Alterações Circulatórias 2018

1. Alterações Circulatórias. Prof. Cláudio Sérgio da Costa

2. HEMODINÂMICO • Relativo aos mecanismos da circulação sanguínea (pressão, débito, velocidade, etc). • Distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico

3. Alterações Circulatórias. • Edema. • Trombose. • Choque. • Infarto.

4. Edema. Etimologia: gr. "oidema" = "inchação"(Aumento de volume brusco ou lento, em qualquer setor orgânico, englobando também neoplasias e distensões de vísceras ocas.) Sinonímia:Hidropsia.

5. Conceito: Acúmulo anormal de líquido (água + sais + proteínas) no compartimento extracelular ou em cavidades do organismo. O edema pode ser localizado ou sistêmico e, de acordo com sua composição, transudato ou exsudato.

6. Edema. 60% do peso corporal = água (dependendo, naturalmente do estado nutricional, da idade, e do sexo):

7. Nomenclatura: • Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidroperitônio, hidrartro, hidrocefalia, etc...); • "EDEMA DE + Órgão afetado" ou Órgão HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico); • ANASARCA ("Ana" = sobre + "sarx" = carne) = edema generalizado. • ASCITE (gr. "Askytes" /lt. "Ascitis" = tumefação abdominal) : o mesmo que hidroperitônio.

8. Fisiopatogenia: Fatores envolvidos: Integridade vascular e Forças de Starling As FORÇAS DE STARLING são as responsáveis pelo movimento de fluido entre os compartimentos. Entre as forças de Starling estão: • Pressão hidrostática: força exercida pelos líquidos que tende a expulsar o líquido de seu compartimento. • Pressão oncótica: é uma força que atrai água para o compartimento. Ambas aspressões existem nos dois compartimentos: intravascular e intersticial. A resultante entre elas é que determina se o líquido irá entrar ou sair de cada compartimento. Desequilíbrio das Forças de Starling = EDEMA

9. Forças de Starling Extremidade arterial: alta pressão hidrostática e baixa pressão coloidosmótica = extravasamento de plasma Extremidade venosa: alta pressão coloidosmótica e baixa pressão arterial: influxo de líquido para o capilar sanguíneo Líquido extracelular remanescente -> vasos linfáticos (linfa). Nesse estágio ocorre a remoção de elementos nocivos e posterior devolução do líquido “filtrado” para o sangue.

10. Fisiopatogenia. O desequilíbrio dessas forças e/ou alterações vasculares podem fazer com que o líquido que sai na extremidade arteriolar do capilar exceda a quantidade de líquido que consegue retornar à circulação (via retorno à extremidade venular do capilar e via drenagem linfática).

12. Mecanismos envolvidos: (agindo isoladamente ou concomitantemente) Saída excessiva de líquido, por: • Aumento da Permeabilidade Vascular: causando edema local, com tendência a formar Exsudato. Causas: Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia.

13. Retorno deficiente do filtrado, por: • Aumento da Pressão Hidrostática a nível da extremidade venular do capilar: causando edema local ou geral, com tendência a formar Transudato. Causas: Obstáculos ao fluxo venoso (Trombose; embolia; compressão venosa por abscessos, granulomas, tumores, útero gravídico, cirrose hepática, etc...

14. Diminuição da Pressão coloidosmótica intravascular: causando edema geral, com tendência a formar transudato. A diminuição dos colóides intravasculares reduz a atração do líquido durante a fase de reabsorção na extremidade venular do capilar. Causas: Hipoproteinemias por perda (Albuminúria, verminoses, gastroenteropatias) ou por deficiência de síntese (Desnutrição, hipotireoidismo, cirrose hepática).

15. Diminuição da drenagem linfática: causando edema local, com tendência a formar transudato (neste caso chamado de "LINFEDEMA"). Causas: Linfangites; compressão e/ou invasão com bloqueio de vias linfáticas por neoplasias, granulomas, abscessos, esvaziamento ganglionar cirúrgico.

16. Alterações intersticiais com aumento da hidrofilia intercelular: causando edema local ou geral, por aumento de Mucopolissacárides (MPS) no interstício com consequente aumento da Pressão Oncótica intersticial e da hidrofilia (Causa: Hipotireoidismo.) e/ou por aumento na complacência e diminuição da Pressão intersticial (Causa: Hipotrofias).

17. Características Macroscópicas: Anasarca / edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo"(Compressão digital depressão de retorno lento). • Visceral - Aumento de volume e peso, diminuição de consistência, aspecto liso e brilhante, palidez (em conseqüência da compressão vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e mesentério).

18. Consequências:Lembrar que o edema é uma alteração reversível. • Benéficas: • Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos; • Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;

19. Maléficas: • Dependem, principalmente, do órgão afetado e da intensidade do processo. O edema pulmonar ou o de glote dificultam ou impedem uma ventilação adequada e podem levar à asfixia. O hidropericárdio pode provocar tamponamento cardíaco, levando rapidamente à morte. O edema cerebral, quando intenso e agudo, determina hipertensão craniana. Já o edema do tecido subcutâneo não determina por si só riscos para a vida do indivíduo.

28. Trombose. • A trombose é uma consequência de 3 tipos de alterações, agindo isolada ou simultaneamente: • Alterações da parede vascular ou cardíaca; • Alterações hemodinâmicas; • Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade.

29. Etimologia: "gr."Thrombos" = coágulo + "osis" = estado de... Conceito: • Solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no animal vivo. Trombo é a massa sólida formada a partir do processo da trombose. Deve ser diferenciado da coagulação extravascular (hemostasia) e da coagulação post mortem.

30. Classificação: • Quanto à estrutura: • Trombos vermelhos ou "de coagulação", ou ainda "de estase": ricos em hemácias, mais frequentes em veias (Flebotrombose); • Trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.

31. Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares.

32. Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas).

33. Quanto à localização: • Venosos: Geralmente vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada, mas podem advir também de flebites. Representam aproximadamente 70% das tromboses no ser humano.

34. Cardíacos: Murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita e no ventrículo esquerdo) ou valvulares (principalmente na aórtica e na mitral). Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano.

35. Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano, representando apenas 10% das tromboses nessa espécie.

36. Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).

37. Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo: • Oclusivos: obstruem totalmente a luz vascular. É relativamente comum tanto nas tromboses arteriais (ateroscleróticas) quanto nas venosas.

38. Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a luz vascular. Comuns na trombose arterial e na cardíaca. A trombose venosa mural é rara.

39. Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.

40. Quanto à presença de infecção: • Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular). • Asséptico.

41. Etiopatogenia: A trombose é uma consequência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo isolada ou simultaneamente: • Alterações da parede vascular ou cardíaca; • Alterações hemodinâmicas; • Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade.

42. Alterações da parede vascular ou endocardíaca: Evidenciável na maioria das tromboses arteriais e cardíacas e, em algumas venosas. Causas: Traumas, localização de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites).

43. Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno subendotelial, com consequente adesão e agregação plaquetária e desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células endoteliais ou endocardíacas.

44. Alterações hemodinâmicas: • Por estase (velocidade do fluxo): Importante principalmente na trombose venosa. A estase altera o fluxo lamilar fazendo com que as células (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, facilitando o contato plaquetas - endotélio, ao tempo que concentra os fatores da coagulação.

45. Por turbulência: Predispõem à deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por traumatizar a íntima cardiovascular, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. Por esse motivo é consideravelmente maior a frequência de trombose nas áreas de estenose e bifurcação vasculares.

46. Alterações sanguíneas (Hipercoagulabilidade): • Um dos fatores mais importantes na trombogênese.Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves (pós operatórios, principalmente de esplenectomias), doença de HODGKIN, disseminação de neoplasias malignas e síndromes mieloproliferativas.

47. Destino dos trombos: Lise: Ação da Plasmina (Fibrinolisina) sobre alguns dos fatores da coagulação, fibrinogênio e fibrina digerindo-os. Impede também a ressíntese da fibrina (impossibilita a polimerização), inibe a agregação plaquetária com efeito anti-trombina direto. A possibilidade e a velocidade da lise dependem do volume do trombo e da conservação parcial do fluxo (fonte de fatores fibrinolíticos).

48. Amolecimento puriforme: O trombo, como um corpo estranho, é invadido por neutrófilos que podem promover a digestão enzimática da massa central, convertendo-o num saco com conteúdo puriforme (ou purulento, se o trombo for séptico), que pode se romper e liberar na circulação o líquido assim produzido. Comum nos trombos volumosos das câmaras cardíacas e sacos aneurismáticos.

49. Organização: Invasão do trombo por macrófagos, fibroblastos (ambos aparentemente oriundos de monócitos) e por brotos de neovascularização (proliferação endotelial), que culminam com a transformação do mesmo em tecido de granulação. • Canalização: Ocorre quando os vasos neoformados na fase de organização anastomosam-se, permitindo o restabelecimento parcial do fluxo sanguíneo (auxiliado pela fibrose e retração do trombo).

50. Calcificação: Comum nos trombos sépticos e nos organizados , principalmente nos venosos (formando os "flebólitos") que podem permanecer firmes na parede vascular ou desprender-se e cair na corrente circulatória. • Colonização bacteriana: Nas septicemias, germes podem aderir e colonizar um trombo asséptico, tornando-o séptico. É mais freqüente nos trombos brancos, principalmente nos localizados no endocárdio.