64. Un aumento en la Hb (de 9 a 11,5 g/l) aumenta el aporte de oxígeno en un 30 %, mientras que un aumento en la PaO2 de 60 a 90 torr incrementa la saturación arterial de O2 solo en un 7 %

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